脳萎縮
最後に見直したもの： 23.04.2024
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原因 脳萎縮
脳萎縮は、加齢に伴う変性過程、遺伝的変異、付随する病理の存在または放射線への曝露のために起こる重篤な病理である。場合によっては、一つの要素が前面に出てくる可能性があり、残りはこの病理の発達の背景に過ぎない。
萎縮の発症の基礎は、脳の体積および質量の年齢とともに減少することである。しかし、この病気は排他的に老年期に関係していると考えるべきではありません。新生児を含む乳児には脳萎縮があります。
ほとんどすべての科学者は、遺伝情報の伝達に失敗した場合、遺伝学的に萎縮の原因が内在していると全会一致で主張する。周囲の負の要因はバックグラウンド効果と考えられ、この病理のプロセスを加速する可能性があります。
生まれつきの性質の脳萎縮の原因には、遺伝的起源の遺伝的異常、染色体の突然変異または妊娠中の感染過程の存在が関与する。ほとんどの場合、これはウイルス病因に適用されますが、細菌もしばしば観察されます。
グループは、要因は、電離放射線へのアルコールの、特に負の影響、脳内感染過程、急性および慢性の両方、外傷性脳損傷と暴露、中毒慢性のコースを割り当てる必要が素因取得しました。
当然のことながら、獲得した原因は、残りの95％において遺伝的突然変異の発現の背景に対して刺激的な要因であるため、すべての症例のわずか5％で前方に来る可能性がある。この疾患の発症時には、プロセスの面白さにもかかわらず、すべての脳症は、認知症および認知症の発症に伴って徐々に影響を受ける。
現時点では、神経系自体およびその機能性が完全には理解されていないので、萎縮の間に脳内で起こるすべてのプロセスを病理学的に記述することは不可能である。しかしながら、いくつかの情報は、特に、特定の構造を含む萎縮の発現に関して知られている。
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症状 脳萎縮
脳の年齢に関連した変化の結果として、他の臓器と同様に、逆行発達の過程が起こる。これは破壊の加速と細胞再生の遅延によるものです。したがって、脳萎縮の症状は、病変の部位に応じて、重症度が徐々に増加する。
病気の冒頭では、人はあまり活発でなく、無関心、嗜眠、性格の変化になります。時々、道徳的な行動や行動を無視することがあります。
そして、最終的には原始的な表現の存在を引き起こす語彙の減少があります。思考は生産性を失い、行動を批判し行動を考える能力を失う。運動活動に関しては、運動能力が低下し、手書きの変化と意味表現の悪化を招く。
脳の萎縮の症状は、記憶、思考および他の認知機能に関連し得る。だから、人は物事を学ぶのをやめ、その使い方を忘れることができます。そのような人は予期せぬ緊急事態を避けるために絶え間なく監視する必要があります。空間の向きの問題は、メモリの問題によるものです。
そのような人は周囲の人々の態度を十分に評価することができず、しばしば示唆を受けやすい。将来、病理学的プロセスの進行に伴い、マラウーマスの発症により個性の完全な道徳的及び物理的な低下が起こる。
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脳萎縮1度
脳の退行性変化は年齢と共に活性化されるが、付随する因子の影響を受けて、思考の障害はより迅速に発症する可能性がある。プロセスの活動、重症度および臨床症状の重症度に応じて、病気の数度を割り当てるのが通例である。
脳萎縮1度は、脳炎の機能における病理学的異常の最小レベルが注目される疾患の初期段階で観察される。さらに、病気が最初に皮質または皮質構造内に局在する場合、それを考慮する必要があります。これは、側面から見ることができる萎縮の最初の症状に依存する。
初期段階では、萎縮は全く臨床症状を示さない。恐らく、脳炎の機能に直接的または間接的に影響を与える、別の付随する病理の存在によるヒトの不安の出現。その後、定期的なめまいや頭痛が現れることがありますが、徐々に頻繁に激しくなります。
この段階の人が医師に診てもらうと、薬物の影響下で脳萎縮が1度起こると、彼の進行が遅くなり、症状がなくなる可能性があります。年齢とともに、治癒療法を調整し、他の薬物および用量を選択することが必要である。彼らの助けを借りて、新しい臨床症状の成長と出現を遅らせることが可能です。
