血管性認知症：治療

血管性認知症における公衆衛生の観点から、 血管性認知症の一次予防のための手段が最も効果的である。

リスク要因をコントロールすることの重要性を説明する教育プログラムは、脳卒中の発生率および血管性認知症を含むその合併症の頻度を減少させることができる。血管性認知症がすでに発症している場合、血管危険因子および付随する体性疾患への曝露は、認知症の進行速度を低下させる可能性がある。場合によっては、抗血小板薬（アスピリン、チクロピジン、クロピドグレル）または間接抗凝固薬（ワルファリン）がいくらかの重要性を有する場合がある。

リスク要因への暴露。脳卒中の危険因子を減らすことは、脳梗塞の再発の可能性を減らすことができる。過度の血圧低下が脳虚血の発生の一般的な弱さ、混乱や認知障害の悪化の原因である可能性があり、相対低灌流、につながることができますので、高血圧を低下させるための降圧薬の使用は慎重に制御しなければなりません。脳塞栓症は脳卒中発症の治療可能な別の因子である。この接続、ホルター心電図を経由して心臓不整脈エピソードを識別するために、また、MP-CTおよび血管造影を介した脳塞栓症の性質、およびドップラー心エコー検査を確立するために、徹底的な検索で。治療の非存在下では、心房細動は、心拍出量の減少、脳低灌流、および虚血および脳梗塞の発生につながる可能性がある。

現在、アスピリン（325mg /日の用量）およびワルファリン（2〜4.5の国際化された比を維持する用量）の能力は、2回目の卒中のリスクを低減することが証明されている。脳卒中のリスクを減らすために（したがって、血管性認知症）禁忌の不在下での非リウマチmertsalnoy細動の患者は、ワルファリンまたはアスピリン（心房細動研究者、1991年に脳卒中予防）を処方されなければなりません。抗凝固療法は、心筋梗塞後の脳卒中のリスクを低下させる。抗凝固療法の最も重大な潜在的な合併症は、頭蓋内出血であり、国際化された標準化比が4以下のレベルに維持されると、その確率は低下する可能性がある。

心筋梗塞または虚血性脳卒中を発症する男性において、C反応性タンパク質である炎症の系マーカーのレベルが上昇している。アスピリン治療の背景にあるC反応性タンパク質のレベルの低下は、脳卒中および心筋梗塞の危険性の低下を伴い、これらの疾患の予防における抗炎症薬の潜在的有効性を示している。頸動脈内膜切除術は、血行動態的に重要な頸動脈狭窄症（北米症候性頸動脈動脈内膜切除裁判共同研究、1991）および潰瘍頸動脈プラークの患者に推奨されます。血管性認知症に - コントロール不良の糖尿病及び血中脂質レベルは、最終的にラクナ梗塞につながる、とすることができる細小を引き起こし、脳の灌流を減少させることができます。これに関して、トリグリセリドレベルの低下および血糖の制御は、脳血流量を増加させ、その後の脳梗塞のリスクを低下させる可能性がある。

喫煙の停止は、脳の血流および認知機能の状態を改善する。すべての喫煙者は、血管性認知症を発症するか否かにかかわらず、喫煙しないように勧めるべきである。いくつかのケースでは、ニコチンを含む皮膚パッチによる徐々に解毒が助けになります。

血管性認知症を発症するリスクを低減するエストロゲン補充療法の能力に関するデータは矛盾している。エストロゲン療法は、現在、骨粗しょう症、更年期血管運動症状、萎縮性膣炎、gipoestrogenizmaのために行われています。心血管疾患、虚血性脳卒中及び血管性認知症におけるエストロゲンの効率は、血小板の付着を低減血中脂質レベルを低下させる、血管収縮剤およびトロンボキサンA2の血栓溶解効果を減衰させるそれらの能力に起因し得ます。しかし、エストロゲンの負の作用の証拠がある。

アスピリン。小用量のアスピリンは、血小板凝集の形成を減少させることができ、したがって、血栓形成を阻害する。アスピリンはまた、トロンボキサンA2の血管収縮作用を遮断する。アスピリンは、脳卒中および心血管合併症の再発の可能性を低減させる。ある研究で、脳卒中のリスク要因への影響との組み合わせでアスピリン325 mg /日で多発梗塞性認知症を軽度から中等度の患者における脳灌流および認知機能を改善または安定化。これらのデータは、より大きな研究に必要podverditですが、血管性認知症患者は禁忌（例えば、胃潰瘍または十二指腸潰瘍や胃の出血の既往の兆候）が存在しない場合にアスピリンの少量（50から325 mg /日）を指名することをお勧めします。

