アルツハイマー病における認知症

知性と精神活動の全体の総崩壊するまでpresenileまたは老人性、安定した進行記憶障害高次脳機能の緩やかなスタートと後半の人生の主な退行性認知症の最も一般的な形式、および特性 - 一次変性、アルツハイマー病におけるアルツハイマー型や認知症の認知症神経病学的徴候の複合体。

ICD-10に鑑みた診断の実施例

アルツハイマー病（アルツハイマー型の老人性痴呆）の発症が遅く、他の症状、主に妄想; 軽度認知症の段階。

アルツハイマー病（アルツハイマー型老人性痴呆症）の発症が早期であり、追加症状なし; 重度の認知症の段階。

混合型（血管性認知症の徴候を伴う）のアルツハイマー病、他の症状、主にうつ病; 軽度（軽度）認知症の段階。

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アルツハイマー病における認知症の疫学

アルツハイマー病 -高齢者や老人の年齢における認知症の最も一般的な原因。国際的研究によると、年齢の後にアルツハイマー病の有病率は75歳、16％で4％に達し、すべての5年間で60倍、 - 85％と32から90歳以上。高齢者の精神的健康のモスクワ疫学研究で提供されたデータによると、アルツハイマー病は、60歳以上の人口の4.5％に影響を与え、加齢に関連する罹患率は年齢群で（患者の年齢の増加とともに上昇している60から69年で、疾患の有病率は0でした、 70〜79歳の年齢では6％、 - 3.6％までと80歳以上の年齢で- 15％）。高齢女性の間でアルツハイマー病の指標の有病率は、同年齢の男性よりもはるかに高いです。

アルツハイマー病は、そのケースの50％以上を占める、西半球における認知症の最も一般的な原因である。アルツハイマー病の罹患率は年齢とともに増加する。女性では、この疾患は男性よりも一般的です。米国では、400万人以上のアルツハイマー病患者。この疾病に関連する年間直接費または間接費は、900億ドルに達する。

アルツハイマー病の65,75および85歳の罹患率は、それぞれ5,15および50％である。

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アルツハイマー病における認知症の原因

遺伝的に決定された（「家族」）形態のアルツハイマー病は、症例の10％以下を占める。それらの発生に関与する3つの遺伝子が同定されている。染色体21は、アミロイド前駆体遺伝子を含む：14番染色体 - プレセニリン-1および1番染色体 - プレセニリン-2。

アルツハイマー病のpresenile家族型の全症例の3~5％を担うアミロイド前駆体（遺伝は常染色体優性様式で発生する）のための遺伝子における突然変異は、この遺伝子の変異のために60〜70％で検出されたプレセニリン1における変異は、（完全な浸透度によって特徴付けられます、この疾患は30〜50歳で現れなければならない）。プレセニリン2遺伝子の変異は非常にまれに検出され、彼らは病気の家族の両方の初期と後期の形（不完全浸透が彼らのために典型的である）の開発を担当しています。

後期アルツハイマー病（アルツハイマー型の老人性痴呆）の散発性症例の発症におけるプレセニリン遺伝子の突然変異または多型の役割は、まだ十分に解明されていない。アポリポタンパク質Eの遺伝子の最近同定されたe4同形バージョンは、最近、後期アルツハイマー病の発症の主要な遺伝的危険因子と考えられている。

障害のベータアミロイドの内訳、およびT-タンパク質のリン酸化：現在までに完了し、多くのneurohistologicalと神経化学的研究は、疾患の病因に関与することが示唆されている細胞レベルで発生する生物学的事象のいくつかのカスケードを同定しました。グルコース代謝の変化、興奮毒性および脂質過酸化プロセスの活性化が含まれる。病理学的事象、またはその組み合わせのこれらの各段階は、最終的に神経細胞の変性を根底にあると認知症の開発を伴う構造変化につながる可能性が示唆されました。 

アルツハイマー病の認知症 - 何が起こるか？

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アルツハイマー病における認知症の徴候

WHOの承認を受けたICD-10に従って、国際的な専門家グループによって開発された診断勧告に従って、アルツハイマー病の生涯診断はいくつかの義務的徴候の存在に基づいている。

アルツハイマー病の重要な生体内診断徴候：

• 認知症の症候群。
• 認知機能の多少の不足は、記憶障害（以前に獲得した新規および/または再生情報の記憶の悪化）と、以下の認知障害の少なくとも1つの徴候の組み合わせである：
  • 失語症（発語機能の侵害）。
  • apraksii（保存された運動機能にもかかわらず、運動活動を行う能力の障害。
  • 失認（永続的な知覚にもかかわらず、物体を認識または識別することができないこと）。
  • 知的活動の適正（計画とプログラミング、抽象化、因果関係の確立など）の違反。 
• 記憶障害および認知機能による以前のレベルと比較した、患者の社会的または専門的適応の減少。
• 病気の微妙な開始と安定した進行。
• 臨床試験では、他のCNS疾患除外する（例えば、脳血管疾患、パーキンソン病、または者を選び、ハンチントン舞踏病、硬膜下血腫、水頭ら）、又は認知症症候群を引き起こし得る他の疾患べきである（例えば、甲状腺機能低下症、ビタミンB12欠乏症、又は葉酸、高カルシウム血症、神経梅毒、HIV感染、重度の臓器病理ら）、並びに薬物を含む毒性、など。
• 上記の認知障害の兆候は、意識の混乱の状態の外に明らかにされるべきである。
• 既往データおよび臨床試験データは、他の精神病（例えばうつ病、統合失調症、精神遅滞など）との認知障害の関連を除外する。