脳萎縮2度
臨床像および特定の症状の存在は、脳損傷の程度、特に損傷した構造に依存する。2度の病理学は、通常、既に病理学的過程の存在を疑う可能性があるため、すでにいくつかの症状を示している。
この疾患の発症は、めまい、頭痛、または脳症の仕事に影響を与える別の併存疾患の症状発現によってのみ示され得る。しかしながら、治療手段がない場合、この病理は構造を破壊し続け、臨床症状を増加させる。
したがって、定期的なめまいは、精神的能力の悪化および分析を行う能力を伴う。さらに、批判的思考のレベルが低下し、行動や発話機能の自尊心が失われます。将来的には、スピーチ、手書きの増加、古い習慣の変化が失われ、新しい習慣が現れることが最も多い。
進行が2度目の脳の萎縮は、指が人に「従う」ことを止めるときに、精巧な運動技能の低下を引き起こし、指を含むあらゆる作業を行うことが不可能になる。歩行や他の活動が減速する結果として、運動の協調も苦しむ。
徐々に、思考、記憶および他の認知機能が低下する。テレビのリモコン、くしまたは歯ブラシなどの日常的なアイテムの使用にはスキルがありません。時には、思考や動きの独立への喪失によって引き起こされる、他人の行動やマナーを人がコピーすることに気付くこともあります。
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脳の前頭葉の萎縮
いくつかの疾患では、第1段階において、脳の前頭葉の萎縮があり、続いて病理学的過程の進行および広がりがある。これは、ピック病とアルツハイマー病に適用されます。
ピック病については、主に正面および側頭領域のニューロンの破壊的病変が特徴的であり、これが特定の臨床徴候の出現を引き起こす。医者の助けを借りて、病気を疑うことができ、器械的な方法を使って正しい診断をすることができます。
臨床的に、脳炎のこれらの領域に対する損傷は、思考や記憶の劣化の形での人格の変化によって明らかになる。さらに、疾患の発症から、知的能力の低下を観察することができる。人としての人格の劣化があり、周囲の人々からの角度のあるキャラクター、機密、疎外で表現されています。
モーターの活動やフレーズは幻想的になり、パターンとして繰り返すことができます。語彙の減少に関連して、会話中またはしばらくして、同じ情報の頻繁な繰り返しが観察される。単音節のフレーズを使って原始的になります。
アルツハイマー病における脳の前頭葉の萎縮は、この場合、記憶および思考の過程の悪化がより深刻に起こるため、パイクの病理とわずかに異なる。人の個人的な性質については、少し後に苦しんでいます。
脳の萎縮
ジストロフィー病変は、小脳から始まり、経路の過程に関与することなく行うことができる。発生および予後の原因が半球のニューロンへの損傷に類似しているにもかかわらず、運動失調および筋緊張の変化が最前線に来る。
脳の小脳の萎縮は、セルフサービスに対する人の能力の喪失によって明らかにすることができる。小脳の敗北は、骨格筋の機能、運動の調整、およびバランスを維持することの両方の機能に違反することを特徴とする。
小脳病変による運動活動の障害にはいくつかの特徴がある。実行する動きがモーター行為の終わりに祝われるintentsionnogoジッタは、音声を手書き文字を変更し表示され、動きが遅くなり、それを唱えるがある場合例えば、ある人は手と足の滑らかさを失います。
めまいも小脳の成長を特徴とする脳の萎縮は、頭痛の頻度の増加は、吐き気、嘔吐、眠気や聴覚機能の障害を引き起こします。頭蓋内圧の増加、による瞳は不随意リズム振動を行う眼、反射消失、夜尿症および眼振の神経支配に関与している脳神経の麻痺に眼筋麻痺引き起こし得ます。
脳の物質の萎縮
ニューロンの破壊的過程は、60年後の年齢の変化または病気の結果としての生理学的過程の間に起こりうる - 何らかの疾患の結果として。脳の物質の萎縮は、灰白質の量および量の減少を伴う神経組織の漸進的破壊によって特徴付けられる。
生理学的破壊は、老年期のすべての人々に認められているが、その過程は僅かに治療することしかできず、破壊的過程を遅くする。有害な因子や他の疾患の負の影響による病理学的萎縮に関しては、ニューロンの破壊を止めるまたは遅くするために萎縮の原因に取り組むことが必要である。
