病理検査のための心電図

心房の電気的活動はP波によって評価されます。この波は通常、ほとんどの誘導（aVR誘導を除く）において陽性（上向き）となります。

左心房の拡大および肥大は、次の兆候によって特徴付けられます：I 誘導および II 誘導（P 僧帽弁）で P 波が増加し、広がり、ギザギザになります。

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運動後の心電図

運動後の心電図記録は、安静時には見られない変化を検出するために使用されます。この目的のために、自転車エルゴメーターまたはトレッドミル（ランニングトラック）で負荷をかけます。負荷は、心拍数が最大未満増加するまで、狭心症の痛みが現れるかST部分が著しく低下し、さまざまな不整脈や伝導障害が発生するまで続きます。また、脈拍充満の減少、動脈圧の低下を伴う循環障害の兆候が現れた場合も、負荷を停止します。負荷に対する最も一般的な陽性反応は、虚血性変化の存在を示す水平または下降性の低下であり、ST部分が増加することはあまりありません。この検査の感度は約50％、特異度は90％です。つまり、狭窄性アテローム性動脈硬化症および心筋虚血の患者（患者の2人に1人）では、この検査が陽性になります。身体活動による検査が陽性であった患者 10 人のうち 9 人に冠動脈狭窄病変が認められました。

身体運動によるテストにより、心臓の痛みの鑑別診断が可能になり、虚血性の原因を高い確率で確認または除外できます。このテストでは、虚血性心疾患、特に心筋梗塞後の患者の機能的能力を評価することもできます。 6 分以内に虚血の兆候が急速に現れることは、予後不良を示しています。この場合、患者の開発したパワーと患者が行った作業が計算されます。通常、身体運動により、心拍数が上昇し、収縮期血圧と拡張期血圧が上昇します。 ECG では、T 波は陽性のままで、個々の誘導の ST 部分はわずかに低下しますが、その幅は 1 mm 以内です。運動中の ECG の病理学的変化は、ST 部分が 1 mm 以上減少することによって特徴付けられます。病理の顕著な兆候は、リズム障害である場合もあります。前述の虚血症状に加えて、運動負荷のピーク時にはギャロップ調律や乳頭筋機能不全による収縮期雑音が現れることがあります。運動負荷後心電図は、既にST変化、左室肥大、ジゴキシン投与中の患者では診断的価値が低くなります。不安定狭心症、心筋梗塞の急性期、重度大動脈弁狭窄症、重症高血圧、心不全、その他の重篤な心疾患、および既往歴のある狭窄性冠動脈硬化症では、運動負荷試験を実施すべきではありません。

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心電図モニタリング

長期心電図記録（ホルター心電図）は、一過性のリズム障害の検出、特に抗不整脈療法の有効性評価や心筋虚血の診断に用いられます。不整脈エピソードや期外収縮の頻度とその性質を定量的に評価し、臨床症状と比較することができます。この場合、心電図は患者が通常行っている通常の身体活動条件下で記録されます。モニタリング中に検出されるST部分とT波の変化は、特にストレスに関連する虚血の診断に重要です。

心電図モニタリングの適応となるのは、動悸、失神または失神前状態、めまいといった不整脈の可能性を示唆する症状があり、かつ記録された心電図上で不整脈が認められない場合です。上記の症状が現れ、モニタリング中に不整脈が認められない場合は、これらの症状の他の原因を調査する必要があります。

ホルター心電図検査中の心電図の磁気記録は6～24時間行われます。この間、被験者は通常の生活を送っています。その後、磁気記録は特殊な装置で高速に読み取られ、記録の各セクションを紙に再現することができます。

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結果を解読する

P波はV1誘導で二相性になります。右心房の拡大と肥大は、II誘導とIII誘導で振幅が2.5 mmを超える高く尖ったP波（肺性P波）の出現によって確認できます。正常な状態では、右心房の興奮が最初に起こり、それよりやや遅れて左心房の興奮が起こります。しかし、これらのプロセスは時間的に近いため、P波はわずかに分岐したようにしか見えません。右心房が肥大すると、その電気的活動が増加し、両心房の興奮プロセスが加算されたように見え、より高い振幅のP波の出現として表れます。左心房が肥大すると、それに関連するP波の成分が時間と振幅とともに増加し、I誘導とII誘導で幅が広く双峰性のP波の出現として表れます。

P 波が消えていくつかの小さな波に置き換わる場合があり、これは心房性不整脈で観察されます。

心室肥大および心室拡大は心電図解析によって診断できますが、必ずしも十分な精度が得られるとは限りません。左室肥大は、以下の徴候によって診断されます。心臓の電気軸が左に偏位していること、R1+S3波の振幅が2.5mVを超えていること、RV5（またはRV6）+SV6が3.5mVを超えていること。さらに、I、II、V5、V6誘導におけるST部分の低下も重要です。

右室肥大は、以下の兆候によって認識されます：右胸部誘導における高い R 波と左胸部誘導における深い S 波（誘導 V1 の R:S 比が 1 より大きい）、右軸偏向、ST 部分の減少、右胸部誘導における陰性 T 波。

若年者では QRS 群の電圧が上昇する可能性があり、これは正常です。

心臓内伝導障害は、心電図検査によって最も確実に診断されます。房室伝導を反映するPQ間隔は、障害されると延長します。ヒス束の損傷に関連する心室内伝導障害では、QRS波の変形と0.12秒以上への延長が観察されます。

心電図は虚血性心疾患患者の診断とモニタリングに重要です。心筋虚血の最も特徴的な徴候は、I誘導、II誘導、および胸部誘導におけるST部分の1mm以下の水平低下（減少）です。典型的な症例では、これは運動中に明確に現れます。もう一つの徴候は、同じ誘導において陰性T波の存在ですが、ST部分の低下は認められない場合もあります。しかし、これらの変化は原則として非特異的であるため、臨床データ、特に心臓における疼痛症候群の性質と併せて評価する必要があります。

心筋の壊死巣（心筋梗塞）の出現は、心電図の特徴的な変化を伴い、特に心臓の罹患領域の電気活動を最もよく反映する誘導において顕著です。同時に、罹患領域の反対側に位置する心筋領域の活動を反映する誘導（例えば、左心室の前壁は後壁の反対側にあります）では、主にST部分に反対の変化が見られます。経壁病巣の場合、顕著なQ波が現れ、時にはR波の減少とST部分の特徴的な上昇を伴います。このプロセスをダイナミクスで観察すると、QRS群のダイナミクスとともにST部分が等電位線に徐々に戻ることが観察されます。前壁心筋梗塞では、これらの変化はR波の減少として胸部誘導V4-6で最もよく見られます。後壁左室梗塞では、左脚電極を使用する誘導、つまり II、III、および aVF で最もよく見られます。

様々な心臓病変を持つ多くの患者は、ST部分とT波に非特異的な変化を示し、臨床データと比較して評価する必要があります。様々な心電図変化は、代謝障害、電解質バランス、および薬物の影響に関連しています。高カリウム血症は、狭いベースを持つ対称性の高いピークT波によって特徴付けられ、低カリウム血症は、ST部分の低下、T波の平坦化、顕著なU波の出現によって特徴付けられます。高カルシウム血症は、QT間隔の短縮として表されます。強心配糖体による長期治療は、ST部分の低下、T波の減少、およびQT間隔の短縮を伴う可能性があります。顕著な再分極障害、すなわちST-Tは、脳梗塞または脳出血で発生する可能性があります。

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