これらの診断基準の使用は、90から95パーセントまでのアルツハイマー病の生涯臨床診断の精度を向上しますが、診断の重要な確認はデータのみの脳形態（通常は死後の）脳研究の助けを借りて可能です。

病気の発症に関する信頼性の高い客観的な情報は、数多くの検査および/または器械的な調査方法と比較してはるかに重要な役割を果たすことが強調されるべきである。しかし、CT / MRIデータを含む生涯パラクリン学的研究のいずれも、高い特異性および疑いのない診断的重要性を有していない。

アルツハイマー病の神経形態学は、現在、詳細に研究されている。

アルツハイマー病の典型的な形態学的兆候：

• 脳の物質の萎縮;
• ニューロンおよびシナプスの喪失;
• grauulovokuliarna変性; 
• グライオス;
• 老人性（神経性）プラークおよび神経原線維変化の存在;
• アミロイド血管症。

しかし、老人斑および神経原線維変化のみが診断上の重要な重要な神経形態学的徴候であると考えられている。

患者の苦情や専門的活動および/または日常生活の中で見かけ患者不適応上の彼の記憶障害やその他の知的機能に親戚だけでなく、データの彼らの推測性質を決定するために、連続する一連のアクションを実行するために医師を取得する必要があります。

重要な病歴、疾患の臨床的特徴、認知症の臨床とparaclinical方法の他の原因を除外してそのコースの動的監視[体細胞、神経学、実験室およびneyrointraskopicheskoe（CT / MRI）検査]の組み合わせのみを使用すると、アルツハイマー病の生前診断を置くことができます。

医師は、患者を知っている親戚や他の人に聞いて、様々なkogninitivnyh機能を持つ患者で障害に主に関連して、主記憶、言語、オリエンテーション、書き込み、カウントし、適切な知的機能だけでなく、専門家や日常の普通の種類を実行しなければならないことを質問活動など

患者の機能的活動の障害

インストルメンタル活動の違反：

• プロの活動;
• 金融;
• ハウスキーピング;
• 対応の取り扱い;
• 独立旅行（旅行）。
• 家電製品の使用;
• 趣味（トランプ、チェスなど）。

セルフサービスの混乱：

• 適切な衣服および装飾品の選択;
• 服を着る。
• 衛生的な手続き（トイレ、美容室、シェービングなど）。

患者をよく知っている人に尋ねるときは、発症の1つまたは別の段階で認知症に付随する精神病理学的および行動障害の徴候を特定することにも注意する必要があります。患者が心理的な外傷を引き起こす恐れがあるため、親戚はこの情報を隠すことができるため、患者の不在時には病気の様々な兆候の存在に関する情報を調べる。

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アルツハイマー病における精神病理学的および行動障害

精神病理学的障害：

• 感情障害（しばしばうつ病）;
• 幻覚と妄想：
• 不安と恐怖;
• 思いがけない混乱の状態。

行動障害：

• 無能力;
• 不安定。
• 侵略。
• ドライブの脱抑制;
• 興奮性; さまよう;
• "睡眠 - 覚醒"のリズムの乱れ。

患者のさらなる管理を計画することが可能となる痴呆区別仮性を抑うつおよび認知症とせん妄の間にあって、 - 患者の一次検査の結果の情報及びデータは、プライマリ痴呆症候群の分化を可能にします。ソケットの既往歴や患者が診断や抗うつ薬のための精神科医への相談のために送られるべきであるうつ病の臨床診断兆候。あなたが疑われる場合は、混乱やせん妄患者は、緊急、緊急医療（薬物療法、急性または慢性体性疾患の増悪、くも膜下出血など。含む可能性中毒、）せん妄の原因を特定するために入院する必要があります。

意識障害を除いた後、またはうつ病は、認知患者の能力のより詳細な評価を実施すべきである - 最も特徴と早期の1 - いくつかの簡単な神経心理学的テストを実行する（例えば、光の空間的な活動の違反を識別することができますMMSEスケールの精神状態や描画テストクロックを評価しますアルツハイマー型認知症症候群の症状）。詳細な神経心理学的検査では、老化の物忘れに関連したわずかな（ソフト）や認知機能の低下からアルツハイマー病を区別する必要があるときだけ早い段階で、原則として、必要です。

ビタミンB12及び葉酸、甲状腺ホルモンのレベルを決定するために、血球数、血液化学（グルコース、電解質、クレアチニンおよび尿素、ビリルビンおよびトランスアミナーゼ）：初期診断段階中に、共通の物理的および神経学的検査を保持しなければならず、必要最小限の実験室試験を実行します腺、赤血球沈降速度は、梅毒の診断、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）のための研究を行いました。

軽度および軽度の認知症の段階における患者の神経学的検査は、通常、病理学的神経学的徴候を明らかにしない。中等度重度および重度の認知症の段階では、口腔内オートマトンの反射、パーキンソニズム症候群（貧血、歩行歩行）、高カリウム血症などのいくつかの症状が明らかになる。

