記憶：記憶の神経化学的機構

メモリ - その多くの症状及びニューロン間の結びつきの処方原理に検討単一神経細胞の機能の分子メカニズムが、ニューロンの分子特性は、情報の保存、再生及び分析を提供する方法が依然として不明です。

継承し、新しい世代が再びそれらを学ばなければならない、学習が有効にする（必要に応じてこれらのリンクを再現する脳の能力によって提供される新しい介在ニューロンのコミュニケーションと情報の保存を作成するプロセスであることが示唆されていません得た知識（だけでなく、道徳的原則）という事実それら）。しかし、現代の神経化学は、外界の要因の解析が生きている脳内でどのように起こっているかを記述する一貫した理論をまだ提供することはできません。神経生物学のさまざまな分野の科学者が集中的に取り組んでいる問題だけを概説することができます。

ほぼすべての種類の動物は、外部環境の変化を多かれ少なかれ分析し、それらに適切に対応する能力があります。この場合、身体と外部効果との反復反応は、最初の衝突とは異なることが多い。この観察は、生きているシステムが学習する能力を持っていることを示しています。彼らは、行動反応を形成し、他の個人の経験と異なることができる動物の個人的な経験を保存する記憶を持っています。

生物学的記憶は多様である。それは脳細胞だけでなく、免疫系の記憶は、例えば、長い間（しばしば生命のため）、身体内の一次抗原についての情報を保持する。あなたが再会するとき、免疫システムは、あなたが迅速かつ効果的に感染を撃退することを可能にする抗体反応を誘発する。しかし、免疫系は既知の因子にどのように反応するかを「知って」おり、未知の因子に遭遇した場合には、新たな行動戦略を開発しなければならない。神経系は、免疫システムとは異なり、未知の刺激に対する効果的な反応を開発することを可能にする「生命経験」に基づいて、新しい状況において行動の戦略を作り出すように訓練することができる。

記憶の分子メカニズムの研究において答えられる主な質問は、ニューロンが外部刺激と会合したときにどのような代謝変化が起こるかであり、記憶された情報をある（時には長い）時間保存することができる。受信した情報がどのような形式で格納されているか、どのように分析されますか？

早い年齢で起こる能動的学習の過程では、ニューロンの構造に変化があり、シナプス接触の密度が増加し、グリア細胞と神経細胞の比率が増加する。記憶の分子キャリアである脳の成熟過程と構造変化を区別することは困難です。しかし、知性の完全な発展のためには、外部環境によって引き起こされる課題を解決することが必要であることは明らかである（Mowgliの現象、または捕獲された動物の本質的な生活への適応の問題を想起する）。

XX世紀の最後の四半期に A.アインシュタインの脳の形態学的特徴を詳細に研究する試みがなされた。しかし、結果はむしろ失望していました。平均的な現代の脳と区別する機能は明らかにされていませんでした。唯一の例外は、グリア細胞と神経細胞の比がある程度（わずかな）超過であったことです。これは、記憶の分子過程が神経細胞に目に見える痕跡を残さないということですか？

他方、DNA合成阻害剤は記憶に影響を及ぼさないが、転写および翻訳の阻害剤は記憶プロセスを損なうことは、長い間確立されている。これは、脳ニューロンの特定のタンパク質が記憶担体であることを意味するか？

脳の構成は、外部信号の知覚およびそれらに対する反応（例えば、運動反応を伴う）に関連する主な機能が大脳皮質の特定の部分に局在するようなものである。その後、得られた反応（条件反射）の発達は、皮質の対応する中心間の「結合の閉鎖」でなければならない。このセンターに対する実験的なダメージは、この反射の記憶を破壊しなければならない。

しかし、実験的な神経生理学は、取得したスキルのメモリは、脳のさまざまな部分に割り当てられ、そして唯一の分野に集中していない、検討中の機能を担っているという証拠の多くを蓄積してきました。迷路をナビゲートするために訓練されたラットの皮質の一部の違反、中を用いた実験では、時間が破壊の体積に比例乱れたスキルを復元するために必要とその局在化に依存しないことを示しました。

