アルツハイマー病の原因

アルツハイマー病は、年齢関連の認知症の最も一般的なタイプと考えられている：この病理は、診断されたすべての認知症の約40％で生じる。百年前、この病気は非常にまれであると考えられていました。しかし、これまでのところ、患者数は急速に増加しており、その病気は既に流行病として分類されている。そして、最も恐ろしいことは、アルツハイマー病の正確な原因がまだ明らかにされていないということです。医師は、原因についての十分な情報が不足しているために、患者の死を招くことがある疾患の発症を止めることができないため、警報を発する。

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アルツハイマー病の原因

アルツハイマー病のような病気の発症の原因は、今日まで、科学者は完全に理解していない。中枢神経系における退行性反応の出現およびさらなる悪化を説明することができるいくつかの仮定が存在する。しかし、利用可能な仮定のどれも科学界によって認められていない。

アルツハイマー病に伴う脳内の違反は、診断中に発見されます。脳構造の萎縮の核形成および流れのメカニズムは、誰にも発見されていません。

専門家は、アルツハイマー病には1つではなく、少なくともいくつかの外観の原因があることを認識しています。発達の主な役割は遺伝的機能不全によって引き起こされます。特に、これは比較的早い時期（65歳まで）に形成される珍しい品種です。

遺伝性アルツハイマー病は、常染色体優性変異体を通過する。この移行方法では、小児における疾患の発生確率は50％、それ以下の場合は100％になります。

より最近になって、科学者は早期老年性痴呆の出現において挑発者として働く3つの病原性遺伝子を同定することができた。ほとんどの場合、アルツハイマー病はXIV染色体上にある遺伝子の変化によって引き起こされ、診断される。この疾患の患者の約65％に同様の欠陥が生じる。

遺伝性アルツハイマー病の症例の約4％が、I染色体の障害遺伝子と関連している。このような欠陥では、疾患は必ずしも発症するとは限らず、特定のリスク要因がある場合にのみ発症する。

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開発理論

過去数十年にわたり、科学者はアルツハイマー病の原因について多くの研究を行ってきました。それにもかかわらず、病気の正確な原因は明らかにされていません。今日まで、専門家は、アルツハイマー病がなぜ起こるかを説明する理論上の仮定の公平なリストを持っています。この病理は異質な起源を持っているという明確な証拠があります。すなわち、ある患者では遺伝性であり、他のものでは他の原因によるものです。病気の初期の発達（65歳まで）は、主に遺伝型に属するとも考えられている。しかし、そのような遺伝的初期変異体は、病気になった人の総数のわずか10％である。

それほどずっと前に、科学者は定期的な研究を行い、その間にアルツハイマー病の遺伝的傾向を担う3つの遺伝子を同定することができました。人がこの遺伝子の組み合わせを持つ場合、彼の病気を発症するリスクは100％と推定されます。

しかし、分子遺伝学の分野における科学者の巨大な突破口でさえ、優勢な数の患者におけるアルツハイマー病の発症の問題に答えることはできませんでした。

アルツハイマー病の原因についての質問に答えるために、科学者たちはどのような理論を提案していますか？このような理論は12以上のものが知られていますが、そのうち3つは有力なものと考えられています。

最初の理論は「コリン作動性」である。アルツハイマー病で使用されている治療法のほとんどの基礎を形成したのは彼女でした。この前提を信じるならば、このような神経伝達物質の産生がアセチルコリンのように低くなるため、この疾患が発症します。最近、この仮説は多数の反論を受けており、その最も基本的なものは、アセチルコリンの不足を修正する薬物は、アルツハイマー病において特に有効ではないということである。おそらく、他のコリン作動プロセスが体内で起こる - 例えば、完全なアミロイド凝集の誘発、そして結果としての一般化された神経炎症。

ほぼ30年前、科学者は、「アミロイド」と呼ばれる第2の潜在的な理論を提唱した。この前提を信じるならば、アルツハイマー病の根本原因はβアミロイドの蓄積にあります。β-アミロイドの形成の基礎となるタンパク質をコードする情報担体は、21番染色体上に位置する。この理論は何を示しているか？まず第一に、40歳に達した後にさらなる染色体21（ダウン症候群）を有する全ての個体が、アルツハイマー病に類似した病理を有するという事実。とりわけ、APOE4（疾患の基礎因子）は、疾患の臨床的徴候が検出されるまで、脳組織におけるアミロイドの過剰な蓄積を引き起こす。APP遺伝子の変異型が合成されたトランスジェニックげっ歯類の実験中でさえ、脳構造にアミロイドの原繊維蓄積の保持が観察された。さらに、げっ歯類は、アルツハイマー病の特徴である他の痛みを伴う症状に気づいた。