診断検査を完了し、認知機能の再評価を行った後にアルツハイマー病の疑いが残っている場合、患者は心理学および神経老人科の専門医に相談することが好ましい。

インストゥルメンタル診断

アルツハイマー病の診断のための器械的方法のうち、最も広く使用されているCTおよびMRI。認知症に罹患している患者を診察する際に診断基準に含まれており、発症の原因となる可能性のある疾患や脳の障害を特定することができます。

脳物質の萎縮（容積の減少を） - 診断CT / MRI-特色については、アルツハイマー型認知症の診断を確認し、（側頭頭頂前頭側頭頭頂または初期の段階で）拡散などがあります。老人性痴呆では、アルツハイマー型も脳室周囲ゾーンと半楕円形の地域センターで脳の白質の損失を検出しました。

アルツハイマー病と年齢関連の変化を区別する診断的に重要な線形CT / MRIの徴候：

• 年齢基準と比較して、高さの増加。低血圧周囲スリットの拡張;
• 海馬の体積の減少は、アルツハイマー病の初期の診断的徴候の1つである。
• アルツハイマー病における脳構造の最も診断的に重要な機能的特徴：
• 側頭葉の萎縮及びCT及びSPECTによる皮質の側頭頭頂領域における血流の減少：単一光子放出コンピュータ断層撮影（SPECT）によると皮質の側頭頭頂領域における両側低下血流。

アルツハイマー病の認知症 - 診断

分類

アルツハイマー病の現代の分類は、年齢の原則に基づいています。

• 早期（65歳まで）発症するアルツハイマー病（2型アルツハイマー病、アルツハイマー型の老人性痴呆）。この形態は古典的なアルツハイマー病に相当し、文献では「純粋な」アルツハイマー病と呼ばれることもある。
• アルツハイマー病（発症65年後）（アルツハイマー病1型、アルツハイマー型の老人性痴呆）。
• 非定型（合併）アルツハイマー病。

この疾患の主な臨床形態は、疾患の発症時の患者の年齢だけでなく（特に、最初の症状の出現年齢が通常は正確に決定できないため）、臨床像および進行の特徴に有意差がある。

アルツハイマー病および血管性認知症、アルツハイマー病およびパーキンソン病またはレビー小体型アルツハイマー病および認知症に特徴的な症状の組み合わせによって特徴付けられる非定型アルツハイマー病、混合型の痴呆、又は、。

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認知症の選択肢

• アルツハイマー型認知症
• 血管性認知症
• 賦課庁
• エイズ痴呆
• パーキンソン病の認知症
• 前頭側頭型認知症
• 病的なピークの痴呆
• 過度に麻痺している痴呆
• 罹患した組織における認知症
• クロイツフェリッグ・ヤコブ病による認知症
• 正常血圧の脳水腫による認知症
• 有害物質に起因する認知症
• 脳腫瘍の認知症
• 内分泌障害の認知症
• 失敗した質問の痴呆
• 非梅毒の認知症
• クリプトコッカスの認知症
• 多発性硬化症における認知症
• Gallervorden-Spatz病による認知症

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心理的矯正（認知訓練）

このタイプの療法は、患者の認知能力を改善または維持し、日常活動のレベルを維持するために非常に重要である。

アルツハイマー病およびその後の人生における認知症の患者のケアの組織

ほとんどの経済発展途上国では、最も重要な健康問題と社会扶助制度の1つとして認識されています。これは、病気や医療や社会サービスの異なる種類の不溶性の相互作用のすべての段階で、患者とその家族の継続性をサポートするためにあるの主な機能、認知症患者とその家族を持つ患者へのケアを提供するシステムを作成するのに役立ちました。このヘルプは一般開業医によって提供され始め、患者は様々な外来診断ユニットに送られる。必要に応じて、精神老人病院、老人病院、または神経病院の短期滞在診断部門に入院する。時々、精神科医や神経内科医の監督の下で一日の病院で、外来で治療を受けた患者の診断および治療を確立した後。唯一の生産性精神病理学的障害の発症の場合には精神病院に入院した患者の長期滞在のための外来（大うつ病、妄想、幻覚、せん妄、錯乱）で治療可能ではありません。なぜなら、認知と社会的排除の総違反の患者が自分で住むことができない場合は（家族がケアにも対応していない場合）、それらは老年精神医学看護一定の医療に配置されています。

残念ながら、ロシアでは、認知症に罹患している患者に医学的および社会的援助を提供するようなシステムは存在しない。患者は診療所や病院、これらの機関の外来患者のカウンセリングオフィス（専門の老年精神医学ではまれ）、精神科や神経学的に検査することができます。外来患者の長期ケアは精神科クリニックや入院患者に提供される - 老人精神科や神経精神搭乗中。モスクワとロシアのいくつかの都市では精神病院に基づいて精神科クリニック外来協議診断部にpolustatsionaromとプライマリケア、老人の部屋で協議し、心理老人医療を組織しました。

病気の初期には、患者は渇望の抑止または妄想障害のために他人に危険を及ぼすことがある。重度の認知症が発症すると、他者や自分自身（偶発的な방화、ガスクレーンの開放、非衛生的な状態など）に対して危険です。それにもかかわらず、ケアと監督を提供する可能性がある場合、アルツハイマー病患者を通常の家庭環境の中でできるだけ長く放置することが推奨される。病院を含む新しい病院に患者を適応させる必要性は、状態の代償不全および健忘な混乱の発症につながる可能性がある。