おそらく、ラビリンスにおける行動の発達は、一連の要因（嗅覚、味覚、視覚）の分析を含み、この分析を担当する脳領域は、脳の異なる領域に位置し得る。したがって、行動応答の各成分には脳の特定の部分があるが、一般的な反応は相互作用するときに実現される。それにもかかわらず、脳においては、その機能が記憶プロセスに直接関連する部門が見出されている。それは海馬および扁桃体複合体であり、視床の正中線の核でもある。

情報の固定（画像、行動のタイプなど）に関連するCNSの変化のセットは、神経科学者をエングラムと呼びます。メモリの分子機構についての現代のアイデアは、情報を記憶し、記憶する過程における脳の個々の構造の参加は、特定のnグラムで、およびインプリンティング、固定及び情報の再生を行うニューラルネットワークの確立および機能の調節に格納されていないことを示唆しています。

一般的に、行動反射神経および脳の電気的活動の研究で収集されたデータは、生活の行動と感情的な症状は、脳内のニューロンの特定のグループにローカライズされていないことを示し、そしてなどの脳全体の機能を反映する神経細胞の多数の相互作用を変化させることで表現されます統合されたシステムの

時間の経過とともに新しい情報を記憶するプロセスの流れを説明するために、短期記憶および長期記憶という用語がしばしば用いられる。短期記憶では、情報は数分から数十分の1分まで記憶することができるが、長期記憶では情報が人生全体に含まれることがある。第1のタイプのメモリを第2のメモリに変換するには、いわゆる統合プロセスが必要である。場合によっては中間メモリの別の段階に割り当てられます。しかし、これらの用語は、おそらく明らかなプロセスを反映しているにもかかわらず、実際の生化学的データではまだ満たされていません。

メモリの種類とその変調（Ashmarin、1999）

メモリの種類	インヒビター、効果
短期記憶	電気ショック、コリン分解薬（アトロピン、スコポラミン）、ガラニン、US1（脳の特定部位への導入）
中間メモリ（連結）	エネルギー代謝、ウアバイン、低酸素症、RNAの合成の阻害剤およびタンパク質（アニソマイシン、シクロヘキシミド、ピューロマイシンD、RNアーゼアクチノマイシン）、タンパク質neurospecific（バソプレッシン、蛋白質B-100）に対する抗体、2-アミノ-5- fosfornovalerianovaya酸（6-インヒビターAGC）
長期的（生涯）の記憶	不可逆的にそれに違反する阻害剤は知られていません。アトロピン、ジイソプロピルフルオロフォスフェート、スコポラミンによって部分的に阻害される

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短期記憶

様々な感覚器官から来る情報を分析し、その処理を行う短期記憶は、シナプス接触の参加によって実現される。これらのプロセスが実施される時間は、新しい高分子の合成の時間と比較できないので、これは明らかであると思われる。これは、シナプスインヒビターによる短期記憶およびタンパク質およびRNA合成阻害剤に対するその非感受性を阻害する能力によって確認される。

統合のプロセスは、より長い時間がかかり、厳密に定義された間隔（数分から数日続く）には適合しません。たぶん、この期間の期間は、情報の質と脳の状態の両方によって影響を受けます。脳が本質的ではないと考える情報は、統合されず、記憶から消滅する。情報価値の問題がどのように決定され、どのように統合プロセスの真の神経化学的メカニズムがどのようになっているかは、未だに謎です。統合プロセスの非常に長い期間は、それが「思考プロセス」を継続的に実行する脳の一定の状態であると考えることができます。分析のために脳に入る情報の多様性と、統合プロセスの様々な阻害メカニズムの広い範囲は、この段階で様々な神経化学的メカニズムが相互作用に関与していることを示唆している。

表に示された化合物の固化プロセスの阻害剤としての使用は、実験動物における記憶喪失（記憶喪失） - 発生した行動技能を再現できないか、または得られた情報を提示することができない。

興味深いことに、いくつかの阻害剤は、記憶された情報（逆行性健忘症）の提示後に現れ、他のものは、前期に適用された場合（前向き健忘症）に現れる。穀物と食べ物を区別するために鶏を教えることについての広く知られている実験ですが、大きさのオブジェクトでは類似しています。ヒヨコの脳への導入は、シクロヘキシミドのインヒビタータンパク質の合成は、学習プロセスを妨げることはなかったが、スキルの固定を完全に妨げた。対照的に、ウアバインのNaポンプ（Na / K-ATPアーゼ）阻害剤の投与は、すでに形成された技能に影響を与えずに学習過程を完全に阻害した。これは、Nポンプが短期記憶の形成に関与しているが、連結プロセスには関与していないことを意味する。さらに、シクロヘキシミドを用いた実験の結果は、新しいタンパク質分子の合成が固化プロセスの実施に必要であるが、短期記憶の形成には必要でないことを示している。

