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健康

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脳萎縮

 
アレクセイ・クリヴェンコ、医療評論家
最後に見直したもの: 04.07.2025
 
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脳萎縮は、脳細胞の緩やかな死とニューロン間結合の破壊を伴うプロセスです。病理学的過程は大脳皮質または皮質下構造にまで広がる可能性があります。病理学的過程の原因と治療法にかかわらず、回復の予後は必ずしも良好ではありません。萎縮は灰白質のあらゆる機能領域に影響を及ぼし、認知能力の低下、感覚障害、運動障害を引き起こします。

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疫学

登録されている症例のほとんどは高齢者、特に女性です。この病気は55歳以降に発症し、数十年後には完全な認知症に至ることがあります。

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原因 脳萎縮

脳萎縮は、加齢に伴う変性過程、遺伝子変異、併存疾患の存在、あるいは放射線被曝の結果として生じる深刻な病態です。場合によっては、ある要因が前面に現れ、他の要因は病態の発症の背景に過ぎないこともあります。

萎縮の発症の根本原因は、加齢に伴う脳の容積と質量の減少です。しかし、この病気は加齢にのみ関係すると考えるべきではありません。脳萎縮は新生児を含む小児にも見られます。

ほぼすべての科学者は、遺伝情報の伝達に欠陥が見られる場合、萎縮の原因は遺伝的であると一致して主張しています。周囲の負の要因は、この病理の進行を加速させる可能性のある背景的影響と考えられています。

先天性脳萎縮の原因としては、遺伝的異常、染色体の変異、または妊娠中の感染症などが挙げられます。ほとんどの場合、ウイルスが原因ですが、細菌が原因となることも少なくありません。

後天的な素因のグループからは、慢性中毒、特にアルコールの悪影響、脳内の急性および慢性の感染プロセス、外傷性脳損傷、および電離放射線への曝露を特に取り上げる必要があります。

もちろん、後天的な原因が顕著に現れるのは全症例の5%に過ぎません。残りの95%は、遺伝子変異の発現を背景に、誘発因子として作用します。発症時の病態は局所性ですが、徐々に脳全体が影響を受け、認知症や知的障害が進行していきます。

現時点では、神経系自体とその機能はまだ十分に研究されていないため、萎縮中に脳内で起こるすべての過程を病因学的に説明することは不可能です。しかしながら、特に特定の構造における萎縮の症状については、ある程度の情報は分かっています。

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症状 脳萎縮

脳をはじめとする臓器における加齢変化の結果、逆行性発達プロセスが起こります。これは、細胞破壊の加速と再生の遅延によるものです。そのため、脳萎縮の症状は、影響を受けた部位に応じて徐々に重症化していきます。

病気の初期には、活動性が低下し、無関心や無気力といった症状が現れ、性格自体も変化します。時には、道徳的な行動や言動を無視する傾向が見られることもあります。

次に語彙の減少が起こり、最終的には原始的な表現が見られるようになります。思考力は生産性を失い、行動を批判したり、行動についてじっくり考える能力も失われます。運動機能に関しては、運動能力が低下し、筆跡の変化や意味表現の劣化につながります。

脳萎縮の症状は、記憶、思考、その他の認知機能に影響を与える可能性があります。例えば、物体を認識できなくなり、その使い方を忘れてしまうことがあります。このような人は、予期せぬ緊急事態を避けるために、常に監視が必要です。記憶障害により、空間認識に問題が生じます。

このような人は、周囲の人々の態度を適切に評価することができず、しばしば暗示にかかりやすい傾向があります。将来、病理学的過程が進行するにつれて、消耗症の発症により、人格の完全な精神的・肉体的退廃が起こります。

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脳萎縮度1

脳の変性変化は加齢とともに活発になりますが、さらなる要因にさらされると、思考障害はさらに急速に進行する可能性があります。変性過程の活発さ、重症度、そして臨床症状の重症度に応じて、疾患の程度をいくつかの段階に分けるのが一般的です。

第1度の脳萎縮は、病気の初期段階で観察され、脳機能における最小限の病理学的異常が認められます。さらに、病気が最初にどこに局在しているか(皮質か皮質下構造か)を考慮する必要があります。外部から観察できる萎縮の最初の症状は、この点に左右されます。