病院では、患者の正しい治療と患者のケアを確実にすることが特に重要です。（理学療法、作業療法を含む）最大活性を持つ患者の世話をすることは、様々な合併症（肺疾患、拘縮、食欲の損失）と戦うために役立ち、右のスキンケアや床ずれを防ぐことができ、患者の清潔をケア。

アルツハイマー病の認知症 - 治療

アルツハイマー病における認知症の差異診断

診断プロセスの最後の段階で、痴呆症候群の病理学的性質が明らかにされる。アルツハイマー病や加齢による記憶喪失症候群またはソフト（簡単に）認知機能の低下（「疑わしい認知症」）との鑑別診断、他の一次神経変性プロセス（パーキンソン病、レビー小体型認知症、多臓器変性症、前頭側頭型認知症（疾患ピーク）、クロイツフェルト・ヤコブ病、進行性核上麻痺など）。認知症の根底にある病気に二次的なものを排除することも必要である。さまざまなソースによると、高齢者（二次性認知症）における認知機能の障害の30と100考えられる原因の間に存在します。

二次認知症の最も一般的な原因は次のとおりです。

• 脳血管疾患;
• ピック病（顎顔面痴呆症）;
• 脳腫瘍;
• 正常血圧の水頭症;
• TBI（くも膜下出血）;
• 心肺、腎臓、肝臓不全;
• 代謝障害および毒性障害（慢性甲状腺機能低下症、ビタミンB12欠乏症、葉酸）;
• 腫瘍学的疾患（余大脳）;
• 感染症（梅毒、HIV感染、慢性髄膜炎）;
• 中毒（投薬を含む）。

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血管性認知症

多くの場合、アルツハイマー病は血管性認知症と区別されなければならない。この場合特に重要なのは、客観的な既往情報の分析です。一過性の神経障害や意識の混濁の過渡エピソードと一過性脳循環障害の繰越前に疾患の急性発症、階段状認知症の増加だけでなく、（たとえ1日の）時間の比較的短い期間にわたって彼女の症状の重症度の変化は、病気の可能性血管起源を示しています。脳血管疾患および局所神経学的症状の客観的徴候の検出は、この診断の確率を高める。血管性認知症はまた、より高次の皮質病変の不均一性および皮質下機能の侵害によって特徴付けられる。

血管性認知症を認識し、それをアルツハイマー病と区別するためには、適切な診断尺度（特に、ハチンスキーの虚血尺度）を用いることが有用である。Khachinskiiスケールで6ポイントを超える推定値は、痴呆の血管病因の可能性が高いことを示し、アルツハイマー病に有利な4ポイント未満である。しかし、血管性認知症との鑑別診断において最も重要な助けは、脳のCT / MRI検査である。多発性梗塞血管性認知症の場合、脳の物質の密度の焦点変化と、脳室およびくも膜下腔の両方の拡張が不十分であることの組み合わせが特徴的である。脳症の血管性認知症のためにBinswangerは、脳の著しい白質病変（白血病）のCT / MRI徴候を特徴とする。

ピック病

ピック病（temporo前頭痴呆症）の区切りは、認知症症候群の構造とその発展の原動力である特定の質的な差に基づいています。ピック病のアルツハイマー病とは対照的に、早期の個人発達は、覚醒、言語活動および運動活動の障害、または愚かさおよび抑止に伴って変化する。ステレオタイプのアクティビティも含まれます。精神活動の最も困難な側面は、（一般化、抽象化、批判は）病気の開発の初期段階で破断しているが、同時に、基本的な認知機能（記憶、注意、オリエンテーション、およびその他の費用が。）ロング、そのまま残ります。

皮質性焦点障害はまた、ある特徴を有する。発声の違反は、義務だけでなく病気の初期症状も優勢である。それは緩やかな貧困削減音声アクティビティ「見せかけ無言症」または口頭ステレオタイプ、ステレオタイプの文または病気の後の段階でのスピーチの唯一の形態である「立ってターンオーバー」の物語を出現です。失行症状が非常に遅れて表示され、通常は深刻度、アルツハイマー病の特徴に達していないながら、ピック病の後期段階では、音声機能（総失語症）の完全な破壊を特徴とします。神経学的症状（昏睡および突然変異を除く）は、通常、この病気の後期段階においてさえも存在しない。

神経外科疾患

これらのケースでは、アルツハイマー病の誤診断は、患者の外科的治療を救うための唯一の可能なタイムリーな使用を許可していないので、脳神経外科疾患の数にアルツハイマー病のタイムリーな区切り（体積、脳の形成、正常圧水）を重視。

脳の腫瘍。脳腫瘍からアルツハイマー病の境界の必要性は通常、特定の皮質の障害によって支配されている疾患の初期段階にある場合に発生し、記憶障害や知的活動自体の進行の速度を超えています。他の高次脳機能はほとんど無傷のままであり、特殊な神経心理学的研究で検出され、そうでない場合は急激に顕著な音声障害および軽度認知することができる一方、比較的無言痴呆で、言語障害を発現生じた場合、例えば、適切な鑑別診断は、行われるべきです頭頂-zatylの（明確に違反手紙、カウント、読み込みおよび/または不可知論症状を軽減優勢な関与 ）脳領域をcing。

