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萎縮性胃炎の原因
自己免疫化原性萎縮性胃炎を有する患者は、壁細胞およびその成分(内部因子およびプロトンポンプH、K ATPアーゼを含む)に対する抗体を発現する。萎縮性胃炎は常染色体優性形質として伝達される。一部の患者はまた、橋本甲状腺炎を発症し、50%は甲状腺抗体を決定する。逆に、壁細胞に対する抗体は甲状腺炎患者の30%に認められる。
内部因子の欠如は、ビタミンB 12の欠乏につながり、巨거う性貧血(悪性貧血)または神経症状(亜急性の脊髄の複合変性)を引き起こす可能性がある。
Hypochlorhydriaは、G細胞の過形成および血清ガストリンレベルの増加(しばしば> 1000 pg / ml)を引き起こす。ガストリンのレベルの増加は、しばしばカルチノイド腫瘍に変換される腸クロマフィン様細胞の過形成を導く。
いくつかの患者において、萎縮性胃炎は、ヘリコバクターピロリの慢性感染と関連し得るが、この接続は完全には理解されていない。胃切除術およびプロトンポンプ阻害剤による酸性度の長期抑制は、内部因子の分泌における同様の欠乏を引き起こす。
体の萎縮性胃炎の領域および胃の底部は化生として現れることがある。萎縮性胃炎を有する患者は、胃の腺癌を発症する相対危険性が3倍高い。
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萎縮性胃炎の治療
ビタミンB 12欠乏の非経口的な補充に加えて、萎縮性胃炎の治療は必要とされない。
治療の詳細