科学者は、アルツハイマー病を引き起こすタンパク質を発見した
最後に見直したもの： 23.04.2024
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細胞分裂の調節に関与し、いくつかの癌の原因である酵素は、脳内のニューロンの死を引き起こす可能性がある。
アルツハイマー病の専門医学研究所Feynshtayna（USA）からの研究者の長期調査は、神経変性疾患のこの重いの主な理由の一つである科学者が信じているように、タンパク質のc-Ablの、それらを主導してきました。
C-Ablは、チロシンキナーゼの酵素のクラスを指し、すなわち、残りのリン酸を他のタンパク質のチロシンポリペプチド鎖のアミノ酸残基に縫合する。この操作は、修飾されたタンパク質の活性を増減させる。c-Ablは、細胞分化、細胞分裂および細胞形成における細胞接着の過程に関与している。細胞分裂のプロセスに参加することで、c-Ablは癌の潜在的な「誘発者」の1つになります。Bリンパ球におけるこの酵素のレベルの増加が慢性骨髄性白血病に付随し、その活性を抑制することにより癌細胞の分裂が遅くなることは以前から知られていた。
研究所Feynshtaynaの研究者らは、酵素が脳の神経細胞に特徴的な神経原線維変化を形成し、アルツハイマー病におけるタウ蛋白質をリン酸化する検索しました。アルツハイマー病誌のオンライン版に発表された論文は、キナーゼC-ABLは、アルツハイマー斑および脳内神経原線維変化を伴っていたことが報告されています。実験では、この酵素は細胞周期を開始し、ニューロンを分裂させて死を引き起こした。研究者はマウスの海馬と新皮質でのc-Ablの活性を増加させた - とすぐに海馬で最も急速に発展し、脳内のこの病気「穴」の典型的な発見しました。ニューロンの死は強い炎症を伴った。
研究者が実験用に開発したマウスの実験室モデルは、抗アルツハイマー治療薬を作成するための便利なテストパッドとして役立ちます。アルツハイマー病の治療のための血液癌におけるc-Abl活性を阻害する薬物は、循環器系と神経系との間に存在する血液脳関門を克服することができない。
現在、科学者は、制御を免れたタンパク質を含むニューロンに影響を及ぼす目的のある方法を開発する目的で、この酵素によって引き起こされる細胞死のメカニズムを精緻化するために働いています。
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