アルツハイマー病では、脳障害（頭痛、嘔吐、めまいなど）および局所神経症状がないことを鑑別診断として考慮する。この疾患の初期段階における脳および局所神経学的症状またはてんかん発作の出現は、アルツハイマー病の診断を疑わしいものにする。この場合、neoplasmを排除するためにneurovisualizingと他のparaclinical研究を行う必要があります。

水頭認知症、正常圧水または、 - タイムリーなバイパス手術は、高い治療効果を有し、例のほぼ半数が、認知症の症状を排除するで硬化性認知症の最もよく知られた形。

障害のトライアドによって特徴付けられる疾患の場合：最後の二つの症状と、ゆっくりと進行性痴呆、歩行障害や尿失禁にも病気の比較的初期の段階では、アルツハイマー病とは異なり、表示されます。しかし、場合によっては、「トライアド」のすべての症状を均等に提示することはできません。アルツハイマー病では、彼らは通常より多くの合計の文字を（あるのに対し、原則として、正常血圧の水頭症で知的、精神障害は、ストレージや記憶障害、最近のイベントでは、同様の向きの障害を発生し、過去の知識もストレージとメモリの最近のイベントのためだけでなく、影響を与えと経験）。

アルツハイマー病の早期発症患者の感情的安全性とは対照的に、正常血圧脳水腫患者では、無感覚、情緒不調、時には脱阻害が典型的である。正常血圧の脳水腫患者では、通常、プラクシスや発声に障害はなく、特異な歩行が起こる（ゆっくりとした、堅く広い間隔の足に）。

他の専門家の相談の適応症は、患者の付随疾患に応じて決定される。脳腫瘍、正常血圧の水頭症、くも膜下出血が疑われる場合は、神経外科医の診察が必要です。

診断検査が完了した後痴呆スケールまたは認知機能の規模一般低下の重症度を評価する、例えば、使用して、アルツハイマー病によって引き起こされる機能的ステージ（重症度）、痴呆を決定する必要があります。その後、患者管理の戦術を開発し、すべての上に、彼の医療処置の種類のための最も適切かつ手頃な価格を選択するだけでなく、リハビリ技術の使用の可能性評価（認知及び機能訓練、「治療的環境」と他人の創造を。）。

アルツハイマー病における認知症の治療

以来、アルツハイマー病の大部分の病因が確立されていないので、エストロトロピー療法は開発されていない。治療効果の主な方向は次のとおりです。

• 神経伝達物質の欠乏を克服することを目的とした代償（代用）療法;
• 神経保護療法 - 神経栄養性および神経保護剤を有する薬物の使用; フリーラジカルプロセスの違反の訂正、ならびにカルシウムおよび他の代謝;
• 抗炎症療法;
• 行動障害および精神障害の精神薬理療法;
• 心理的矯正（認知訓練）。

補償的（代替）治療

補償的治療アプローチは、記憶障害および認知機能の病因において主導的役割を果たす神経伝達物質欠損を補充する試みに基づいている。

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コリン作動性療法

アルツハイマー病のコリン作動性治療における最も有効なアプローチは、アセチルコリンエステラーゼの阻害剤の使用に基づいている。

イピダクリンは、アセチルコリンエステラーゼの国内の阻害剤であり、これはまた、神経線維の伝導性を活性化する能力を有する。製剤は、（評価試験に従って）知的-mnestic機能を向上させることができる行動の組織にプラスの影響ながら、患者の自発的活性を増加させる、過敏、緊張、および一部の患者の症状を減少させる - も健忘混乱を表示します。最初の1日の投与量は20mg（2回投与）であり、その後2〜4週間治療（2回投与で40〜80mg /日）に増加する。コースの治療期間は少なくとも3ヶ月でなければなりません。徐脈を発症する可能性があるため、心拍数を制御する必要があります。

リバスチグミン - 新世代のアセチルコリンエステラーゼ阻害剤 - カーバメート系のpsevdoobratimyのアセチルコリンエステラーゼ阻害剤は、中枢神経系におけるアセチルコリンエステラーゼの選択的効果を持っています。この薬は、アルツハイマー型軽症および中等度認知症の患者の治療に使用することが推奨されています。この薬剤の特別な特徴は、最適な個々の治療用量（2回の用量で3〜12mg /日の範囲で許容される最大用量）の選択である。最適な治療用量は3 mg /日（朝と夕方に1.5 mg）を初期用量の（月額3ミリグラムで）毎月の緩やかな増加により選択されます。この薬剤は、他の医薬品、しばしば必要な高齢者の患者と組み合わせることができる。ほとんどの場合（良好な忍容性および有効性を有する）、長期の薬物摂取が必要であるが、治療期間は少なくとも4〜6ヶ月であるべきである。

現在、米国、カナダ、そしてヨーロッパのダース諸国で初めて、コリンエステラーゼ阻害剤であるExceloパッチ（リバスチグミンを含む経皮治療システム）の新しい剤形が登録されました。

Excelonパッチを使用すると、血中の安定した薬物濃度を維持することができますが、治療の忍容性は改善され、より多くの患者が治療用量で薬剤を受け取り、効能が向上します。このパッチは、背中、胸部および肩のガードルの皮膚に貼り付けられ、24時間にわたり薬剤を皮膚を通して体内に徐々に浸透させる。