その結果、短期記憶の形成中の訓練には、特定のニューロンの活性化、および長期間の細胞間ネットワークの構築による、特殊タンパク質の合成が必要な相互作用を強化するための統合が含まれる。これらのタンパク質が特定の情報の運搬者であることは予期されておらず、それらの形成は、単に神経間接続の活性化のインセンティブとなり得る。統合がどのようにして妨げられないが、要求に応じて再現できる長期記憶の形成につながるかは不明である。

同時に、強いスキルの創造は、信号伝達が最も可能性の高いネットワークを形成するニューロン集団の能力であり、この脳の能力は長期間持続することができることは明らかである。そのような細胞間ネットワークの存在は、同様の他のネットワークにニューロンが関与するのを妨げない。したがって、脳の分析能力は、無制限でなくても非常に大きいことは明らかである。これらの能力の実現は、特にオンゴジェネシスにおける脳の成熟中の訓練の強度に依存することも明らかである。年齢とともに、学ぶ能力が低下します。

ニューロン活動の同期及び介在ニューロンネットワークの構築を目的とした動作で発生機能変化に対するシナプス接触の能力 - 学習能力は密接に可塑化する能力にリンクされています。可塑性の発現は、既知の（例えば、受容体）機能または未知の機能を果たす特異的タンパク質の合成を伴う。このプログラムのメンバーの一つは、脳内の、特に大量に検出アネキシンに関するプロテインS-100（これは、中性pHでの硫酸アンモニウムの100％飽和に可溶性のままにする能力からその名前を得た）です。脳内のその含量は、他の組織よりも数桁大きい。それは主にグリア細胞に蓄積し、シナプス接触の近くに見出される。脳内のS-100のタンパク質含量は、訓練後1時間で増加し始め、3〜6時間で最大に達し、数日間高レベルにとどまる。ラット脳の脳室におけるこのタンパク質に対する抗体の導入は、動物の学習能力を破壊する。このすべては、タンパク質間S-100を神経間ネットワークの形成に関与するものとみなすことを可能にする。

神経系の可塑性の分子機構

神経系の可塑性は、ニューロンが外部環境からのシグナルを知覚してゲノムの硬決定性を変化させる能力として定義される。可塑性は、外部環境の変化に応答してニューロンの相互作用のための機能プログラムを変更する可能性を意味する。

可塑性の分子機構は多様である。グルタミン酸作動系の例の主なものを考えてみましょう。グルタミン酸作動性シナプスにおいて、種々の受容体（イオン性および代謝性の両方）が同時に見出される。興奮中のシナプス間隙へのグルタミン酸の放出は、カイニン酸およびAMPA活性化イオンチャネル受容体の活性化をもたらし、シナプス後膜の脱分極を引き起こす。静止電位に対応する膜貫通電位の大きさでは、NMDA受容体は、それらのイオンチャネルがブロックされるので、グルタミン酸によって活性化されない。この理由から、NMDA受容体は即座の活性化の機会を有さない。しかしながら、シナプス膜が脱分極を始めると、結合部位からマグネシウムイオンが除去され、グルタミン酸に対する受容体の親和性が急激に増加する。

受容体を活性化すると、NMDA受容体分子に属するシナプス後イオンチャンネルを介してゾーンへのカルシウム流入を引き起こすYNMDA。カルシウム摂取量はまた、電位感受性カルシウムチャネルを介して観察される起因カイニン酸およびAMPA型グルタミン酸受容体の動作に活性化されます。結果として、シナプス後膜領域の領域におけるこれらの複数の処理は、カルシウムイオンの含有量を増加させます。この信号は、カルシウムイオンに対して感受性である多数の酵素の活性を変更することが弱すぎるが、十分な基質がホスホイノシトールである、ホスホリパーゼC-膜を活性化し、そして小胞体からのイノシトールリン酸の蓄積およびイノシトール-3活性化fosfatzavisimogoカルシウム放出を引き起こすことが重要です。

