心電図の解析と解釈

ECG は、興奮の発生とその伝導のプロセスを表示します。興奮性システムのセクション間に電位差がある場合、つまりシステムの一部が興奮で覆われ、他の部分がそうでない場合に歯が記録されます。等電位線は、電位差がない場合、つまりシステム全体が興奮していないか、逆に興奮で覆われている場合に表示されます。電気心疾患学の観点から、心臓は心房と心室という 2 つの興奮性システムで構成されています。それらの間の興奮の伝達は、心臓の伝導系によって行われます。伝導系の質量が小さいため、通常の増幅時に伝導系に発生する電位は標準的な心電図では捕捉されません。そのため、ECG は興奮による心房と心室の収縮性心筋の順次的な覆いを反映します。

心房では、興奮は洞房結節から房室結節に広がります。通常、心房伝導束に沿って広がる興奮の速度は、心房の収縮性心筋に沿って広がる速度とほぼ同じであるため、興奮によるその範囲は単相性のP波で表示されます。興奮は、伝導系の要素から収縮性心筋に興奮を伝達することによって心室心筋に沿って広がり、これがQRS群の複雑な性質を決定します。この場合、Q波は心臓の尖端、右乳頭筋、および心室の内面の興奮に対応し、R波は心臓の基部と心室の外面の興奮に対応します。興奮が心室中隔の基底部、右心室、左心室に広がるプロセスは、ECGでS波を形成します。 ST 部分は両心室の完全な興奮状態を反映しており、通常は等電位線上にあります。これは、心室の興奮性システムに電位差がないためです。T 波は再分極、つまり安静時の心筋細胞の膜電位の回復のプロセスを反映しています。このプロセスは異なる細胞で非同期的に発生するため、負に帯電している心筋のまだ脱分極している領域と、正に帯電を回復した心筋領域との間に電位差が生じます。この電位差が T 波として記録されます。この波は ECG の中で最も変動が大きい部分です。この時点では心室と心房の心筋に電位差がないため、T 波とそれに続く P 波の間には等電位線が記録されます。

電気的心室収縮 (QRST) の合計持続時間は、機械的収縮の持続時間とほぼ同じです (機械的収縮は電気的収縮よりもやや遅れて始まります)。

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心電図は心臓の興奮伝導の障害の性質を評価することを可能にする

したがって、PQ間隔（P波の開始からQ波の開始まで）の長さによって、心房心筋から心室心筋への興奮伝導を判断することができます。通常、この時間は0.12～0.2秒です。QRS波の総持続時間は、心室収縮筋の興奮伝導速度を反映し、0.06～0.1秒です。

脱分極と再分極の過程は心筋の異なる領域で異なるタイミングで発生するため、心拍周期中に心筋の異なる領域間の電位差が変化します。任意の瞬間に電位差が最大となる2点を結ぶ直線は、心臓の電気軸と呼ばれます。任意の瞬間において、心臓の電気軸は長さと方向によって特徴付けられ、つまりベクトル量です。心臓の電気軸の方向の変化は、診断において重要な場合があります。

心電図は、心拍リズムの変化を詳細に分析することを可能にします。通常、心拍数は1分間に60～80回ですが、まれなリズムである徐脈では40～50回、頻度の高いリズムである頻脈では90～100回を超え、1分間に150回以上に達することもあります。

こちらもご覧ください:病理学における心電図

心臓の病的状態によっては、特別な収縮（期外収縮）によって正常なリズムが断続的または定期的に乱れることがあります。不応期が終了した直後に洞房結節で特別な興奮が生じ、次の自動拍動がまだ現れていない場合、心臓の早期収縮（洞性期外収縮）が発生します。このような期外収縮に続く休止時間は、通常の休止時間と同じです。

心室心筋で発生する余分な興奮は、房室結節の自動性に影響を与えません。この結節は速やかに次の刺激を送りますが、その刺激は期外収縮後の不応期にある心室に届き、心室は次の刺激に反応しません。不応期の終了時に心室は再び刺激に反応できるようになりますが、洞房結節から次の刺激が来るまでにはある程度の時間がかかります。このように、片方の心室で発生した刺激によって引き起こされる期外収縮（心室性期外収縮）は、心房のリズムが変化しないまま、心室のいわゆる代償性休止を長期間引き起こします。

期外収縮は、心房または心室ペースメーカーの領域において、心筋自体に刺激病巣がある場合に発生することがあります。また、中枢神経系から心臓に伝わる刺激によっても引き起こされることがあります。

心電図は活動電位の大きさと方向の変化を反映しますが、心臓のポンプ機能の特性を評価することはできません。心筋細胞膜の活動電位は、心筋収縮の引き金となるに過ぎず、心筋収縮には一連の細胞内プロセスが含まれ、最終的には筋原線維の短縮に至ります。これらの一連のプロセスは、興奮収縮連関と呼ばれます。

あらゆる全身性感染症において、様々な程度の心筋障害が認められ、疾患の重症度と転帰に影響を与えます。同時に、持続感染性病原体、特にウイルスは、慢性心筋障害の発症につながると考えられています。心筋障害の臨床的に最も重大な原因としては、エンテロウイルス、エプスタイン・バーウイルス（EBV）、サイトメガロウイルス（CMV）、HIV、髄膜炎菌、A群β溶血性連鎖球菌、エルシニア、ボツリヌス毒素、ジフテリア菌毒素（ジフテリア）、ボレリア・ブルグドルフェリ（ライム病）、トキソプラズマ・ゴンディ（トキソプラズマ症）などが挙げられます。

それぞれの感染症には独自の病因、病態、臨床症状があるにもかかわらず、急性期と後期には心筋損傷とそれに伴う心電図の変化に一般的なパターンが存在します。

感染症では、心電図検査で心室群の終末部にST部分の低下または上昇、およびT波の振幅減少といった変化が現れることがよくあります。心筋損傷の重症度は、様々な房室ブロック（AVブロック）や左脚ブロックといった伝導障害、および心室頻拍や高度心室性期外収縮といった興奮性障害によって示されることがあります。

右脚ブロック、多発性心房性期外収縮、ST 部分上昇などのECG 徴候は、通常、心膜損傷および/または肺循環内の圧力上昇を伴います。

感染症において、心臓伝導系は収縮性心筋よりも障害される頻度が低く、心電図上ではST部分の変化と比較して伝導障害の兆候がより稀にしか検出されないことで明らかになります。感染性病態の場合、心電図の感度は臨床検査法よりも高くなります。

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臨床的に有意な心筋損傷の心電図基準

• 3 つ以上の誘導においてベースラインから 2 mm を超える ST 部分の低下。
• 初めて検出された伝導障害。
• 高度心室性期外収縮。

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重度の心筋障害の心電図基準

• 初めて検出された、心室性調律を伴う房室解離、第2度房室ブロック型Mobitz IIの形の伝導障害。
• 心室頻拍。

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