パッチを使用した場合、重大度と消化管からの副作用の頻度は、多くの場合、コリンエステラーゼ阻害剤の薬物の使用に注意し、エクセロンが大幅に削減：エクセロンカプセルよりも少ない3倍でのメッセージの吐き気や嘔吐の発生回数。最大用量でエクセロンカプセルのアプリケーションでそれと同等の効果パッチエクセロン、目標線量（9.5ミリグラム/ 24時間）は、十分に患者によって許容されました。

独特のドラッグデリバリーシステムは、患者と介護者の両方に薬物を投与するより簡単な方法を提供し、有害事象を最小限に抑えて有効な用量に迅速に到達することによって効率を改善するのに役立つ。パッチを使用すると、患者の治療を取得するプロセスを簡単に制御することができ、患者は習慣的なライフスタイルを継続していきます。

ガランタミンは、2つの作用機序を有するアセチルコリンエステラーゼ阻害剤である。それは、アセチルコリンエステラーゼの可逆的阻害だけでなく、ニコチン性アセチルコリン受容体の増強を介して、アセチルコリンの効果を増強する。この薬物は、アルツハイマー病における軽度および中等度の認知症の患者の治療のために登録されている。推奨される治療用量は、2回の投与で16および24mg /日である。初回用量8mg /日（朝と夕に4mg）を4週間処方する。5週目から良好な耐容性で、毎日の投与量は16mg（朝と夕に8mg）に増加する。有効性が不十分で治療の第9週から良好な耐容性を有する場合、1日の用量を24mg（朝および夕方に12mg）まで増加させることができる。治療期間は少なくとも3〜6ヶ月でなければならない。

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認知症の治療のためのレミノール（ガランタミン）の使用

ガランタミン（レミニール）は、ニコチン受容体にアセチルコリンの作用を増強AChEの阻害およびニコチン性コリン作動性受容体のアロステリック調節を必要とするアクションのユニークな二重のメカニズム、と新世代のアセチルコリンエステラーゼ阻害剤コリンエステラーゼ（AChE）、です。

実験的研究により、ガランタミンは、ニコチン性アセチルコリン受容体を介して実現される神経保護特性を有することが示されている。これは、グルタメートおよびベータアミロイドの神経毒性効果からインビトロでニューロンを保護し、無酸素症に対する耐性を増加させる。

ガランタミン（Reminil）は、アルツハイマー病および混合型認知症において陽性の治療効果を引き起こす。国内外の臨床試験では、軽度から中等度の認知症患者の認知機能や行動を改善することが示されています。

混合痴呆におけるガランタミンの効果は、多くの試験で評価された。混合痴呆の高齢患者におけるガランタミンの良好な忍容性および長期治療（24〜36ヶ月）中の認知障害の相対的安定性も示される。認知機能の主要な改善が少なくとも1年間は持続するという証拠がある。

ダブルプラセボ対照試験では、M. Raskind et al。（2004）長期治療の条件でアルツハイマー病患者におけるガランタミンの有効性を研究中（36ヶ月）は、認知症や認知症の進行のテンポの例の80％に程度を軽度から中等度でプラセボ群と比較して約50％遅くなっていることがわかりました。したがって、ガランタミンは、アルツハイマー病の進行を有意に遅延させる。

ガランタミンによる痴呆の治療が早く始まるほど、予後は良好であり、適時診断の重要性を示している。異なる研究では、疾患の発症から永続的な薬理学的治療を受けている患者において、全体的な長期予後が良好であることが指摘された。

また、ガランタミンによる5ヶ月間の治療後、ADL規模の患者の日常活動が有意に改善され、これは痴呆の初期レベルに依存しないことも証明されている。

ガランタミン療法は、患者の生活の質を向上させるだけでなく、心配を促進し、心理的な負担をガーディアンに還元します。このデータは、行動障害に対するガランタミンの効果を分析した作業結果によって裏付けられている。ガランタミン療法は、アルツハイマー病および混合性認知症の進行を遅らせることが確立されている。彼は患者に十分寛容であり、介護に関連する患者の親族の負担を大幅に軽減し、治療費を削減することができる。彼はアルツハイマー型認知症の治療において第一選択薬と合理的に考えられている。 

ドネペジル（ピペリジンの誘導体）は高度に特異的であり、高いバイオアベイラビリティを有する中枢アセチルコリンエステラーゼの阻害剤であり、長い半減期は薬物を1日1回処方することを可能にする。軽度から中等度の認知症の患者における多施設、二重盲検、プラセボ対照研究でその有効性が確認された。治療は1日1回5mg（夕方）の用量で開始し、4週間後に良好な忍容性で、1日用量は10mg（1回は夕方）に増加する。治療期間は、治療効果の「消耗」の3ヶ月以上前でなければならない。

