病理学におけるECG

心房の電気的活動は歯Pによって評価される。この突起は通常、大部分のリード（aVRリードを除く）において正（上向き）である。

左心房の拡大およびその肥大は、以下の特徴によって特徴付けられる：歯Pは、リードIおよびII（Pミトラール）において増大し、鋸歯状になる。

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運動後のECG

運動後のECG登録は、安静していない変化を検出するために使用される。この目的のために、自転車エルゴメーターまたはトレッドミル（トレッドミル）の負荷を使用してください。負荷は、心拍数の極大値の上昇、狭心症痛の出現またはSTセグメントの有意な低下、種々の不整脈および伝導障害の発生まで行われる。血圧の低下であるパルスの充填の減少に伴って循環障害の徴候がある場合には、負荷も停止する。虚血性変化の存在を示す、負荷に対する最も一般的で積極的な反応は、水平または降下の鬱であり、STセグメントの上昇は少なくなる。この試験の感度は約50％であり、特異性は90％である。これは、狭窄性アテローム性動脈硬化症および心筋虚血（毎秒）を有する患者の中で、この試験が陽性であることを意味する。10人の患者からの物理的な運動による陽性検査では、9人が冠動脈の狭窄病変を有する。

身体活動を用いた検査は、心臓の痛みの鑑別診断を可能にし、虚血性起源を高い確率で確認または排除する。この試験はまた、冠状動脈性心疾患に罹患している患者、特に前の心筋梗塞後の患者の機能的能力を評価することを可能にする。急速に、6分以内に、虚血の徴候の出現は好ましくない予後を示す。この場合、患者が発揮するパワーと彼が行う仕事を計算する。通常、身体活動によって、心拍数が増加し、収縮期血圧および拡張期血圧が上昇する。ECGでは、歯Tは正のままであり、個々のリードにおけるSTセグメントはわずかに窪んでいるが、1mm以内である。負荷下でのECGの病理学的変化は、STセグメントの1mm以上の減少を特徴とする。病理の著しい発現は、リズム障害でもあり得る。これらの以前に虚血症状に加えて、それはまた、乳頭筋の機能不全に起因する運動の高さでリズムキャンターの外観ならびに収縮期雑音とすることができます。運動後のECGは、既存のSTセグメント変化、左室肥大、およびジゴキシン治療を受けている患者の診断値が低い。あなたは時の身体活動でテストを行うべきではない不安定狭心症深刻で、心筋梗塞の急性期に大動脈弁狭窄症、重症の高血圧症、心不全およびその他の重大な心臓の病変、および以前に実績のある狭窄koronaroskleroza。

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ECGモニタリング

持続的なECG記録（ホルターモニタリング）は、一時的なリズム障害を認識するために、特に、抗不整脈療法の有効性を評価するため、ならびに心筋虚血の診断に使用される。不整脈または期外収縮の頻度およびそれらの性質を定量化し、臨床症状と比較することができる。この場合、ECGは、患者の身体活動のための通常の、習慣的に記録される。監視中に検出されたSTおよびT波のセグメントの変化は、特に負荷に関連する虚血の診断にとって重要である。

ECGモニタリングの表示は、動悸、失神または前麻痺状態、めまい感、不整脈の可能性を示す症状、および登録されたECGに後者が存在しないなどの症状の存在である。記載された症状が発生し、不整脈がなければ、これらの症状の他の原因を探すべきである。

ホルターモニタリング中のECGの磁気記録は6〜24時間以内に行われ、同時に被験者は習慣的な生活様式をとる。将来、磁気記録は特別な装置で高速で読み取られ、この記録の個々の部分は紙上で再生することができる。

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結果の説明

P波PはリードV1において二相性になる。右心房の拡大および肥大は、リードII、III（P pulmonale）において振幅が2.5mmを超える高い、スパイク状のP波の出現によって確立することができる。正常な状態では、右心房が最初に発達し、後に左心房に発症する。しかしながら、これらのプロセスは時間的にまとめられているので、歯Pはほんのわずかに二分するように見える。右心房の肥大により、その電気活動は増加し、一方、両方の心房の興奮のプロセスは折り畳まれ、より高い振幅のP波の出現に反映される。左心房の肥大により、それに付随するP波の成分は時間および振幅において増加し、これはリードIおよびIIに広がった2つのくぼんだP波の出現で現れる。

歯Pは消え、いくつかの小さな波に置き換えられ、心房性不整脈で観察される。

心臓の肥大および心室の増加は、ECG分析によって診断することができるが、必ずしも正確ではない。 左心室の肥大は、  以下の特徴によって確立される：心臓の電気軸が左にずれ、R1 + S3の振幅が2.5mVを超える。RV5（またはRV6）+ SV6は3.5mVより大きい。さらに、STセグメントはI、IIおよびV5.6リードで減少する。

右心室の肥大は、  以下の特徴により認識される：右胸郭リードの高Rおよび左胸郭リードの深いS（鉛V1の比R：Sが1より大きい）。心臓の電気軸の右へのずれ; STセグメントの減少。右胸部リード線の陰性T波。

QRS群の電圧の上昇は若者では可能であり、正常である。

心臓内伝導の違反は、ECGによって最も確実に診断される。インターバルPQは、房室伝導を反映しており、その違反は長引いている。バンドルの脚部の病変に関連する脳室内伝導の違反がある場合、QRS群の変形およびその伸長は0.12秒以上に留意される。

心電図は、冠状動脈性心疾患患者の診断およびモニタリングに重要です  。心筋虚血の最も特徴的な兆候は、I、IIおよび胸部リードにおけるSTセグメントの1mm以下の水平うつ病（減少）である。典型的な場合、これは身体活動によって明らかに現れます。もう一つの兆候は、同じ導線内に負のT波が存在することであり、STセグメントのうつがない可能性がある。しかし、これらの変化は原則的には非特異的であるため、主に心臓の痛み症候群の性質を用いて臨床データと併せて評価すべきである。

心筋（心筋梗塞）における壊死領域の外観をを伴う  ECGにおける特徴的な変化、特に最高の心臓病の患部の電気的活動を反映したもので、リード、。こうして影響（例えば、左心室の前壁が後壁に対向する）反対変化に対して位置心筋部位の活性を反映してリードに主としてSTセグメントです。経壁発生は時々 R波の低減と特性ST上昇と、バーブQを顕著現れます。プロセスの動力学から見たときの等電ラインQRS複合ダイナミクスにセグメントSTの漸進的なリターンがあります。これらの変更は最良前胸部に見られる心筋梗塞の前壁は、V4-6、電極は、左足に使用される最高のリードに見られる左心室の心筋R.歯の後壁の減少をもたらす、T。E. II、 IIIおよびaVF。

様々な心臓異常を有する多くの患者において、STセグメントおよびT波における非特異的変化が観察され、これは臨床データと比較して評価されるべきである。さまざまなECGの変化は、代謝障害、電解質バランスおよび薬物の影響に関連する。高カリウム血症は、高い対称によって特徴付けられる狭い塩基、低カリウム血症と歯Tをピーク - セグメントうつ病ST、T波平坦化、歯の外観は、QT間隔の短縮に発現U.の高カルシウム血症を発現しました。強心配糖体による長期間の治療は、T波の減少、QTの短縮、STセグメントの低下を伴うことがある。再分極の表現型違反、すなわちST-Tは、脳梗塞または脳出血で起こりうる。 

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