血管性認知症

血管性認知症は、脳への血液供給の広範囲にわたる減少または局所的な梗塞によって生じる認知機能の急性または慢性の低下であり、ほとんどの場合、脳血管疾患に関連しています。

米国では、血管性認知症はアルツハイマー病に次いで2番目に多い疾患です。脳卒中発生率が非常に高い世界の他の地域では、血管性認知症の方がアルツハイマー病よりも多く見られます。血管性認知症の診断には、NINDS-AIREN、ADDTC、DSM-IV（米国精神医学会、1994年）、ICD-10など、様々な基準が提唱されています。DSM-IVとICD-10の基準は臨床診療を目的としており、研究用に開発された基準（NINDS-AIREN）よりも感度が高いとされています。

血管性認知症の上記の診断基準は大きく異なっており、診断に大きなばらつきが生じています。複数の研究で、同じ患者群におけるこれらの基準が比較されました。その結果、すべての基準を同時に満たす患者はごくわずかであることが判明しました。診断基準は感度と特異度が異なり、互換性はありません。一部の研究では、臨床基準に加えて神経画像診断基準も考慮して診断が下されました。病理学的に検証されている基準はごくわずかです。統一された基準がないことが、鑑別診断、疫学、予後、治療といった問題の研究を複雑化させています。

血管性認知症の原因

血管性認知症は高齢者における認知症の第2位の原因です。主に男性に発症し、通常は70歳以降に発症します。血管性認知症は、高血圧、糖尿病、高脂血症、喫煙などの血管リスク因子を持つ人や、複数回の脳卒中を経験した人に最も多く見られます。多くの患者は、血管性認知症とアルツハイマー病を併発しています。

血管性認知症は、脳梗塞（または脳出血）によって多くのニューロンや軸索が失われ、脳が機能しなくなることで発症します。血管性認知症は、小血管（ラクナ病）または中型血管（多発性梗塞性認知症）の疾患によって引き起こされます。

ビンスワンガー認知症（皮質下動脈硬化性脳症）は、脳の小血管の損傷を背景に発症するまれな認知症の一種で、重度のコントロール不良の高血圧を伴います。発症に伴い、大脳半球深部の白質および灰白質に多発性のラクナ梗塞が発生します。

血管性認知症の症状は、他の種類の認知症と類似しています。しかし、血管性認知症は脳梗塞を基盤とするため、病状は断続的に進行する傾向があり、発症するたびに知能がさらに低下し、その後、中程度の回復を見せることもあります。病状が進行すると、深部腱反射の亢進、伸展性足底現象、歩行障害、四肢筋の筋力低下、片麻痺、強制笑い・泣き症候群を伴う仮性球麻痺、錐体外路障害といった神経学的欠損症状が現れることがよくあります。しかし、小血管損傷を背景とした虚血性脳損傷の場合、この悪化は緩やかです。認知機能が選択的に障害される可能性があります。不完全失語症の患者は自身の欠損をかなり自覚している場合があるため、他の種類の認知症よりもうつ病を発症する可能性が高いと考えられます。

血管性認知症 - 原因と症状

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血管性認知症の診断

血管性認知症の診断は他の種類の認知症と同様です。局所的な神経症状や脳血管疾患の兆候がある場合は、脳卒中の徹底的な評価が必須です。

CTおよびMRIでは、両側の半球および大脳辺縁系における多発性梗塞、多発性ラクナ嚢胞、または半球深部にまで及ぶ脳室周囲白質病変が明らかになることがあります。ビンスワンガー型認知症では、神経画像検査により、皮質に隣接する半卵円中心領域の白質脳症が明らかになり、しばしばラクナが深部灰白質構造（基底核、視床を含む）を侵します。

血管性認知症とアルツハイマー病の鑑別診断には、カチンスキー虚血スケールの使用が有用である可能性がある。

血管性認知症 - 診断

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血管性認知症の治療

5 年死亡率は 61% で、他のほとんどの種類の認知症よりも高く、おそらくは関連する動脈硬化性合併症が原因です。

一般的に、治療は他の認知症と同じです。しかし、血管性認知症は血圧を下げ、コントロールすること、コレステロールを下げること、血糖値をコントロールすること（90～150mg/dL）、そして禁煙することで予防でき、進行を遅らせることができます。

血管性認知症 - 治療

コリンエステラーゼ阻害薬を含む認知機能向上薬の有効性は確立されていません。しかし、多くの患者がアルツハイマー病を併発しているため、これらの薬はある程度の効果がある可能性があります。うつ病、精神病、睡眠障害の治療薬の併用も有効です。