従って、イオン性受容体の活性化は、シナプス後ゾーンにおける膜の脱分極を引き起こすだけでなく、イオン化カルシウムの濃度の有意な増加のための条件も作り出す。その間に、グルタミン酸はシナプス領域およびメタボトロピック受容体において活性化する。結果として、異なるエフェクター系に「付着した」対応するGタンパク質を活性化することが可能になる。イオン化受容体を含む様々な標的をリン酸化するキナーゼを活性化することができ、これらの形成のチャネル構造の活性を改変する。

さらに、グルタミン酸受容体はまた、シナプス前膜上に位置し、これもグルタミン酸と相互作用する機会を有する。このシナプス領域の代謝調節受容体は、グルタミン酸再取り込みの原理で作動するシナプス間隙からのグルタメート除去系の活性化と関連している。このプロセスは、二次的な能動輸送であるため、Nポンプの活性に依存する。

シナプス前膜上に存在するNMDA受容体の活性化はまた、シナプス終結のシナプス前領域におけるイオン化カルシウムのレベルの上昇を引き起こす。カルシウムイオンの蓄積は、シナプス小胞の膜との融合を同期させ、メディエーターのシナプス間隙への放出を加速する。

シナプスは、直列励起パルス及び遊離カルシウムイオンの合計濃度が持続的に上昇していたときに、カルシウム依存性の活性化は、構造タンパク質の一つはグルタミン酸受容体をマスクとグルタミン酸との相互作用を防止するフォドリンを切断、カルパインを観察することができるプロテアーゼ。したがって、励起時にシナプス間隙への神経伝達物質の放出が可能様々な提供の実装は、信号の増強または阻害、またはカリングに生じ得る：シナプスは、多変量の原理に基づいて動作し、各瞬間パスで実行する異なる種々の要因に依存します。

これらの可能性の中には、増幅されることが判明した最高の信号伝送のためのシナプスの自己同調がある。このプロセスは長期増強（LTP）と呼ばれています。これは、高周波刺激を長引かせると、入射するインパルスに対する神経細胞の応答が強化されることが分かっている。この現象は、神経細胞の分子記憶に基づく可塑性の側面の1つです。長期増強の期間は、特定のプロテインキナーゼによる特定のニューロンタンパク質のリン酸化の増加を伴う。細胞内のカルシウムイオンレベルを上昇させる結果の1つは、Ca依存性酵素（カルパイン、ホスホリパーゼ、Caカルモジュリン依存性プロテインキナーゼ）の活性化である。これらの酵素のいくつかは、酸素および窒素の活性形態（NADPHオキシダーゼ、NOシンターゼなど）の形成に関連している。結果として、フリーラジカルの蓄積は、代謝調節の二次メディエーターとみなされる活性化ニューロンに登録することができる。

ニューロン細胞におけるフリーラジカルの蓄積の重要な、しかし唯一ではない結果は、いわゆる初期応答遺伝子の活性化である。このプロセスは、フリーラジカルのシグナルに対する細胞核の最も早くかつ最も早い過渡応答であり、これらの遺伝子の活性化は5〜10分で起こり、数時間続く。これらの遺伝子は、c-fos、c-jun、c-junB、zif / 268などのグループを含む。それらは、特異的転写タンパク質のいくつかの広範なファミリーをコードする。

即時応答遺伝子の活性化は、その作用の実現のために核膜を介して核に浸透しなければならない核因子NF-kVの関与により起こる。その浸透は、2つのタンパク質（p50およびp65）の二量体であるこの因子が、細胞質におけるタンパク質阻害剤との複合体中にあり、核に浸透することができないという事実によって妨げられている。阻害タンパク質は、特定のプロテインキナーゼによるリン酸化の基質であり、次いで複合体から解離し、NF-κB核のための道を開く。プロテインキナーゼの活性化補助因子は過酸化水素であるので、細胞を捕捉するフリーラジカル波は、上記の多くのプロセスを引き起こし、早期応答遺伝子の活性化をもたらす。c-fosの活性化はまた、ニューロトロフィンの合成および神経突起および新たなシナプスの形成を引き起こし得る。海馬の高周波刺激によって引き起こされる長期増強は、Zn感受性DNA結合タンパク質をコードするzif / 268の活性化を導く。NMDA受容体アンタゴニストは、zif / 268の長期増強および活性をブロックする。