萎縮の初期段階では、臨床症状が全く現れない場合があります。脳の機能に直接的または間接的に影響を及ぼす他の併存疾患の存在により、不安感を抱く可能性があります。その後、周期的なめまいや頭痛が現れ、徐々に頻度と強度が増していきます。

この段階にある人が医師の診察を受けると、薬剤の影響下にある第1段階の脳萎縮の進行が遅くなり、症状が消失する可能性があります。年齢とともに、治療方法を調整し、他の薬剤や投与量を選択する必要があります。医師の助けを借りれば、新たな臨床症状の進行と出現を遅らせることができます。

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脳萎縮度2

臨床像と特定の症状の有無は、脳損傷の程度、特に損傷を受けた構造によって異なります。病理学的には、第2度脳損傷では通常、既に何らかの症状が現れており、病理学的プロセスの存在が疑われます。

この病気の発症は、めまい、頭痛、あるいは脳の機能に影響を与える他の併存疾患の症状として現れる場合もあります。しかし、適切な治療法がない場合、この病理は構造を破壊し続け、臨床症状を悪化させます。

このように、周期性めまいには、思考力と分析能力の低下が伴います。さらに、批判的思考力が低下し、行動に対する自尊心と言語機能が失われます。その後、多くの場合、話し方や書き方に変化が見られ、古い習慣が失われ、新しい習慣が現れます。

脳萎縮度2度は、進行するにつれて微細運動能力の低下を引き起こし、指が人の言うことを聞かなくなり、指を使うあらゆる作業が不可能になります。また、動作の協調性も低下し、歩行やその他の活動が遅くなります。

思考力、記憶力、その他の認知機能は徐々に低下します。テレビのリモコン、櫛、歯ブラシといった日常的な物の使い方が難しくなります。思考力や動作の自立性が失われているため、他人の行動やマナーを真似する人が見られることもあります。

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フォーム

脳萎縮には、原因と場所によって様々な形態があります。以下にいくつか例を挙げます。

  1. アルツハイマー病:これは最も一般的な脳萎縮の一種で、特に海馬と大脳皮質におけるニューロンと神経伝達経路の進行性の喪失を特徴とします。これにより、記憶喪失、認知障害、その他の神経症状が引き起こされます。
  2. パーキンソン症候群: 認知症を伴うパーキンソン症候群などの一部のパーキンソン症候群では、特に運動制御を担う領域において脳の萎縮が伴う場合があります。
  3. 進行性核上性麻痺:これは、脳の萎縮、運動、協調、および眼の機能障害を引き起こすまれな神経変性疾患です。
  4. 小脳性運動失調症:これは、小脳の萎縮を特徴とし、協調運動やバランスに問題が生じる一連の症状です。
  5. 多系統萎縮症:これは、脳と脊髄のさまざまな領域に影響を及ぼし、運動障害、アンドロゲン機能障害、その他の症状を引き起こすまれな神経変性疾患です。
  6. 遺伝性の萎縮: 脳萎縮の一部の形態は遺伝的性質を持ち、家族を通じて受け継がれます。
  7. 血管性脳萎縮: 脳萎縮は、脳卒中や慢性虚血などの血管障害によっても引き起こされ、血液供給の減少やニューロンの喪失につながることがあります。

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脳の前頭葉の萎縮

一部の疾患では、第一段階として脳の前頭葉の萎縮が見られ、その後病理学的過程が進行し、拡大していきます。ピック病やアルツハイマー病などがこれに該当します。

ピック病は、主に前頭葉と側頭葉のニューロンに破壊的な損傷が生じることを特徴とし、特定の臨床症状が現れます。これらの症状から医師はピック病を疑い、機器を用いて正確な診断を下すことができます。

臨床的には、脳のこれらの領域の損傷は、思考力や記憶力の低下といった人格の変化として現れます。さらに、発症当初から知的能力の低下が観察されます。人格の劣化が起こり、それは性格の角ばり、秘密主義、他者からの疎外といった形で表れます。

動作やフレーズは空想的になり、まるでテンプレートのように繰り返されることがあります。語彙の減少により、会話中またはしばらくしてから、同じ情報が頻繁に繰り返されるようになります。発話は原始的になり、単音節のフレーズが用いられます。

