肺の感染性破壊：原因、症状、診断、治療

感染性肺破壊 - 炎症性浸潤およびその後の化膿性または非特異的感染因子（NV Puhov、1998）への暴露からの肺組織の腐敗崩壊（破壊）によって特徴付けられる重度の病的状態。肺の感染性破壊には、肺の膿瘍、壊疽および壊疽性膿瘍の3つの形態がある。

感染性肺破壊の原因

肺の特定の病原体感染性破壊は存在しない。患者の60から65パーセントでは病気の原因は、無胞子性絶対嫌気性微生物である：バクテロイデス（B.fragilis、B.melaninogenicus）。フソバクター属（F.nucleatum、F.necropharum）; 嫌気性球菌（Peptococcus、ペプトストレプトコッカス属）など。粘液の口腔咽頭吸引、しばしば呼ばれるfuzobakterii、嫌気性球菌とB.melaninogenicusに起因する感染性の劣化。胃内容物の吸引時に、感染性肺破壊の最も一般的な原因物質はB.fragilisである。

黄色ブドウ球菌、連鎖球菌、クレブシエラ、プロテウス、緑膿菌、腸内細菌によって引き起こされる感染性肺破壊を伴う患者の百分の30から40に。これらの病原体は、主に口腔咽頭粘液または胃内容物の吸引に関連しない、肺の感染性破壊を引き起こすことが最も多い。

血行性塞栓起源の肺の感染性破壊は、黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）によって引き起こされることが最も多い。

まれなケースでは、病気の原因は非細菌病原体（真菌、原虫）です。

素因：喫煙、慢性気管支炎、喘息、糖尿病、インフルエンザの流行、アルコール依存症、顎顔面外傷、風邪、インフルエンザへの長期暴露。

感染性肺破壊の病因

感染性病原体の肺破壊隣接器官および組織から拡張することによって、リンパ、以下hematogenically、気道を経て肺実質に浸透します。経気管支感染症では、微生物叢の源は口腔および鼻咽頭である。重要な役割は、鼻咽頭からの感染した粘液および唾液ならびに胃内容物の吸引（微小穿孔）によって演奏される。さらに、肺膿瘍は閉鎖傷害（挫傷、圧迫、振戦）および胸部貫通傷害で起こり得る。膿瘍では、最初に造影軸に囲まれた肺組織の膿性融解および崩壊空洞の形成を伴う限られた炎症性浸潤が観察された。

続いて（2〜3週間後）、気管支内での化膿性焦点の突破口が生じる。空洞壁の良好な排液が瘢痕または肺動脈硬化の部位の形成と共に崩壊する。

壊疽光は生命活動および血管血栓叢製品への曝露に関連した炎症性浸潤の短い期間の後に明確な境界と肺組織の広範な壊死を発症します。壊死組織は多数の崩壊の病巣を形成し、それらは部分的に気管支を通して排出される。

最も重要な病原因子は、全身性免疫および局所気管支肺保護機能の低下でもある（「慢性気管支炎」参照）。

感染性肺破壊の分類

1. 原因（感染性物質の種類によって異なる）。
   • 好気性および/または条件的に嫌気性のフローラ。
   • 嫌気性菌叢（Obligatno anaerobic flora）。
   • 混合好気性嫌気性フローラ。
   • 非細菌病原菌（真菌、原生動物）。
2. 病原（感染のメカニズム）。
   • 気管支喘息、吸引、肺炎後、閉塞剤を含む。
   • 塞栓を含む血液発生
   • 外傷性の
   • 隣接する器官および組織からの即時の通過を伴う。
3. 臨床および形態学的形態。
   • 化膿性の膿瘍。
   • 酷い膿瘍。
   • 壊疽の肺。
4. 肺内の位置。
   • 周辺機器。
   • 中央のもの。
5. 病理学的プロセスの有病率。
   • シングル。
   • 複数。
   • 片面。
   • 両面。
   • セグメントの敗北。
   • シェアの敗北。
   • 複数のシェアが敗北した
6. 現在の重大度。
   • 簡単な流れ。
   • 中位の重力のコース。
   • 重い電流。
   • 非常に重い電流。
7. 合併症の有無
   • 複雑ではない。
   • 複雑：
     • 肺炎膿瘍、胸膜膿瘍、
     • 肺出血;
     • 菌血症ショック;
     • 成人の急性呼吸窮迫症候群;
     • 敗血症（敗血症）;
     • 胸壁の痰。
     • 主に一方的なプロセスで反対側の敗北;
     • 他の合併症。
8. 現在の性質（時間基準に依存する）。
   • シャープ
   • 亜急冷電流で。
   • 肺の慢性膿瘍（慢性壊疽は不可能）。

注：壊疽性膿瘍は感染性肺破壊の中間的な形態であり、肺組織の壊疽よりもあまり広範ではない。同時に、肺組織の溶解中に、頭頂壁またはゆるく横たわる組織隔離枝が形成された空洞が形成される。

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