1949年に脳の情報解析の仕組みを理解し、行動戦略を立てようと試みた最初の人物の1人がSO Hebbでした。彼は、これらの作業を実行するためには、ニューロンの機能的会合（局所的な神経細胞間ネットワーク）が脳内に形成されるべきであると示唆した。これらの表現を洗練し、深めたM. Rozenblat（1961）は、仮説「教師なしの相関基礎学習」を策定した。彼によって開発された考え方によれば、一連の放電の発生の場合、ニューロンは、自己調整によって特定の（しばしば形態学的に互いに離れた）細胞の関連によって同期させることができる。

現代の神経化学は、共通の周波数でニューロンの自己調整の可能性を確認し、神経回路を生成するための一連の刺激 "放電"の機能的重要性を説明する。蛍光標識でグルタミン酸アナログを使用し、現代の技術で武装し、たとえ1つのシナプス興奮ペーシングが原因いわゆるグルタミン酸波の形成にかなり遠いシナプス構造に延長することができることを示すことができました。そのような波の形成のための条件は、ある周波数領域における信号の周波数である。グルタメート輸送体の阻害は、同期過程におけるニューロンの関与を増加させる。

学習（記憶）過程に直接関連するグルタミン酸作動系に加えて、他の脳系も記憶の形成に関与する。学習能力はコリンアセチルトランスフェラーゼの活性と正の相関を示し、ネガティブなものはアセチルコリンエステラーゼでこのメディエータを加水分解する酵素であることが知られている。コリンアセチルトランスフェラーゼ阻害剤は、学習プロセスを中断させ、コリンエステラーゼ阻害剤は、防御的な反射の発達に寄与する。

記憶の形成において、生体アミン、ノルエピネフリンおよびセロトニンも参加する。負（elektrobolevym）と条件反射を開発する際の補強は、ノルアドレナリン作動性システムの活性化である、と陽性であれば（食品）補強ノルアドレナリン代謝速度が低下します。対照的に、セロトニンは、肯定的な補強の状態での技能の発達を促進し、防御反応の形成に悪影響を与える。したがって、メモリ統合セロトニン及びノルアドレナリンシステムのプロセスにおいてアンタゴニストの種類であり、セロトニンの過剰な蓄積に起因する疾患には、明らかに、ノルアドレナリン作動系を活性化することによって補償することができます。

記憶プロセスの調節におけるドーパミンの関与は、事実上多因子的である。一方では、負の補強を伴う条件反射の発達を刺激することができることが明らかにされている。一方、ニューロンタンパク質（例えば、B-50タンパク質）のリン酸化を減少させ、ホスホイノシトール交換を誘導する。ドーパミン作動系が記憶強化に関与していると推定することができる。

興奮中にシナプス中に放出される神経ペプチドも記憶形成プロセスに関与する。血管作動性腸管ペプチドは、コリン作動系の機能に寄与する、数千回にメディエータにニコチン性アセチルコリン受容体の親和性を増加させます。視床下部の視索上核核内で合成された下垂体後葉から放出バソプレッシンホルモン、軸索電流は、それがシナプス小胞に格納されている下垂体後葉に移し、そこから血中に放出されます。このホルモンおよび下垂体副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）が常に規制当局メモリプロセスとして脳で動作します。この効果は自分のホルモン活性は異なっていることを強調しなければならない - これらの化合物の断片が、この活動を欠いている学習過程で同じ影響だけでなく、分子全体を持っています。

非ペプチド性記憶刺激因子はほとんど知られていない。例外は、オロテイトであり、病院のピラセタムで広く使用されています。後者はγ-アミノ酪酸の化学的類似体であり、いわゆるノートロピック剤のグループに属し、その効果の1つは脳循環の強化である。

記憶固定のメカニズムにおけるオロチン酸塩の役割を研究した結果、陰謀は20世紀後半の神経化学者の心と関連している。物語は、原始扁平虫の光に対する平面的な非論理反射の精緻化に関するJ. McConnellの実験から始まった。安定した反射を作り出した後、彼は2つの部分に渡ってプラナリウスを切断し、両方の半分から再生した動物の同じ反射の学習能力をチェックした。驚きは、頭部から得られた個体が学習能力を高めただけでなく、尾部から再生した個体が対照個体よりもはるかに早く訓練されたことであった。両方を訓練するために、対照動物から再生された個体より3倍少ない時間が必要であった。McConnellは、得られた反応は、平面体の頭部および尾部の両方に蓄積する物質によってコードされていると結論づけた。