アルツハイマー病における前頭葉萎縮はピック病理学と若干異なり、記憶と思考のプロセスがより顕著に障害されます。個人の資質に関しては、少し遅れて障害が現れます。

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脳の小脳萎縮

ジストロフィー病変は、伝導路を侵すことなく小脳から始まることがあります。発症原因や予後は大脳半球のニューロン病変に類似しているにもかかわらず、運動失調や筋緊張の変化が顕著になります。

小脳萎縮は、自立した生活能力の喪失という形で現れることがあります。小脳の損傷は、骨格筋の複合機能、運動協調、バランス維持の障害を特徴とします。

小脳病変による運動障害にはいくつかの特徴があります。例えば、動作時の腕や脚の滑らかさが失われ、運動動作の終結時に自覚される意図的な振戦が現れ、筆跡が変化し、発話や動作が遅くなり、失語症のような言語が出現します。

小脳萎縮は、めまい、頭痛、吐き気、嘔吐、眠気、聴覚障害などの症状を特徴とします。頭蓋内圧の上昇、眼球支配を担う脳神経の麻痺による眼筋麻痺、反射消失、夜尿、眼振(瞳孔が不随意に律動的に振動する)などの症状が現れることがあります。

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脳実質の萎縮

ニューロンの破壊過程は、60歳を過ぎた頃から加齢に伴う変化による生理学的過程、あるいは何らかの疾患の結果として病理学的に進行する可能性があります。脳実質の萎縮は、神経組織の緩やかな破壊と灰白質の容積および質量の減少を特徴とします。

生理的な破壊は高齢者全員に見られますが、薬物療法によってその進行をわずかに抑制し、破壊プロセスを遅らせることは可能です。一方、有害因子や他の疾患による病的な萎縮については、神経細胞の破壊を阻止または遅らせるために、萎縮の原因に働きかける必要があります。

脳組織、特に白質の萎縮は、様々な疾患や加齢に伴う変化の結果として発症する可能性があります。病理の個々の臨床症状について、特に注目すべき点があります。

このように、膝のニューロンが破壊されると、半身の筋肉が麻痺する片麻痺が現れます。後ろ脚の前部の損傷でも同様の症状が見られます。

後部領域の破壊は、体の半分の感覚の変化(半感覚消失、半盲、片側失調)を特徴とします。また、物質の損傷により、体の片側の感覚が完全に失われることもあります。

精神障害は、物体の認識、意図的な行動の遂行能力の欠如、および擬球麻痺の兆候の出現といった形で現れることがあります。この病状の進行は、言語機能の障害、嚥下障害、および錐体路症状の出現につながります。

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皮質脳萎縮

加齢に伴う変化や脳を侵す疾患の結果として、脳皮質萎縮などの病理学的プロセスが発生する可能性があります。ほとんどの場合、前頭葉が影響を受けますが、灰白質の他の領域や構造への破壊の広がりも否定できません。

この病気は気づかれないまま始まり、ゆっくりと進行し、数年後に症状の悪化が見られます。加齢とともに、治療を受けない場合、病理学的プロセスによってニューロンが積極的に破壊され、最終的には認知症につながります。

脳皮質萎縮は主に60歳以降の人に発生しますが、遺伝的素因による先天的な発達により、より若い年齢で破壊的なプロセスが観察される場合もあります。

アルツハイマー病、つまり老人性認知症では、両大脳半球が皮質萎縮によって機能不全に陥ります。この病気の重篤な病態は完全な認知症に至りますが、小さな破壊巣は精神能力に重大な悪影響を及ぼしません。

臨床症状の重症度は、皮質下構造または皮質への損傷の局在と重症度によって異なります。さらに、破壊過程の進行速度と罹患率も考慮する必要があります。

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脳の多系統萎縮症

シャイ・ドレーガー症候群(多系統萎縮症)の発症には、退行性プロセスが深く関わっています。灰白質の一部の領域におけるニューロンの破壊の結果、運動機能障害が生じ、血圧や排尿といった自律神経機能の制御が失われます。