グルタミン酸作動療法

近年、コリン作動性だけでなく、主にグルタミン酸作動性の他の神経伝達系であるアルツハイマー病の根底にある神経変性プロセスへの関与の説得力のある証拠が得られている。

メマンチンは、神経保護作用を有する学習過程および記憶過程において重要な役割を果たすグルタミン酸作動系のモジュレーターである。彼はロシア、米国、そしていくつかのヨーロッパ諸国での臨床試験に成功しました。この薬物は、アルツハイマー病の存在下で軽度から中程度および重度の認知症の患者の治療に適応される。認知機能の改善に加えて、この薬物は運動障害にプラスの効果をもたらし、患者の自発的活動のレベルの増加、集中力の改善、および知的活動のペースの増加をもたらす。

重度の認知症の患者は、セルフサービスのスキルを向上させ（トイレを使用し、食事をし、自分自身を世話する）、行動障害（攻撃性、不安、無関心）の重症度を軽減する。薬物の良好な忍容性および深刻な副作用は確立されていない。その1日量は20mg（朝と午後は10mg）です。治療は、5mgの用量（朝に1回）、5日毎に開始し、治療用量に達するまで毎日の用量を5mg（2回用量）増加させる。治療の経過は少なくとも3ヶ月でなければならない。

聴覚障害者

、アセチルコリンの放出の刺激による脳と認知機能に代謝を改善し、アルツハイマー型認知症の治療に有意な正の結果をピラセタム、ピリチノールを使用しないとき。さらに、これらの薬物の大量投与は、神経伝達物質の枯渇の可能性のために負の効果を有する可能性がある。

血管薬

最近まで、血管薬の治療効果に関する信頼できるデータはなかった。しかし、アルツハイマー病におけるニセルゴリンの臨床的有効性の研究でその受信の6と12ヶ月後に三つの異なる評価尺度の面で患者の統計学的に有意な改善を発見しました。薬物の治療効果は、脳の血流を増加させ、空腹の脳におけるエネルギー代謝を改善するその能力に関連する。薬は、深刻な副作用を引き起こさなかった標準用量（30 mg /日、1日3回10 mg）を、ニセルゴリンは、最も先進的な年齢および付随するアルツハイマー病と血管性認知症の存在と患者における補助療法を割り当てるための手段として推奨しました。

神経栄養薬

過去十年間での証拠に基づいて、神経変性疾患の病因における主要な関与（特にアルツハイマー病）は、神経栄養成長因子の欠乏は、神経栄養治療戦略を開発しました。それは神経成長因子および他のいくつかの神経栄養成長因子は脳細胞のアポトーシスの発展を妨げることが確立されているので、神経栄養薬の使用は、アルツハイマー病の神経保護治療を重視します。それらは、一方では、依然としてインタクトなニューロンおよびシナプスの機能的活性および保護を強化し、他方では、認知機能を改善する。この分野における重要な実験的進歩にもかかわらず、神経組織成長因子を含有し、血液脳関門を貫通することができる末梢投与のための利用可能な薬物は存在しない。

セレブロシンシン

神経成長因子の活性に類似しCerebrolysinの神経栄養効果の発見は、長年にわたって広く脳卒中や脳血管疾患の他の形態の治療のために神経内科で使用された薬物、新たな関心につながりました。セレブロリシンは、アミノ酸および低分子量の生物学的に活性な神経ペプチドからなる。それは、脳の代謝を制御し、神経保護特性およびユニークなニューロン特異的活性を示す。薬物は、異常なアミロイドが細胞活性化神経膠および炎症性サイトカインの産生を妨げる遅く脳細胞のアポトーシスを阻害し、従ってに神経変性および神経細胞死を引き起こす病原メカニズムの実現を防止する、幹細胞（ニューロン前駆体）、樹状突起の成長およびシナプス形成の形成に寄与するアルツハイマー病。

神経成長因子オリゴペプチドとは異なり、容易に末梢投与の点で脳のニューロンとシナプスシステムに直接影響を与え、血液脳関門を横切るcerebrolysin。

（20回の注入の速度で）0.9％塩化ナトリウム溶液100ml中の生成物の静脈内に20〜30ミリリットルを投与し、アルツハイマー病の治療のためのコースの治療cerebrolysin効率。薬物の初期投与量は、0.9％塩化ナトリウム溶液100ml当たり5mlであり、それから次の3日間にわたり、それは、推奨される治療用量まで徐々に（毎日5mlずつ）増加する。年に1〜2回cerebrolysin交換処理は、コリン作動性およびグルタミン酸作動薬と組み合わせて、アルツハイマー病における認知症を軽度から中等度の患者のための複雑な共同病原性療法に含まれています。

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抗酸化物質

酸化ストレスは、現在、アルツハイマー病を含む様々な神経変性プロセスの発症の主な原因の1つと考えられている。アルツハイマー病における抗酸化療法の開発には、2つの選択肢があります。「外的」抗酸化物質（外因性または内因性の起源）の使用と細胞内抗酸化物質系の刺激です。いくつかの「外部」酸化防止剤（ビタミンEおよびその合成類似体、イチョウ葉、セレギリンなどの葉の抽出物）の有効性の研究は、明白な結果をもたらさなかった。

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抗アミロイド療法の戦略

アルツハイマー病（異常なアミロイド形成）の主要な病因機構に向けられた抗アミロイド療法は、現在、まだ開発中または臨床研究中である。

治療の主な方向：

• 前駆体タンパク質からのβ-アミロイド形成の減少;
• β-アミロイドの可溶性から凝集（神経毒性）形態への移行を遅らせる;
• 神経毒性を有するβ-アミロイド凝集体の排除。

