心電図解析および解釈

心電図は、覚醒の発生過程とその行動を表示します。興奮性システムの領域間に電位差があるとき、すなわち歯が記録される。システムの一部は動揺しており、他は動いていません。等電位線は電位差がないときに現れる。システム全体が興奮していないとき、または逆に興奮によって一掃されているとき。心電図学の観点から、心臓は2つの興奮性のシステムから成ります：心房と心室。それらの間の興奮の伝達は心臓の伝導系によって行われる。伝導系の質量が小さいという事実のために、通常の増幅の間にその中に生じる電位は標準的な心電図によって捉えられず、それ故ＥＣＧは収縮性心房および心室の心筋の一貫した適用範囲を反映する。

心房では、興奮は洞房結節から房室結節まで広がる。通常、心房心筋収縮の伝播の速度にほぼ等しい心房導電性ビームの励起の伝播速度は、従って、その励起表示monofaznsh歯達する  R.の 心室の心筋に興奮の広がりが複雑な複合させる心筋の収縮システム上の導電性素子からの励起移動を介して起こる  QRSを。 同時に、Ｑ波は心臓の頂点、右乳頭筋および心室の内面の興奮に対応し、Ｒ 波  は心臓の基部および心室の外面の興奮に対応する。左右の心室中隔の基底部における興奮伝播の過程は心電図上でSP波を形成し、ST 部分  は両心室の完全な興奮状態を反映し、興奮性心室系には電位差がないため通常等電位線上にある。Ｔ 波は再偏光  の過程を反映する。心筋細胞の膜静止電位を回復します。異なる細胞におけるこのプロセスは非同期的に起こるので、負電荷を有するまだ脱分極した心筋領域とそれらの正電荷を回復した心筋領域との間には潜在的な差がある。指示された電位差はT波として記録され  ます この歯は心電図の最も変化しやすい部分です。この時点では心室および心房の心筋層には電位差がないので、等電位線がＴ波とそれに続くＰ 波との間に記録される  。

電気的心室収縮期の総持続時間  （QRST）は、機械的収縮期の持続時間と ほぼ同じです（機械的収縮は電気的収縮より少し遅れて始まります）。

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心電図を使用すると、心臓の興奮の障害の性質を評価することができます

したがって、ＰＱ 間隔の大きさ  （Ｐ波の始まりからＱ波の始まりまで）によって、心房心筋から心室心筋への覚醒の伝導を判断することが可能である。通常、この時間は0.12〜0.2秒です。ＱＲＳ群 の総持続時間は、  収縮性心室心筋の興奮の網羅率を反映しており、０．０６〜０．１秒である。

脱分極および再分極の過程は同時に心筋の異なる部分で起こるので、心周期中の心筋の異なる部分間の電位差は変化する。各瞬間に最大の電位差を持つ2つの点を結ぶ条件付きの線は、心臓の電気軸と呼ばれます。各瞬間において、心臓の電気軸は長さおよび方向によって特徴付けられる。はベクトル量です。心臓の電気軸の方向を変えることは、診断にとって重要であり得る。

ECGを使用すると、心臓のリズムの変化を詳細に分析できます。通常、心拍数は毎分60〜80、稀なリズムは40〜50、頻脈は90〜100を超え、毎分150以上に達します。

また見なさい：病理学のECG

心臓のいくつかの病理学的状態において、正しいリズムは、異常な収縮 - 期外収縮によって、一時的または定期的に壊れています。不応期が終了した時点で洞房結節に異常な興奮が生じたが、次の自動衝動がまだ現れていない場合、心臓の早期収縮 - 洞鼓動が起こる。このような期外収縮に続く休止は通常のものと同じ時間続きます。

心室の心筋に生じた異常な興奮は、房室結節の自動性に影響を与えません。このノードは時間内に別のパルスを送信し、それらが期外収縮後に不応状態にある瞬間に心室に到達し、したがって次のパルスに応答しない。不応期の終わりに、心室は再び刺激に反応することができますが、次の衝動が洞房結節から来るまでいくらかの時間が経過します。したがって、心室の１つにおいて生じるパルスによって引き起こされる期外収縮（心室期外収縮）は、変化しない心房リズムを有する心室の長期のいわゆる代償性休止をもたらす。

期外収縮は、心房ペースメーカーまたは心室ペースメーカーの領域において、心筋内の刺激の病巣の存在下に現れることがある。期外収縮は、中枢神経系から心臓に入ってくる衝動も引き起こす可能性があります。

ECGは活動電位の大きさと方向の変化を反映しますが、心圧機能の特徴を評価することはできません。心筋細胞膜の活動電位は、筋収縮の引き金となるメカニズムであり、細胞内プロセスの特定のシーケンスを含み、筋原線維の短縮をもたらします。これらの逐次プロセスは、共役興奮および収縮と呼ばれます。

ある程度の程度の心筋の損傷は、あらゆる一般的な感染症で観察され、病気の重症度と結果に影響を与えます。同時に、持続的な感染性病原体、そしてとりわけウイルスは、慢性的な心臓損傷の発症を引き起こす可能性があると考えられています。心筋障害の臨床的に最も重要な原因は、エンテロウイルスの, ウイルスがエプスタイン-バーウイルス（EBV）、ある, サイトメガロウイルス（CMV）、, HIVの, 髄膜炎菌、B-溶血性グループ連鎖球菌、エルシニア、ボツリヌス毒素  ジフテリア菌 （ジフテリア）、  ボレリア・ブルグドルフェリ （ライム病）  Toxoplasma gondii （トキソプラズマ症）など。

各感染症がその病因、病因および臨床症状を有するという事実にもかかわらず、急性および遠い期間において、心筋損傷の一般的なパターンおよびそれらに対応するＥＣＧの変化がある。

ほとんどの場合、感染性疾患の場合、ST 部分の陥没または隆起の形での心室複合体の端部の変化およびT 波の振幅の減少は  、ECGで決定される  様々な房室遮断（AV遮断）およびHis束の左束の遮断の形での伝導障害そして、高階調の心室頻拍または心室期外収縮の形の興奮性の乱れ。

ヒス束の正しい束の閉塞、ポリトピック心房期外収縮、ST  上昇の 心電図徴候は、通常、心膜損傷および/または肺循環内の圧力の上昇と関連している。

感染性疾患における心臓の伝導系は、ＳＴセグメントの変化と比較して伝導障害のＥＣＧ徴候のより稀な検出によってＥＣＧ上に現れる収縮性心筋よりも頻繁には影響を受けない  。 感染症の場合、心電図感度は臨床検査法のそれよりも高い。

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臨床的に重要な心筋損傷に対するECG基準

• 3本以上のリード線で輪郭から2 mm以上STセグメントを押し下げた。
• 初めて検出された伝導障害。
• 心室期外収縮高階調。

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重度の心筋障害に対する心電図基準

• 初めて同定された、Mobitz II型のII度のAV遮断、慣性心室リズムを伴うAV解離の形態の伝導障害。
• 心室頻拍。

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