この疾患の症状は非常に多様であるため、まず、いくつかの症状の組み合わせを特定することができます。病態は、パーキンソン症候群(振戦と運動機能の低下を伴う高血圧の発症)のような自律神経機能障害、および運動失調(歩行の不安定さと協調運動障害)のような運動失調として現れます。

病気の初期段階では、無動性筋固縮症候群(Akinetic-Ridid Syndrome)が発現します。これは、動作が緩慢になることを特徴とし、パーキンソン病の症状もいくつか伴います。さらに、協調運動障害や泌尿生殖器系にも問題が見られます。男性の場合、最初の症状として勃起不全が現れることがあります。勃起が得られず、それを維持できない状態です。

泌尿器系に関しては、尿失禁に注意が必要です。場合によっては、年間を通して突然の転倒が病状の最初の兆候となることもあります。

多系統萎縮症は、病状が進行するにつれて新たな症状を呈し、3つのグループに分けられます。第1のグループはパーキンソン症候群で、動作が遅くぎこちなくなり、筆跡が変化する症状が見られます。第2のグループは尿閉、尿失禁、インポテンス、便秘、声帯麻痺などです。そして第3のグループは小脳機能障害で、協調運動障害、虚脱感、めまい、失神といった症状が特徴です。

認知障害に加えて、口渇、皮膚乾燥、発汗の変化、いびき、睡眠中の息切れ、複視などの症状が現れる場合があります。

びまん性脳萎縮

体内、特に脳における生理学的または病理学的プロセスは、神経変性の開始を引き起こす可能性があります。びまん性脳萎縮は、加齢に伴う変化、遺伝的素因、あるいは誘発因子の影響によって発生する可能性があります。誘発因子には、感染症、外傷、中毒、他の臓器の疾患、環境からの悪影響などがあります。

神経細胞の破壊により脳の活動が低下し、批判的に考える能力や行動を制御する能力が失われます。高齢になると、周囲の人々に必ずしも伝わらない行動の変化が見られることがあります。

病気の発症は様々な部位に局在し、特定の症状を引き起こします。他の構造が病理学的過程に関与するにつれて、新たな臨床症状が現れます。こうして、灰白質の健康な部分が徐々に影響を受け、最終的には認知症や人格特性の喪失につながります。

びまん性大脳萎縮症は、初期には小脳皮質萎縮症に類似した症状を呈し、歩行障害や空間認知障害などの症状が現れます。その後、病変が徐々に灰白質の新しい領域に広がり、症状の頻度が増加します。

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脳の左半球の萎縮

脳の各領域は特定の機能を担っているため、損傷を受けると、人は身体的または精神的に何かを行う能力を失います。

左脳半球の病理学的過程は、運動性失語症などの言語障害を引き起こします。病気が進行するにつれて、発話が個々の単語で構成されるようになることがあります。さらに、特に萎縮が側頭葉に集中している場合は、論理的思考が阻害され、抑うつ状態が発現します。

脳の左半球が萎縮すると、全体像の認識が困難になり、周囲の物体がばらばらに認識されるようになります。これと並行して、読解力が低下し、筆跡も変化します。その結果、分析的思考力が低下し、論理的に考える能力、入ってくる情報を分析し、日付や数字を操作する能力が失われます。

情報を正しく認識し、一貫して処理することができないため、記憶する能力が失われます。そのような人に話しかけられた言葉は、文ごと、あるいは単語ごとにばらばらに認識され、その結果、適切な反応が得られなくなります。

脳の左半球の重度の萎縮は、筋緊張および感覚知覚の変化により、運動活動の障害を伴う右側の完全または部分的な麻痺を引き起こす可能性があります。

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混合性脳萎縮

脳疾患は、加齢に伴う変化、遺伝的要因、あるいは併発する病態の影響によって発症することがあります。混合性脳萎縮は、ニューロンとその接続が徐々に死滅し、皮質と皮質下構造が損傷を受けるプロセスです。

神経組織の変性は、主に55歳以上の女性に発生します。萎縮により認知症が発症し、生活の質が著しく低下します。加齢とともに、ニューロンが徐々に破壊されるため、脳の容積と質量は減少します。