ヒトβアミロイドを含む血清とのAPPトランスジェニックマウスの繰り返し免疫することによって、脳内のベータアミロイドの量を減らすという思想にアルツハイマー病の根本的に新しい方向antiamiloidnogo治療法の開発の基礎。そのような免疫は、脳からのこのタンパク質の沈着物の除去に寄与するベータアミロイドに対する抗体の産生をもたらす。別のアプローチは、抗ベータアミロイドペプチド抗体の末梢投与（受動免疫）に関連する。

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抗炎症およびホルモン補充療法

抗炎症薬（非ステロイド性抗炎症薬）とホルモン補充療法（エストロゲン製剤）はまだ臨床研究の段階にあります。適切な治療法の開発の基礎は、長期抗炎症（非ステロイド）またはエストロゲン薬を有する患者がアルツハイマー病を発症する可能性が有意に低いことを示唆する疫学的データである。

生産的な精神病理学的障害および行動障害のために、患者を検査し、治療およびリハビリ対策を行い、患者をケアすることに困難が生じ、その治療が特に重要となる。

精神病理学的および行動的症状は、認知障害よりもアルツハイマー病患者の入院の指標となる可能性が高い。行動障害（無意味な活動、帰宅しようとする試み、侵略など）は、患者と介護者の生活の質を著しく悪化させ、また患者を維持するコストを統計的に有意に増加させる。

認知症患者の治療において、精神病症状の原因、特に混乱状態を正確に評価することは極めて重要である。せん妄、錯乱、および他の精神病状態外因性のタイプは、通常、最も頻繁に介入身体的疾患や慢性疾患の悪化で、薬物または他の中毒の結果として、追加的な効果と認知症を患っている患者に起こります。外因性タイプの障害の各症例は、その原因および適切な医療措置によるその除去を確認するために、徹底的に（必要な臨床および実験研究と共に）徹底されている必要があります。

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精神障害の診断と患者の治療

アルツハイマー病では、精神薬理学療法薬を十分に注意して使用する必要があります。向精神薬の不適切な任命は、認知症の重みと健忘混乱のも、開発の症状を引き起こす可能性があります。最も頻繁にantkholinergicheskimアクション[例えば、三環系抗うつ薬（TA）]および神経、β遮断薬、ベンゾジアゼピンおよび鎮静催眠薬は、このような薬の先は、アルツハイマー病の治療の原則の一つである（可能な場合）を回避して薬剤の使用を伴うような効果。

神経弛緩薬は、重度の行動または精神病の症状を呈する患者にのみ使用され、コリン作動性作用を有さない薬物を処方することが可能である。TA患者は禁忌であり、睡眠薬を含むベンゾジアゼピン誘導体は短時間処方することができる。顕著な積極性のある神経遮断薬のみが使用される：20-100mg /日のチオリダジンは、単独療法として、またはセロトニン再取り込み阻害剤と組み合わせて処方される。ハロペリドールの短期任用（2.5mg筋肉内に1日2回）は、激しい興奮と攻撃（3〜5日以内）で病院でのみ可能です。

非定型抗精神病薬は、高齢患者には低いが臨床的に有効な用量で錐体外路およびコリン作動性副作用を引き起こさないので、伝統的な抗精神病薬に対して顕著な利点を有する。

リスペリドンは、0.5mg〜1mg /日の用量で処方される。必要に応じて、1.5〜2 mg /日（2回投与）まで増量することができます。クエチアピンは、25〜300mg /日（最適用量は100〜200mg /日）の用量で2回の投与（朝、夕方）で処方される。

これらの薬物は、精神的および行動的障害の停止が徐々に（1〜2週間）止められた後、3〜4週間処方され、その後、中止される。用量の相殺または減少の背景で、精神病性症状が再び現れるかまたは増加する場合、治療は前の治療用量で継続される。

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アルツハイマー病の痴呆を予防するには？

アルツハイマー病の予防は現在開発されていない。その発生の危険因子には、老齢、家族における高齢者の認知症の二次症例、遺伝子アポリポタンパク質Eの存在、TBIや甲状腺疾患の可能性のある要因、患者の誕生時の低レベルの教育と母親の晩齢、ストレス要因の長期間の影響、飲料水中のアルミニウム濃度の増加などの推定要因に影響を与えます。

非ステロイド性抗炎症薬およびエストロゲンの喫煙、長期使用、およびアルコールの定期的な摂取は、疾患の可能性を低減させる要因として作用し得る。

アルツハイマー病における認知症の経過と予後

アルツハイマー病の自然経過は、認知機能および「非認知」機能の着実な低下を特徴とする。病気の診断の瞬間から死亡までの平均年数は9年ですが、この指標は非常に変動します。最終的には、患者は寝たきりになり、完全なケアを必要とする。死は、しばしば病気（例えば、肺炎）に由来します。より早期の死亡は、高齢者、男性、日常生活活動のより重度の障害、より重度の認知症、およびより重篤な失語症を伴う患者において生じる。人種、婚姻状況、教育水準は生存に大きな影響を与えません。臨床データに基づいて、患者が看護施設に配置される必要があるときの平均余命または時間を予測することができるアルゴリズムが開発されている。彼らはまた、患者の生存および生活の質に対する薬物療法の効果を評価することも可能にする。