脳の物質、特に白質の萎縮は、様々な疾患または加齢に関連した変化のために発生する可能性がある。病理の個々の臨床症状を強調することは価値がある。
したがって、膝のニューロンの破壊により、片麻痺が現れ、これは身体半分の筋肉の麻痺である。後肢の前部が損傷した場合にも同じ症状が起こります。
後部領域の破壊は、身体部分の半分以上の感受性の変化によって特徴付けられる（半感情、半側頭および半側頭）。物質の敗北は、身体の片側で完全な感受性の喪失を引き起こす可能性もあります。
対象の認識の欠如、対象とされる行動の実行、および偽葉の兆候の出現の形で考えられる精神障害。この病理の進行は、音声機能の障害、嚥下およびピラミッド症状の出現をもたらす。
脳の皮質萎縮
年齢に関連する変化または脳炎に影響を与える疾患の結果として、皮質脳萎縮などの病理学的プロセスを開発することが可能である。ほとんどの場合、正面の部分は影響を受けますが、他の領域や灰白質の構造への破壊の広がりは排除されません。
病気は気づき始め、ゆっくりと進行し始め、症状の増加は数年後に観察されます。年齢とともに治療がない場合、病理学的プロセスは積極的にニューロンを破壊し、最終的には認知症に至る。
皮質脳萎縮は、主に60歳以降の人々に起こるが、遺伝的素因による先天性発達の原因により、若干の場合に破壊的過程が観察される。
皮質萎縮による2つの半球の敗北は、アルツハイマー病、すなわち老人性痴呆において起こる。この病気の顕著な形態は完全な認知症に至り、小さな破壊病巣は人の精神的能力に重大な悪影響を及ぼさない。
臨床症状の重症度は、皮質構造または皮質への損傷の位置および重症度に依存する。さらに、進行のスピードと破壊的プロセスの蔓延を考慮する必要があります。
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多系統脳萎縮
変性プロセスは、シェイドレーガー症候群（多系統萎縮症）の発症の基礎である。灰白質の一部の領域でニューロンが破壊された結果、運動活動に障害があり、例えば動脈圧や排尿の過程などの自律機能の制御が失われます。
症状的には、この疾患は非常に多様であり、症状のいくつかの組み合わせを最初に区別することができる。不安定な歩行と協調運動障害 - したがって、病理学的プロセスは、自律神経機能障害により、身体活動の震えや減速と高血圧の発症とパーキンソン症候群の形で、ならびに運動失調の形で表現されます。
この疾患の初期段階は、動揺遅れを特徴とし、パーキンソン病のいくつかの症状を有する無動症 - 硬直症候群として現れる。さらに、協調と尿生殖器系には問題があります。男性では、勃起不全が、勃起に到達して保持する能力がないときの最初の症状になり得る。
泌尿器系に関しては、尿失禁に言及する価値がある。場合によっては、病理学の最初の兆候は、一年中人の突然の落下である可能性があります。
さらに発展すると、脳の多系統萎縮がすべての新しい症状を獲得し、3つの群に分けることができる。最初のものはパーキンソニズムであり、遅い厄介な動きと手書きの変化に現れます。第2のグループは、排尿、尿失禁、インポテンス、便秘および声帯の麻痺の遅延を含む。そして、最後に、第三のものは、調整の困難、衰弱感の喪失、めまい、失神によって特徴付けられる小脳の機能不全からなる。
認知障害に加えて、口中の乾燥、皮膚、発汗の変化、いびきの出現、睡眠中の息切れおよび二重視力などの他の症状も可能である。
脳のびまん性萎縮
体内、特に脳炎における生理学的または病理学的プロセスは、神経変性の開始を誘発し得る。びまん性脳萎縮は、加齢に関連した変化、遺伝的素因または誘発因子の影響の結果として生じ得る。これらには、感染症、傷害、中毒、他の器官の病気、ならびに環境の悪影響が含まれる。
神経細胞の破壊のために、脳活動が減少し、批判的思考の能力と自分の行動に対する制御が失われる。高齢では、時には人々の行動が変わることがあります。周囲の人々には必ずしも明確ではありません。
病気の発症は、異なる症状を呈することがあります。病理学的過程にはより多くの構造が関与するので、新たな臨床的徴候が現れる。したがって、灰白質の健康な部分は徐々に影響を受け、最終的には認知症および個人的な性質の喪失につながる。