チクロピジン。 チクロピジンは、アデノシン二リン酸によって誘導される血小板のフィブリノゲンへの結合を阻害することによって血小板凝集を阻害する。研究チクロピジンアスピリン脳卒中研究（TASS）がチクロピジン（250mgを、1日2回）は、脳卒中の予防などの致命的な一方、それなしで、アスピリン（650ミリグラム、1日2回）よりも効果的であることに留意しました。チクロピジンを使用する場合、下痢、発疹、出血、重度の好中球減少などの副作用がある。チクロピジンの皮膚および胃腸の副作用は、通常、自発的に解決される。好中球減少の可能性は、血液中の白血球のレベルの定期的なモニタリングを必要とする。

Kloppdogrelを直接阻害することによって血小板凝集を減少させるアデノシン二リン酸（ADP）の受容体結合、および糖タンパク質のIIb / IIIa複合体のADP媒介活性化の阻害- 。いくつかの研究は、患者の以前に、脳卒中、心筋梗塞や心血管疾患に関連する末梢動脈アテローム性動脈硬化症、脳卒中の頻度、心筋梗塞や死に苦しんで削減するクロピドグレル（一日一回75mgの）の能力を示しました。ある研究によると、再発性血管エピソードのクロピドグレルのリスクを受けている患者にアスピリンを投与された患者よりも高い8.7％減少しました。クロピドグレルの忍容性は良好でした。チクロピジンとは異なり、彼は好中球減少症や消化管出血、消化不良の発生率を引き起こさなかった、アスピリンよりも低かったです。同時に、クロピドグレルを服用している患者における下痢率、発疹および掻痒はアスピリンよりも高かったです。

ペントキシフィリン。9ヶ月の二重盲検プラセボ対照試験ではそのペントキシフィリンは、プラセボと比較して、梗塞痴呆患者は、DSM-III、認知機能のわずかな改善が、標準化されたスケールを用いて評価基準に従って診断させる示されています。ペントキシフィリンの投与量は400mgの一日に三回（欧州ペントキシフィ脳梗塞性認知症研究であった 、 1996）。

コリンエステラーゼ阻害剤。プラセボ対照二重盲検試験では血管性認知症と混合ガランタミンおよびドネペジルの患者では、日常生活の活動を認知機能を改善し、行動障害の重症度を軽減することができることを示しました。

メマンチン。対照試験よると、20 mg /日の投与量でメマンチンは、軽度および中等度の患者における認知機能障害の重症度を低下させ、血管性認知症、特に小さな脳血管の病変に関連しました、。

認識不能な障害。この問題のほとんどの研究は、脳卒中の影響を受けた患者に対して行われてきた。しかしながら、本明細書に記載の薬理学的および非薬理学的効果の一般原則は、他の形態の血管性認知症にも適用可能である。

脳卒中後うつ病。大うつ病は脳卒中に罹患した患者の10％で検出される。別の研究によると、脳卒中のために入院した患者の25％において、大うつ病の基準を満たしています。抑うつ症状を考えると、関係なく、彼らは大うつ病かどうかの基準を満たしているかどうかの、脳卒中患者での有病率は2年以上前ではありません、それが40％に増加しました。

脳卒中患者における大うつ病は左半球と大脳基底核、および前頭極に近い病変、より顕著に抑うつ症状の前頭皮質の病変においてより一般的です。

認識されていない未治療うつ病は、患者のリハビリ過程における活動、リハビリ手段の有効性、そして最終的には喪失した機能の回復の程度に悪影響を与える。このような状況は、うつ病の退行後も真実です。左半球の病変では、うつ病は右半球の損傷よりも認知障害を伴っていることが多い。

調べる際には、脳卒中に加えて感情障害を引き起こす可能性のある他の疾患を排除することが重要です。脳卒中後うつ病は抗うつ薬で治療できることが証明されている。従って、ノルトリプチリンは、6週間の二重盲検、プラセボ対照研究においてプラセボより効果的であった。しかし、この薬は、せん妄、失神、めまい、眠気などの副作用の発生率が高いため、注意して使用する必要があります。6週間の二重盲検対照試験において、選択的セロトニン再取り込み阻害剤シタロプラムの有効性も示された。シタロプラムとプラセボの違いは、うつ病の発症が遅い（脳卒中後7週間）患者で特に顕著であった。うつ病の早期発症を有する多くの患者が自然回復を経験した。さらに、脳卒中後うつ病の対照試験において、フルオキセチンが有効であることが判明した。