病理学的過程は、疾患の遺伝的伝達に関して、小児期に観察されます。さらに、同時発生している病理学的要因と、放射線などの環境要因も存在します。

混合性脳萎縮は、運動および精神活動の制御、計画、分析、および自分の行動や思考の批判を司る脳の機能領域に影響を及ぼします。

病気の初期段階では、無気力、無関心、活動性の低下が特徴となります。場合によっては、自己批判や行動に対する制御力が徐々に失われ、不道徳な行動が見られることもあります。

その後、語彙の量的・質的構成が低下し、生産的思考力が低下し、自己批判や行動理解力が失われ、運動能力も低下し、筆跡の変化につながります。そして、見慣れた物体を認識できなくなり、最終的には人格が実質的に低下する「マラスムス」に陥ります。

脳実質萎縮

実質損傷の原因は、加齢に伴う変化、脳に直接的または間接的に影響を及ぼす付随する病理の存在、遺伝的要因および有害な環境要因です。

脳実質の萎縮は、ニューロンへの栄養不足が原因で観察されます。なぜなら、脳実質は低酸素状態と栄養不足に最も敏感な部分だからです。その結果、細胞質、核の圧縮、細胞質構造の破壊により、細胞は縮小します。

ニューロンの質的変化に加え、細胞が完全に消失し、脳の容積が減少することもあります。このように、脳実質の萎縮は徐々に脳重量の減少につながります。臨床的には、脳実質の損傷は、体の特定の領域における感覚障害、認知機能障害、自己批判能力の喪失、行動および言語機能の制御の喪失として現れることがあります。

萎縮の進行は徐々に人格の衰退を招き、最終的には死に至ります。薬物療法によって病理学的プロセスの進行を遅らせ、他の臓器や器官系の機能をサポートすることができます。また、症状を緩和するために対症療法も用いられます。

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脊髄萎縮

脊髄は反射的に運動反射と自律神経反射を行うことができます。運動神経細胞は横隔膜や肋間筋を含む体の筋肉系を支配しています。

さらに、心臓、血管、消化器官、その他の構造への神経支配を担う交感神経中枢と副交感神経中枢があります。例えば、胸部には瞳孔散大中枢と心臓への神経支配を担う交感神経中枢があります。仙骨部には、泌尿器系と生殖器系の機能を担う副交感神経中枢があります。

脊髄萎縮は、破壊の局在に応じて、後根ニューロンの破壊を伴う感覚障害、または前根ニューロンの運動障害として現れることがあります。脊髄の各分節が徐々に損傷を受けることで、特定のレベルで神経支配されている器官の機能障害が生じます。

このように、膝反射の消失は、腰椎第2-3節、足底第5節レベルのニューロンの破壊によって起こり、腹筋の収縮障害は胸椎第8-12節の神経細胞の萎縮を伴って観察されます。特に危険なのは、横隔膜の運動神経支配中枢が位置する頸椎第3-4節レベルのニューロンの破壊であり、これは人命を脅かします。

アルコール性脳萎縮

アルコールに最も敏感な器官は脳です。アルコールの影響下では、神経細胞の代謝が変化し、アルコール依存症を引き起こします。

最初に、脳、膜、脳脊髄液、血管系のさまざまな領域における病理学的プロセスによって引き起こされるアルコール性脳症の発症が観察されます。

アルコールの影響下では、皮質下構造と皮質の細胞が影響を受けます。脳幹と脊髄では、神経線維の破壊が観察されます。影響を受けた血管の周囲には、壊死したニューロンが島状に形成され、崩壊産物が蓄積します。一部のニューロンでは、核の収縮、移動、溶解といった過程が観察されます。

アルコール性脳萎縮は、アルコール性せん妄や脳症から始まり、死に至り、症状が徐々に進行します。

さらに、出血の結果として、血管の硬化と周囲の褐色色素およびヘモジデリン沈着、および血管叢における嚢胞の存在が認められます。脳幹出血、虚血性変化、および神経ジストロフィーの可能性もあります。

特筆すべきは、マシアファヴァ・ビニャーミ症候群です。これは、頻繁かつ大量のアルコール摂取の結果として発症します。形態学的には、脳梁の中心壊死、浮腫、脱髄、出血が認められます。