脳のびまん性萎縮は、初めに、歩行が壊れて空間感覚が失われた時の小脳の皮質萎縮に類似した症状の出現によって特徴付けられる。疾患が灰白質の新しい領域を徐々にカバーするにつれて、さらなる徴候がより多くなる。
左大脳半球の萎縮
脳炎の各領域は特定の機能を担うため、負傷した場合、身体的または精神的に何かを行う能力が失われます。
左半球の病理学的過程は、運動失調症のような言語障害の発生を引き起こす。病気が進行すると、発言は別々の単語で構成されます。さらに、論理的思考が苦しみ、特に萎縮が主に側頭領域に局在する場合、うつ状態が発症する。
脳の左半球の萎縮は、完全な画像の知覚の欠如につながり、周囲の物体は別々に知覚される。並行して、人の読書能力に違反し、筆跡が変わる。したがって、分析的思考が苦しくなり、論理的に反映し、着信情報を分析し、日付と数字を操作する能力が失われます。
人は情報を正しく認識して一貫して処理することができないため、それを覚えることができません。そのような人に向けられた演説は、示唆や言葉によっても別々に認識され、その結果、上訴に対する適切な反応がない。
重度の左大脳半球の萎縮は、筋緊張および感覚知覚の変化に起因する運動障害を伴う右側の完全または部分的な麻痺を引き起こし得る。
混合脳萎縮
脳障害は、遺伝的要因または付随する病理の影響下で、年齢に関連した変化の結果として生じ得る。脳の混合萎縮は、皮質および皮質構造が苦しむニューロンおよびそれらの化合物の徐々の死の過程である。
神経組織の変性は、主に55歳以上の女性で起こる。萎縮のために、認知症が発症し、それが生活の質を著しく悪化させる。年齢とともに、ニューロンの徐々の破壊のために脳の容積および質量が減少する。
病理学的過程は、疾患伝達の遺伝的経路に着目すると、小児期に観察することができる。さらに、放射線などの付随する病理および周囲の要因が存在する。
混合脳萎縮は、運動および精神活動の制御、計画、分析、および自分の行動および思考の批判に関与する脳梗塞の機能領域を包含する。
この疾患の初期段階は、嗜眠、無関心および活動の低下の出現によって特徴付けられる。ある人は、徐々に自己批評を失い、行動をコントロールするにつれて、不道徳な行動が観察される。
後で、語彙の量的および質的構成が低下し、生産的思考の能力、自己批評および行動の判断が失われ、運動能力が低下し、手書きの変化につながる。次に、人は彼のための通常のものを認識しなくなり、最終的には人の仮想的な劣化があるときに狂気になります。
脳の柔組織の萎縮
実質の損傷の原因は年齢に関連した変化であり、これは直接的または間接的に脳炎、遺伝的および有害な周辺因子に影響する付随する病理の存在である。
低酸素症および栄養素の不十分な摂取に最も感受性である実質であるので、脳の柔組織の萎縮はニューロンの栄養失調により観察され得る。その結果、細胞質の圧縮、核の形成、および細胞質構造の破壊により細胞のサイズが減少する。
ニューロンの質的変化に加えて、細胞は完全に消失し、臓器の体積が減少する。したがって、脳の実質の萎縮は、徐々に脳の重量の減少につながる。臨床的に、柔組織の損傷は、身体の特定の領域における感受性の侵害、認知機能の障害、自己批判の喪失、行動および発語機能の制御によって明らかになる可能性がある。
萎縮の経過は着実に性格の低下につながり、致命的な結果で終わる。薬物の助けを借りれば、病理学的プロセスの進行を遅らせ、他の器官やシステムの機能をサポートすることができます。Symptomatic療法はまた、人の状態を和らげるために使用されます。
脊髄萎縮
反射脊髄は、運動および自律反射を行うことができる。運動神経細胞は、横隔膜および肋間筋を含む身体の筋肉系を神経支配する。
さらに、心臓、血管、消化器官および他の構造の神経支配の原因となる交感神経および副交感神経の中心がある。例えば、胸部セグメントには、瞳孔拡張のための中心部と、心臓の神経支配のための交感神経の中心部がある。仙骨部は、副交感神経センターがあり、尿および生殖器系の機能を担う。
破壊の局在に応じて、脊髄の萎縮は、前根の後根または運動活動のニューロンの破壊によって、感受性の低下によって明らかになる可能性がある。脊髄の個々の部分の徐々の破壊の結果として、このレベルで神経支配されている器官の機能性に違反がある。