科学者たちは特定の血清を作り、脳構造をアミロイドの蓄積から浄化しました。しかしながら、その使用は、アルツハイマー病の経過に有意な影響を及ぼさなかった。

3番目の基本的仮説はタウ理論であった。この前提を信じるならば、アルツハイマー病の一連の障害は、タウタンパク質（タウタンパク質、MAPT、タウタンパク質）の構造的分解から始まります。科学者らが示唆しているように、最大にリン酸化されたタウタンパク質の鎖は、互いに連結されている。その結果、神経原線維の糸球体がニューロン内に形成され、これは微小管の統合およびインナートランスポート機構の障害につながる。これらのプロセスは、細胞間連絡の生化学的シグナル伝達の変化を引き起こし、続いて細胞死をもたらす。

アルツハイマー病の精神的原因

いくつかの専門家が示唆しているように、アルツハイマー病はシナプス内部のニューロンの接合部にアミロイドタンパク質物質が沈着した結果である。タンパク質物質は、他の物質と一緒に、ある種の化合物を形成し、その化合物は、そのままニューロンおよびその枝の内部に結合する。そのようなプロセスは、細胞の正常な機能にとって悲惨である。ニューロンは、インパルスを受信し、伝達する能力を失う。

霊的練習に従事する個々の専門家の前提によれば、巨大分子間のつながりは、論理を担当する脳部門とリンパ系との間の段階で阻止される。記憶、知性、オリエンテーション、話す能力の喪失と同時に、人は社会適応、音楽的耳および感じる能力を保持する。

アルツハイマー病は、生涯の後半に常に現れます。つまり、自分との関係が失われたり、身体の段階に移ったりすることを意味します。患者は文字通り「幼児期に入る」と、明らかな劣化があります。

短期記憶に影響を及ぼす中断が増えていることは、直接の環境にあるものに対する責任からの分離を示す。現実の外で理解していない人は、当初は何も責任を負うことができません。記憶の過程での不一致は、患者が現在の瞬間にのみ生きるか、過去と現在をつなぐことにつながるという事実につながる。「ここと今」のような生活は、不溶性の問題となり、恐ろしいものになります。漸進的な方向喪失についても同じことが言えます。人は人生で本当の目標にまだ達していないことを認識しますが、移動すべき道は失われています。彼は彼の所在地のランドマークを失い、彼の道がどこに通じるかを知らない。旅行者は彼の指示の過程で光を見ないので、彼は希望を失う。

その結果、繰り返し、長期のうつ病、将来の信仰の喪失。

自己制御も徐々に「ノー」になるので、患者は自発的な感情的な爆発を経験することができます。たとえば、小さな子供のように。人生で成功したすべての教育の瞬間は破壊されます。夜になると、そのような人は暗闇の中で目を覚ますことができ、彼の名前と場所を知らないと叫ぶ。

スピーチスキルの喪失は、話したいという欲求がないことを示しているかもしれません。なぜなら、世界は、困惑を除いて、患者に他の感情を引き起こさないからです。

うつ病は、しばしば、リラクゼーション、過去への呼び出し、心の本当の状態を示します。アルツハイマー病の患者は、幸せ感を作り出し、長い間その中に留まることができます。

アルツハイマー病は加齢に関連した分解現象を増強するので、社会全体の状態を示し、この疾患の患者数が増加しています。石灰化のようなアルツハイマー病のこの原因は、ほぼすべての血管に影響し得る。タンパク質蓄積は、石灰質、コレステロール、または脂質沈着物よりもずっと早く形成されるため、多くの専門家はこの因子にすべての注意を向ける必要があると信じている。

アルツハイマー病の死因

最新の統計によると、アルツハイマー病患者の約60％が、発症から3年以内に死亡する傾向がある。死亡率のパーセンテージによれば、アルツハイマー病は心臓発作、脳卒中および腫瘍学の後で4位にある。

アルツハイマー病は徐々に、ほとんど目に見えないほどに始まります。患者自身が、一定の疲労感と脳活動の減速を感じます。最初の兆候は、およそ60-65歳から徐々に増加し、悪化しています。

アルツハイマー病の死因の大部分は、脳内の神経センターの機能不全、すなわち重要な器官の働きを担うセンターです。例えば、患者は、消化器系の重度の機能不全を発症し、いわゆる筋肉記憶を失い、心臓の鼓動および肺機能の原因となる。その結果、心停止が停止するか、または停滞した肺炎が発症するか、または他の致命的な合併症が生じる。

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アルツハイマー病の病因

先に述べたように、科学者はアルツハイマー病の真の原因に関する正確で検証されたデータを持っていません。しかし、この疾患の急速な発達が老齢期に起こっているという事実は、すでに年齢にある程度依存していると考えられます。加齢に関連した変化は、アルツハイマー病の主要な危険因子であると考えられる。

完全に矯正可能な要因には以下があります：

• 老年（統計によると、90歳以上で、40％以上の症例でアルツハイマー病が検出されている）。
• 女性の性別に属する。
• 以前は頭蓋骨傷害を経験していました。これには出産中に頭蓋骨が含まれていました。
• 重度のストレス;
• 頻繁または長期のうつ病;
• 弱い知的発達（例えば、教育の欠如）。
• 生涯を通して精神的な活動はほとんどありません。

