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アルコール性脂肪肝

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 05.07.2025
 
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脂肪肝は慢性アルコール依存症患者の60~75%に発生します。

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脂肪肝の原因

アルコール性脂肪肝の発症のメカニズムは次のとおりです。

  • エタノール代謝は大量のNADを使用して行われ、同じ化合物は脂肪酸酸化の最終段階にも必要です。NADが不足するとこのプロセスが中断され、脂肪酸が中性脂肪(トリグリセリド)に変換されて肝臓に蓄積します。
  • エタノールはカテコールアミンの放出を促進し、末梢脂肪組織からの脂肪の動員を引き起こし、肝臓に入る脂肪酸の量を増加させます。
  • エタノールは、筋肉組織による遊離脂肪酸とトリグリセリドの利用を妨げます。

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脂肪肝の症状と診断

アルコール性脂肪肝の特徴的な臨床的および検査的特徴:

  • 患者は、重苦しさや膨満感、右季肋部および上腹部の痛み、脂肪分の多い食事への不耐性、全身の衰弱、急速な疲労、パフォーマンスの低下、易刺激性、膨満感を訴えますが、患者の 50% には自覚症状がありません。
  • 主な臨床徴候は肝腫大です。肝臓は中等度に腫大し、その硬さは高密度弾性または生地状で、縁は丸みを帯びています。触診すると中等度の痛みを伴うことがあります。
  • 肝機能検査はわずかに変化し、患者の約20~30%は血清中のアミノトランスフェラーゼ(ALT、AST)およびアルカリホスファターゼの活性が中程度に上昇し、血液中のビリルビンおよびγ-グルタミルトランスペプチダーゼの含有量がわずかに増加します。血液中のトリグリセリド、遊離脂肪酸、およびリポタンパク質のレベルが上昇する可能性があります。
  • 肝臓の超音波検査では、肝臓の肥大、エコー輝度の均一な増加、肝臓の輪郭のぼやけ、構造の均一性(構造がより繊細になり、「セモリナ」をまぶしたかのように、多数の小さな同一の点から構成される)などの特徴的な兆候が明らかになります。ただし、AF Bluger(1984)によると、肝臓の組織内にさまざまなサイズと形状の圧縮領域が存在する可能性があるため、肝臓の音響的不均一性を検出することも可能であるとされています。
  • 放射性同位元素による肝臓造影検査により、肝臓の分泌排泄機能の障害が明らかになる。
  • 肝生検は脂肪肝の診断に極めて重要です。肝細胞の少なくとも50%に脂肪滴が認められ、肝細胞の核と細胞小器官が末梢へ移動している場合、診断は確実です。これらの変化は中心小葉領域で最も顕著です。
  • アルコール摂取を控えると、脂肪肝は完全に改善されます。

慢性アルコール依存症における脂肪肝の特殊かつ稀な形態として、ジーヴ症候群が挙げられます。この症候群は、顕著な脂肪肝変性に加え、高ビリルビン血症、高コレステロール血症、高トリグリセリド血症、そして溶血性貧血を伴うことが特徴です。赤血球の溶血は、血清および赤血球中の強力な抗酸化因子であるビタミンEの含有量の減少によって引き起こされます。抗酸化活性の低下は、フリーラジカルによる脂質酸化の急激な活性化と赤血球の溶血に寄与します。

臨床的には、ツィーウェ症候群は、重度の黄疸、肝臓の痛み、体温の著しい上昇、および胆汁うっ滞症候群を伴う急性アルコール性肝炎として発症します。

AF BlugerとIN Novitsky(1984)は、アルコール性脂肪肝症の特殊な形態である「巨大脂肪肝」を報告しています。この形態は、顕著な肝腫大、重度の肝細胞機能不全、および胆汁うっ滞を特徴とし、致死的な転帰に至る可能性もあります。

アルコール性脂肪性肝疾患を診断する場合、脂肪性肝疾患は肥満、糖尿病、タンパク質欠乏、薬剤誘発性肝障害によっても発症することを覚えておく必要があります。

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