5腰椎と神経細胞8-12胸部のセグメントの萎縮で観察腹部の筋肉の収縮違反 - このように、膝反射の消失が原因腰椎セグメント2-3、足底の神経細胞の破壊に発生します。特に危険なのは、人の命を脅かす横隔膜の神経支配の運動中心がある3-4子宮頸部のレベルでのニューロンの破壊である。
アルコール性脳萎縮症
アルコールに最も敏感な臓器は脳症です。アルコールの影響下では、ニューロンの代謝に変化があり、その結果、アルコール依存症が形成される。
当初は、脳、膜、酒類および血管系の様々な領域における病理学的プロセスによって引き起こされるアルコール性脳症の発症がある。
アルコールの影響下で、皮質構造および皮質の細胞が冒される。繊維の破壊は、脳幹および脊髄で観察される。死んだニューロンは、損傷した血管の周囲に島を形成し、崩壊生成物が蓄積する。いくつかのニューロンでは、核の収縮、置換および溶解の過程がある。
アルコール性脳萎縮は、アルコール性せん妄および脳症で始まり、致命的な結果で終わる症状の漸進的増加を引き起こす。
さらに、出血の結果として、褐色色素およびヘモジデリンの周りの沈着を伴う血管の硬化症および血管叢の嚢胞の存在がある。脳脊髄の幹に出血、虚血性変化およびニューロンの変性がありうる。
大量のアルコールを頻繁に使用する結果として起こるMakiyafav-Binyamの症候群を強調する価値がある。形態学的には、脳梁の中心壊死、腫れ、脱髄および出血が明らかになる。
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子供の脳萎縮
まれな脳萎縮は小児で起こるが、これは神経学的病変があれば発症しないことを意味するものではない。この事実は、神経学者が早期にこの病理の発達を考慮し、予防するべきであるという事実である。
診断を行うために、苦情、症状の順番、期間、重症度および進行度の調査を行います。小児では、神経系の形成の初期段階の終わりに萎縮が生じることがある。
第一段階の小児における脳萎縮は臨床的症状を示さないかもしれないが、側面の両親が偏差に気付かず、破壊過程が既に開始されているため、診断を複雑にする。この場合、磁気共鳴映像法は、脳波が層ごとに存在し、病理学的病巣が検出されるために役立つ。
病気が進行するにつれて、子供たちは緊張し、過敏になり、仲間との葛藤が起こり、赤ちゃんの孤独につながります。さらに、病理学的プロセスの活性に応じて、認知障害および身体障害を加えることができる。治療は、この病状の進行を遅くすること、症状の最大限の排除、および他の器官および系の機能の維持を目的としている。
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新生児の脳の萎縮
新生児の脳萎縮は、脳の水頭症または浮腫によって引き起こされることが最も多い。それは、脳脊髄液の量が増加し、損傷から脳炎を保護することによって明らかになる。
水疱の発症の理由はかなり多い。それは妊娠中に形成され、胎児が成長して発達し、超音波と診断される。さらに、その原因は、ヘルペスまたは細胞巨大症の形態の神経系または子宮内感染のブックマークおよび発達における様々な不全であり得る。
また、新生児の水疱性および脳萎縮は、脳または脊髄の奇形、出血に伴う出生時の外傷および髄膜炎の発症の結果として生じ得る。
このような赤ちゃんは、神経病理学者および蘇生担当者の管理が必要なため、集中治療室に配置する必要があります。効果的な治療はまだ行われていないので、この病理は徐々に不十分な発達のために器官およびシステムの機能に重大な侵害をもたらす。
診断 脳萎縮
病気の最初の症状が現れたら、医師に相談して診断を行い、効果的な治療法を選択する必要があります。患者との最初の接触時に、厄介な苦情、その発生の時期、および既に知られている慢性病理の存在について知ることが必要である。
さらに、脳の萎縮の診断は、脳腫瘍が構造的変化を伴う病巣だけでなく、さらなる形成（血腫、腫瘍）を検出するための層ごとのX線検査の使用である。この目的のために、磁気共鳴イメージングを使用することができる。
さらに、医師が思考のレベルを決定し、この病状の重篤度を仮定するために、認知試験が実施される。萎縮の血管発生を排除するために、頚部および脳の血管のドップラーグラフィが推奨される。したがって、血管の内腔が可視化され、アテローム性動脈硬化病変または解剖学的収縮の存在を検出するのに役立つ。