脳卒中後不安 脳卒中患者の不安はうつ病と密接に関連している。ある研究では、脳卒中患者の27％が全般性不安障害と診断され、そのうち75％がうつ病の症状を併せ持つ。これは、脳卒中後不安患者のうつ病を検索し、適切に治療する必要があることを示しています。不安は、付随する疾患の兆候または服薬の副作用である可能性があることも考慮する必要があります。

脳卒中に罹患した患者の不安の治療のための薬理学的作用物質の効能の体系的な制御研究はなかった。有機的な脳損傷のない患者の不安を治療するために、ベンゾジアゼピンがしばしば用いられる。これらの薬物は、脳卒中に罹患した患者には注意して使用することができる。例えば傾眠、運動失調、錯乱又は脱抑制などの副作用の可能性を低減するために - 活性代謝物（例えば、ロラゼパムまたはオキサゼパム）を形成しない短時間作用型薬物を割り当てることが推奨されます。ブスピロンは、脳卒中後の不安にも有効であるが、その効果は数週間でしか見られない。同時に、ブスピロンを使用する場合、依存性、眠気はなく、落下のリスクは有意に増加しない。一般化された不安では、三環系抗うつ薬でもその効果を得ることができます。これは、用量の注意深い滴定、可能なコリン分解効果の出現の注意深い監視を必要とする。現在、我々は、薬物の選択およびその用量の選択に役立つ制御された研究からのデータを有していない。SSRIを使用する場合、寛容のリスクはなく、虐待を起こす可能性は低い。薬物は、脳卒中後不安を伴うことが多い併存うつ病の治療に特に有用である。

脳卒中後精神病。脳卒中患者の精神病は、薬物または付随する疾患によって引き起こされ得る。卒中の患者の1％未満で幻覚が認められる。脳卒中精神病は、脳萎縮およびてんかん発作の患者と同様に、頭頂 - 側頭皮質を含む右半球病変でより頻繁に観察される。

せん妄のある患者は、まずその原因を明らかにし、適切な治療法を選択するべきです。第一に、臨床医は、物質の投与と体性疾患または精神病の関連を排除しなければならない。この治療法に準拠して（精神病症状は、患者の生命脅かすまたは行動検査と治療できない場合）は、一次疾患、毒性薬物および抗精神病薬と対症療法の除去を修正することができます。

神経弛緩薬。脳卒中患者の精神病における抗精神病薬の有効性を評価した少数の対照研究のみ。抗精神病薬の選択、有効用量の決定および滴定の一般原則は、アルツハイマー病患者における精神病性障害の治療と同じである。神経弛緩薬は、精神病の原因を徹底的に調べた後に処方されるべきである。精神病が患者または治療レジメンの生命に対する脅威を生み出す場合、神経遮断薬の肯定的な効果は、それらの使用に関連するリスクを上回る。抗精神病薬の選択は、有効性よりも副作用のプロファイルに基づく。患者はパーキンソンの兆候が明らかになった場合は、錐体外路系副作用を引き起こす可能性が低いささやかな活動（例えば、ペルフェナジンまたはloksitan）との薬物または薬物の新世代（リスペリドン、オランザピン、セロクエル）を割り当てる必要があります。特に、前立腺肥大症、起立性低血圧症または尿滞留傾向のある患者で顕著なコリン分解効果を有する神経遮断薬の予約に注意する必要があります。これらの薬物のホリノリチェスコエ（Holinoliticheskoe）効果は、そのような患者の認知欠陥を増強することができる。興奮して嚥下障害を起こすと、抗精神病薬の非経口投与が必要になることがあります。多くの伝統的な神経弛緩薬は、筋肉内注射のための形態で入手可能であり、いくつかの高潜在性薬物を静脈内投与することができる。ピロエット心室頻脈が発症する危険性があるため、ハロペリドールを静注する必要があります。同時に、新世代の神経遮断薬の多くは、非経口投与用の形態では入手できない。脳卒中に罹患した患者に神経弛緩薬を割り当てる場合、遅発性ジスキネジーまたは遅れて起こる精神遅滞を発症するリスクを考慮する必要があります。この点に関しては、時には用量を下げる、または抗精神病薬を相殺する試みがなされるべきである。

脳卒中後のマニア。マニアは脳卒中に罹患した患者では非常にまれです。ある研究では、このカテゴリーの患者におけるその有病率は1％未満であった。痴呆に関連する他の非認知障害と同様に、躁病を誘発または増強することができるため、身体疾患または所与の薬物の使用との関連を排除するための徹底的な検討が必要である。躁病の薬物療法には、バルプロ酸、カルバマゼピン、ガバペンチンおよびリチウムの使用が含まれる。

