研究者らは、心臓の伝導系における細胞 - 細胞接触の質が依存する遺伝子を同定した。彼の研究の邪魔は、心筋における不一致と神経筋信号の不十分な分布を引き起こした。
心臓不整脈は最も一般的な疾患の1つであり、他の心臓血管疾患との組み合わせは必然的に死に至る。統計によると、米国では、不整脈によって複雑化する心臓発作のため毎年約30万人が死亡しています。
知られているように、心臓の正常な仕事は、心筋細胞における電気パルスの迅速かつ調整された広がりに依存する筋繊維の合意された減少によって決定される。心臓の様々な部分での興奮と収縮の不同性と不整脈を引き起こす。
この病気の症状は長い間よく知られていますが、その原因は悲しいかなか言えません。この意味で、Gladstone Institute(米国サンフランシスコ)の科学者グループが得た成果は非常に重要です。PNAS誌に掲載された論文では、心臓のリズムが依存する遺伝子を見つけることができたと研究者らは報告している。これはIrx3と呼ばれ、いわゆるホメオティック遺伝子群の一部です。これらの遺伝子は、器官および組織形成のプロセスにおいて大きな役割を果たす様々な転写因子をコードする。
明らかに、細胞から細胞への励起の移動は、正常な細胞間接触でのみ可能である。Irx3は、心臓の伝導系において密な細胞間結合を形成するコネキシンの2つのタンパク質の合成を調節するだけである。Irx3ファクタは、電気回路内の接点の密度を監視します(接点はこの回路のさまざまな部分で異なります)。Irx3遺伝子が消失したマウスでは、電気インパルスはゆっくりと広がり、標的にほとんど到達しない。結果として、神経筋信号がミスマッチであったため、動物は激しい不整脈を発症した。
将来、科学者はIrx3遺伝子の不整脈と突然変異の間に関連があるかどうかを調べる予定です。存在すれば、重度の心臓血管疾患の遺伝子治療の創出の道が開かれるでしょう。