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処理 脳萎縮
この疾患の遺伝的発生において、病原体治療は存在せず、ある期間、器官および系の正常な機能を維持することのみが可能である。薬物の助けを借りれば、病理学的プロセスはその回帰を遅くすることができ、それによってあなたは活発な生活をより長くすることができます。
加齢に関連する変化の場合、脳の萎縮の治療は、医薬品の使用、人に対する本格的なケアの確保、刺激因子の排除、および問題からの保護からなる。
人は近くの人々の支援が必要なので、この病理の最初の徴候が現れたらすぐに養護施設に親戚を派遣しないでください。エンセファロンの機能を維持し、病気の症状を排除するために投薬コースを行うことが賢明です。
治療目的では、抗うつ薬、精神安定剤を含む鎮静剤が広く使用されているため、人がリラックスし、何が起きているかに痛いほど反応しない。彼は身近な環境にいて、日常の活動に従事し、日中は寝ることが望ましい。
ニューロンの破壊に対処することは非常に困難であるため、我々の時間における効果的な治療はまだ開発されていない。病理学的プロセスを遅らせる唯一の方法は、脳循環（Cavinton）、異方性（Ceraxon）および代謝薬を改善する血管薬の使用である。ビタミン療法として、神経線維の構造を維持するためにB群を使用することが推奨される。
もちろん、薬の助けを借りれば、あなたは病気の進行を遅らせることができますが、長くはありません。
脊髄萎縮の治療
脳および脊髄のニューロンの破壊は、遺伝的、年齢および他の原因因子と戦うことが極めて困難であるという事実を考慮すると、病原性療法を有していない。不利な外部要因に暴露されたとき、ニューロンの劣化を促進しており、合併症の存在下で、それを排除し、その活性を低下させることを試みることができます。
脊髄の萎縮の治療は、病理学的過程を止めることが不可能であり、最終的には身体障害を起こす可能性があるため、周囲の他人の態度に基づいている。親切な態度、ケア、親しみやすい環境が、親戚ができる最高のものです。
薬物療法に関して、脊髄萎縮の治療は、ビタミンB群、神経栄養薬および血管薬の使用である。この病理の原因に応じて、最初に行うべきことは、損傷因子の影響を排除または低減することです。
防止
他のケースで - 疾患プロセスは、脳萎縮の予防を防止または停止することはほとんど不可能であるという事実を考慮すると、あなたが年齢の起源や少しの一時停止の場合には、この疾患の発症を延期することが可能な、唯一の勧告のいくつかの点であってもよいです。
疾患の悪化がこの病理の発達を誘発する可能性があるため、予防的方法は、慢性的なヒトの併存病変の適時治療にある。また、定期的に予防検査を実施し、新たな疾患やその治療法を特定する必要があります。
さらに、脳の萎縮の予防には、活発な生活習慣、適切な栄養および適切な休息が含まれる。年齢とともに、すべての臓器、特に灰白質で萎縮性プロセスが観察される。これらの疾患の頻繁な原因は、脳血管のアテローム性動脈硬化症である。
したがって、アテローム硬化性沈着物による血管病変の進行を遅らせるための推奨事項を遵守することが推奨される。これを行うには、体重をコントロールし、肥満に寄与する内分泌系疾患、代謝を治療する必要があります。
また、圧力を高めて戦うこと、アルコールと喫煙を放棄すること、免疫システムを強化すること、精神的に感情的に過剰なストレスを避けることが必要です。
予測
破壊によって最も影響を受けた脳の領域に応じて、病理学的プロセスの予後および発生率を考慮する必要があります。例えば、ピック病では、ニューロンの正面および側頭領域が破壊され、最初は個人的な変化が現れる（思考および記憶が悪化する）。
その結果、その病気の進行が非常に迅速に観察されます。スピーチと身体活動は奇妙な陰影を獲得し、語彙の枯渇は単音節のフレーズの使用を容易にする。
アルツハイマー病に関しては、ここでは記憶障害が最も顕著であるが、個人的な性質は2度の重症度でさえほとんど苦しまない。これは、ほとんどの場合、ニューロンの死よりも、神経間の接続の間隙に起因する。
現在の病気にもかかわらず、脳の萎縮の予後は、徐々にまたは迅速に痴呆および死亡の発症に至るため、常に好ましくない。唯一の違いは、病理学的過程の持続時間であり、結果はすべての場合において同じである。