理論的に修正可能な要因には、

• 高血圧および/またはアテローム性動脈硬化症に起因する血管への過剰な圧力;
• 歯肉脂質血症;
• 高血圧、糖尿病;
• 長期の低酸素状態に寄与する呼吸器疾患または冠状動脈疾患である。

最も一般的なリスク要因を排除すれば、アルツハイマー病の発症リスクを下げることができます。

• 過体重;
• 低力学;
• カフェインに対する過度の情熱;
• 喫煙;
• 少し精神的な活動。

それは悲しいことですが、確認された事実があります。教育の欠如と狭い思考が、この病気の発症に直接影響する可能性があります。インテリジェンスの低レベル、低識字能力の発語、狭い視野もまたアルツハイマー病の原因である。

アルツハイマー病の病原性

• アルツハイマー病の神経病理学的特徴。

この疾患の発症により、神経細胞の喪失があり、シナプス結合が大脳皮質および特定の皮質下領域で壊れている。損傷した神経細胞では枯れゾーンの萎縮は、時間と頭頂葉、前頭葉領域帯状皮質及び帯状回に影響を与える変性過程を観察しました。

アミロイド蓄積および神経原繊維糸球体は、解剖学的検査中に顕微鏡で検査することができる。クラスターは、ニューロン自身およびそれらの表面上のアミロイドシールおよび細胞要素の形態で見出される。細胞内では、それらは増加し、時折糸球体と呼ばれる繊維質の緻密な構造を形成する。老人はしばしば脳に凝塊を有するが、アルツハイマー病の患者では、それらは特に多数であり、別々の脳領域（例えば、側頭葉）にある。

• アルツハイマー病の生化学的特徴。

脳構造への蓄積に関連する病態βアミロイドとタウ蛋白質を含んで異常に構造化されたタンパク質を、 - 研究者は、アルツハイマー病をproteopathyに関することを確立しました。クラスターは、39〜43アミノ酸の長さの小さなペプチドによって形成される：β-アミロイドと呼ばれる。それらは、神経細胞の発生および再生に関与する膜貫通タンパク質である前駆体タンパク質APPの一部である。アルツハイマー病の患者では、ペプチドへの分裂を伴うタンパク質分解のプロセスは、今までAPPによって明らかにされていない。いわゆる老人斑（アミロイドプラーク） - シールを形成する細胞間接着に形成されたストランドβアミロイドペプチド。

別の分類によれば、アルツハイマー病は、タウタンパク質の異常な異型凝集に関連する疾患の一種でもある。各神経細胞は、部分的に微小管からなる細胞骨格を有する。これらのチューブは、栄養素やその他の物質のためのガイドの一種であり、細胞の中心とその周辺を接続します。Tauタンパク質は、他のタンパク質と組み合わせて、マイクロチューブとの接触を維持します。例えば、リン酸化反応後の安定剤です。アルツハイマー病は、過剰な最大リン酸化によって特徴付けられ、タンパク質鎖の接着を導く。これは、神経細胞における輸送機構を破壊する。

• アルツハイマー病の病理学的特徴。

アミラーゼペプチドの産生の破壊およびさらなる蓄積の機構が、アルツハイマー病に特徴的な病理学的変化をもたらす方法に関するデータはない。アミロイドの蓄積は、神経細胞の変性過程における主要なリンクとして位置付けられた。おそらくクラスターはカルシウムイオンのホメオスタシスを妨害し、アポトーシスを引き起こします。アミロイドはミトコンドリアに蓄積し、個々の酵素の機能を阻害することが判明した。

おそらく、炎症反応およびサイトカインは、かなり病態生理学的に重要である。炎症過程には切迫した組織損傷が伴うが、アルツハイマー病の過程では二次的な役割を果たすか、免疫応答の指標となる。

• アルツハイマー病の遺伝的特徴

アルツハイマー病の初期発症の原因となる遺伝子の3倍（65歳まで）が単離される。この場合、基本的な役割はAPOEに割り当てられますが、すべての症例がこの遺伝子に関連するわけではありません。

早期疾患の10％未満が家族の変異に関連している。この変化は、APP、PSEN1およびPSEN2遺伝子において見られ、アミロイド蓄積の主な成分である小さなタンパク質であるabeta42の放出を主に促進する。

発見された遺伝子は素因を意味するものではなく、部分的にリスクを増加させる。最も一般的な遺伝的要因は、APOE遺伝子に属するファミリーアレルE4である。彼女と一緒に、病気のエピソードのほぼ50％が成長する。

科学者らは、尤度の程度が異なる他の遺伝子がアルツハイマー病の発生に関連していると全会一致で信じている。現在、専門家は約400の遺伝子を分析している。例えば、RELNの検出された変異の1つは、女性患者におけるアルツハイマー病の発症に関与している。