リチウム。制御された研究における脳卒中後のマニアにおけるリチウムの有効性は研究されていない。二次躁病におけるリチウムの効率が低いことが報告されています。治療指数が低いために、リチウム製剤を用いた脳卒中後の躁病の治療には注意が必要である。有機的な脳損傷を有する患者は、リチウムの副作用に特に敏感である。リチウム中毒は、振戦、運動失調、構音異常、錐体外路および小脳症状、眼振、錯乱および躁病などの神経学的症状を引き起こす可能性がある。リチウムを指定する前に、腎臓の機能を調査するために、心電図、TSHの測定、電解質レベル、臨床血液検査を行う必要があります。また、薬物相互作用の可能性も考慮する必要があります。血液中のリチウムのレベルによって、いくつかの利尿薬と非ステロイド性抗炎症薬が増加します。リチウムの受信中に、定期的に血液中の薬物のレベルを監視する必要があり、心電図、それに付随する治療。脳卒中後のマニアにおける薬物の治療濃度に関する科学的に検証されたデータはないが、臨床的経験から、治療濃度は0.5~0.7ミリ当量/ Lの範囲であることが示されている。

カルバマゼピン。 脳卒中後の躁病におけるカルバマゼピンの有効性の制御研究は実施されなかった。いくつかの報告によれば、有機性の脳損傷の背景に起因する双極性障害を有する患者は、カルバマゼピンとリチウムとより良好に反応する。カルバマゼピンを服用する前に、肝機能、血中ナトリウム含量、TSHのレベルを調べるために、血小板の数、ECGを決定するために血液検査を行うべきである。また、酵素CYP3A4によって代謝される他の薬物の血中濃度を測定する必要があります。カルバマゼピンは、独自の代謝を誘導することができるので、できるだけ頻繁に6ヶ月ごとのように、血液中のカルバマゼピンの内容を決定する必要がある、とあなたは、用量を変更したり、カルバマゼピンと対話することができます薬を追加するたびに。脳卒中後のマニアにおけるカルバマゼピンの治療レベルに関する科学的に開発された推奨はない。したがって、薬物の用量は、臨床効果に焦点を当てて、経験的に選択されるべきである。カルバマゼピンの副作用の中でも低ナトリウム血症、徐脈、房室ブロック、白血球減少、血小板減少、運動失調、眼振、混乱、眠気が含まれます。理論的な考察に基づいて、カルバマゼピンの投与は、血液中の白血球の数が3000 /μl以下に減少した場合に継続することができる。カルバマゼピンの副作用に敏感な人では、その初期用量は100mg未満でなければならないが、薬物の液体剤形を使用することが推奨される。したがって、肝血漿タンパク質のクリアランスと薬物を結合する能力が低下している。この通常高齢者、および活性物質の濃度が高くなっている-脳卒中の既往のある患者、ので、用量漸増は、ゆっくりと行われます。

バルプロ酸は、脳卒中後のマニアを治療するために使用される別の抗けいれん薬です。しかしながら、この状態での薬物の有効性を確認する制御された研究の証拠はない。治療開始前とその間に、血液状態と肝機能を評価する必要があります。副作用の中眠気、運動失調、認知障害、血小板減少、上昇肝トランスアミナーゼ、振戦、胃腸障害、脱毛をしています。血漿タンパク質に結合する他の薬物との薬物相互作用の可能性。脱毛症は、亜鉛とセレンを含むマルチビタミンで修正することができます。血液中の白血球の数が3000 /μlを下回らず、肝酵素のレベルが正常値の上限から3倍以上上昇しなければ、薬物の受容を継続することができる。バルプロ酸は、それ自身の代謝を阻害することができ、安定した用量の薬物を摂取すると、その血中レベルが上昇する可能性がある。脳卒中後の躁病を伴う血清中の薬物の治療レベルは現在まで決定されていない。治療は、特に副作用に敏感な人では、液体剤形を使用して100mg未満の用量で開始することができます。用量が徐々に増加すると、胃腸管からの副作用の可能性が減少する。

ガバペプチン。GABA-エルジック伝達を増強するガバペンチンは、他の抗けいれん剤の効果を高めるために使用される。脳卒中後の躁病におけるガバペンチンの制御された研究は実施されなかった。これは比較的安全な薬です、その主な副作用は眠気です。ガバペンチンは薬物相互作用に入らず、活性代謝物を形成しない。

他の薬。脳卒中後の躁病の治療においては、ベンゾジアゼピンおよび抗精神病薬も使用することができる。これらの薬物は、脳卒中後不安および脳卒中後精神のセクションで詳細に議論されている。