McConnellの結果を他の物体に再現することは、多くの困難に遭遇した。その結果、科学者は偽善者と宣言され、その論文はすべての科学雑誌に掲載されなくなった。激怒した著者は自身の誌を立ち上げ、その後の実験の結果だけでなく、批評家に漫画や批判的な発言に対する実験の長い説明を掲載した。McConnellの正当性の確からしさのおかげで、現代の科学は元の科学的データの分析に戻ることができます。

高速トレーニングのための条件が増加コンテンツオロチンyを作成します。注目すべきは、組織「訓練された」プラナリアは、以下のように解釈することができる、マコーネルを得たRNA合成結果を得るために必要な代謝物であるオロチン酸の高い含有量を検出したという事実であります"訓練された"プラナリア。再生された学習プラナリアを探索すると、その開発へのメモリ転送、および転送スキルを持つません直面しました。

一方、RNaseの存在下でプラナリアの再生を行うと、頭部断片から得られた個体のみが学習能力を増強することが判明した。独立した実験はXX世紀の終わりに行われた。G.ウンガーは、暗闇回避反射を伴う動物の脳から分離することができ、スコポフォビン（暗闇の恐怖の誘導因子）と呼ばれる15員ペプチドである。明らかに、RNAといくつかの特定のタンパク質の両方は、元の個体で活性化されたものと同様の機能的結合（神経細胞間ネットワーク）を誘発するための条件を作り出すことができる。

2005年、McConnellの80歳の誕生日が祝われ、その実験により分子メモリキャリアの研究が開始されました。20世紀から21世紀にかけて。ゲノミクスとプロテオミクスの新しい方法が登場し、その使用により、輸送過程におけるRNAの低分子断片の関与が明らかになりました。

新しい事実は、長期記憶のメカニズムにおけるDNA非参加の概念を改訂することを可能にする。脳組織におけるRNA依存性DNAポリメラーゼの検出およびその活性と学習能力との正の相関の存在は、記憶形成過程におけるDNAの関与の可能性を示している。フードコンディショニングされた反射の発達が、新皮質におけるDNAの特定の領域（特定のタンパク質の合成を担う遺伝子）を急激に活性化することが判明した。DNAの活性化は主にゲノムではほとんど複製されない領域に影響を及ぼし、核だけでなくミトコンドリアDNAおよび後者においてもより顕著に認められることに留意されたい。記憶を抑制する因子は、これらの合成過程を同時に抑制する。

暗記の覚醒剤（Ashmarin、Stukalov、1996）

行動の特異性	興奮剤
	接続クラス	物質の例
比較的特定のエージェント	調節 ペプチド	バソプレシンおよびその類似体、ジペプチドpEAO、ACTHおよびその類似体
	非ペプチド性 化合物	ピラセタム、ガングリオシド
	RNA代謝調節物質	低分子量RNAであるオロタート
広域スペクトルエージェント	神経刺激薬	フェニルアルキルアミン（フェナミン）、フェニルアルキル イオノイミン（シノコカルブ）
	抗うつ薬	2-（4-メチル-1-ピペラジニル）-10-メチル-3,4-ジアザ - フェノキサジン（アザフェン）
	コリン作動 系のモジュレーター	コリオミメティックス、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤

表は、記憶を刺激する化合物の例を示す。

生成されたスキルや発生した印象が継承される条件が存在するかどうかの問題に対して、記憶形成過程におけるDNAの関与の研究が合理的な答えを与える可能性がある。祖先が経験した長年にわたる出来事の遺伝的記憶は、精神の原因不明の現象の根底にある可能性があります。

機知に富んだによると、証明されていない意見が、夢の中で飛んで、若者に私達のそれぞれが経験した、成熟した脳の最終形成に伴う、彼らは木で野営時に、私たちの祖先が経験した飛行の感覚を、反映しています。不思議は飛ぶ夢は秋を決して終わらない - 秋に彼が死ぬ前にこの感覚を経験したものの、枝をつかむための時間を持っていなかったが、子孫を与えていないものを先祖ので...