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小児の脳萎縮

小児における脳萎縮はまれですが、これは何らかの神経学的病変が存在する場合に脳萎縮が起こらないことを意味するものではありません。神経科医はこの事実を考慮し、この病変の発症を早期に予防する必要があります。

診断には、訴え、症状の発現段階、持続期間、重症度、進行度などの調査が用いられます。小児の場合、萎縮は神経系の形成初期段階の終盤に発症することがあります。

小児の脳萎縮の初期段階では、臨床症状が現れない場合があり、親が外見の変化に気づかず、すでに破壊のプロセスが始まっているため、診断が複雑になります。このような場合、磁気共鳴画像法(MRI)が有用であり、脳を層ごとに検査し、病変部位を検出します。

病気が進行するにつれて、子どもは神経質になり、イライラしやすくなり、仲間との衝突が起こり、孤立につながります。さらに、病態の進行状況によっては、認知機能や身体機能に障害が加わることもあります。治療は、この病態の進行を遅らせ、症状を最大限に軽減し、他の臓器や器官系の機能を維持することを目的としています。

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新生児の脳萎縮

新生児の脳萎縮は、ほとんどの場合、水頭症、つまり脳への水分貯留によって引き起こされます。これは、脳を損傷から守る脳脊髄液の増加として現れます。

陰嚢水腫の発生原因は様々です。妊娠中、胎児の成長・発育期に発生する場合があり、超音波検査によって診断されます。また、神経系の形成・発達における様々な障害、あるいはヘルペスやサイトメガロウイルスなどの子宮内感染症も原因となることがあります。

また、脳や脊髄の発達障害、出血を伴う出生時の損傷、髄膜炎の発症の結果として、新生児の水腫およびそれに伴う脳萎縮が発生することもあります。

このような赤ちゃんは、神経科医と蘇生医によるモニタリングが必要となるため、集中治療室に入院する必要があります。有効な治療法はまだないため、この病状は徐々に、不十分な発達により臓器や器官の機能に深刻な障害をもたらします。

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診断 脳萎縮

病気の最初の症状が現れたら、医師に相談して診断を確定し、効果的な治療法を選択してください。患者さんとの最初の接触では、気になる症状、症状が現れた時期、そして既に知られている慢性疾患の有無について確認することが重要です。

さらに、脳萎縮の診断にはX線検査が用いられ、脳を層ごとに検査することで、付加的な形成物(血腫、腫瘍)や構造変化を伴う病巣を検出します。この目的のために、磁気共鳴画像法が用いられることもあります。

さらに、認知機能検査を実施し、医師は思考レベルを判断し、病変の重症度を推定します。血管萎縮の発症を除外するために、頸部および脳の血管のドップラー検査を行うことが推奨されます。これにより血管の内腔が可視化され、動脈硬化性病変や解剖学的狭窄の存在を検出するのに役立ちます。

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何を調べる必要がありますか?

どのように調べる?

連絡先

処理 脳萎縮

病気の遺伝的原因による場合、病因論的な治療法はなく、臓器や器官系の正常な機能を一定期間維持することしかできません。薬剤の助けを借りれば、病理学的プロセスの進行を遅らせることができ、より長く活動的なライフスタイルを送ることができるようになります。

加齢に伴う変化の場合、脳萎縮の治療は、薬物療法、患者への十分なケア、刺激物の除去、問題からの保護で構成されます。

人は愛する人からのサポートを必要とします。そのため、この病状の最初の兆候が現れたとしても、すぐに親族を老人ホームに送るべきではありません。脳の機能を維持し、病気の症状を緩和するために、薬物療法を受けることをお勧めします。

抗うつ薬、鎮静剤(精神安定剤を含む)は、治療目的で広く使用されています。これらの薬によって、人はリラックスし、起こっていることに対してそれほど苦痛に反応しなくなります。日中は、慣れ親しんだ環境の中で、日常の活動を行い、できれば睡眠をとることが大切です。

ニューロンの破壊を抑えることは非常に困難であるため、現代において効果的な治療法はまだ開発されていません。病理学的プロセスを遅らせる唯一の方法は、脳循環を改善する血管薬(カビントン)、向知性薬(セラキソン)、そして代謝薬の使用です。ビタミン療法としては、神経線維の構造を維持するためにビタミンB群の使用が推奨されます。

もちろん、薬の助けを借りれば病気の進行を遅らせることはできますが、長くは続きません。

脊髄萎縮の治療

脳と脊髄のニューロン破壊は、遺伝的要因、加齢要因、その他の原因要因に対処することが非常に困難であるため、病因論的な治療法はありません。外的要因に曝露された場合は、その除去を試みることができます。ニューロン破壊に寄与する併存疾患がある場合は、その病態を低下させる必要があります。

脊髄萎縮症の治療は、病理学的過程を止めることは不可能であり、最終的には障害を負う可能性があるため、周囲の人々の態度に大きく左右されます。良好な態度、ケア、そして慣れ親しんだ環境こそが、親族ができる最善のことです。

薬物療法に関しては、脊髄萎縮症の治療にはビタミンB群、神経向性薬、血管薬が使用されます。病態の原因に応じて、まずは損傷因子の影響を排除または軽減することが最初のステップとなります。

防止

病理学的プロセスを予防または停止することは事実上不可能であるため、脳萎縮の予防は、特定の推奨事項に従うことのみで可能であり、これにより、加齢に伴う発症の場合はこの病理の発症を遅らせ、その他の場合はわずかに遅くすることができます。

予防策としては、慢性の併発病変を適時に治療することが挙げられます。なぜなら、疾患の悪化はこれらの病変の発症を誘発する可能性があるからです。さらに、新たな疾患を発見し、その治療を行うために、定期的に予防検査を受ける必要があります。

さらに、脳萎縮の予防には、活動的なライフスタイルの維持、適切な栄養摂取、十分な休息が含まれます。加齢とともに、あらゆる臓器、特に灰白質に萎縮が見られます。一般的な原因は、脳血管の動脈硬化です。

したがって、動脈硬化性沈着物による血管損傷の進行を遅らせるために、特定の推奨事項に従うことが推奨されます。そのためには、体重をコントロールし、肥満に寄与する内分泌系や代謝系の疾患を治療する必要があります。

また、高血圧と闘い、アルコールと喫煙を断ち、免疫システムを強化し、精神的ストレスを避ける必要があります。

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予測

最も損傷を受けた脳の領域に応じて、病理学的過程の予後と進行速度を考慮する必要があります。例えば、ピック病は前頭葉と側頭葉のニューロンの破壊を特徴とし、その結果、まず人格の変化(思考力と記憶力の低下)が現れます。

病気の進行は急速に進み、人格の衰退につながります。話し方や身体活動は気取った口調になり、語彙の減少は単音節語の使用につながります。

アルツハイマー病に関しては、記憶力の低下が最も顕著ですが、重症度レベル 2 でも個人の資質に大きな影響はありません。これは主に、ニューロンの死ではなく、ニューロン間の接続の断裂によって引き起こされます。

脳萎縮は、病状が存在するにもかかわらず、常に予後不良です。なぜなら、徐々にあるいは急速に認知症を発症し、死に至るからです。唯一の違いは病理学的過程の持続期間であり、結果はどの症例でも同じです。

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平均寿命

脳萎縮症の患者の平均余命は、萎縮の原因、神経細胞の喪失の程度、患者の全般的な健康状態など、いくつかの要因によって大きく異なります。脳萎縮は一般的な用語であり、様々な疾患や病態によって引き起こされる可能性があることを理解することが重要です。

アルツハイマー病やその他の神経変性疾患など、脳萎縮のいくつかの形態は、時間の経過とともに進行する傾向があり、認知機能や全体的な健康状態の悪化につながる可能性があります。このような場合、特に病気の後期においては、平均余命が大幅に短縮される可能性があります。

慢性虚血や多発性脳卒中によって引き起こされる脳血管萎縮は、患者さんの余命と生活の質にも影響を及ぼす可能性があります。脳萎縮の進行を遅らせるためには、血管の問題を早期に診断し、治療することが重要です。

しかし、脳萎縮の原因は多岐にわたり、すべてが同じように深刻なわけではありません。脳萎縮が比較的軽度の原因によって引き起こされた場合や、治療や管理の選択肢がある早期に診断された場合、平均余命はより長くなる可能性があります。

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