非びらん性胃炎
最後に見直したもの： 23.04.2024
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非びらん性胃炎は、主にヘリコバクターピロリ感染の結果として生じる異なる組織学的変化の群を指す。ほとんどの患者において、この疾患は無症候性である。変化は内視鏡検査によって検出される。非びらん性胃炎の治療は、H.pyloriを破壊し、ときには酸性度を抑制することを目的としている。
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[非びらん性胃炎の病態
表在性胃炎
リンパ球、好中球と一緒の形質細胞が浸潤炎症の領域で優勢である。炎症は、原則として、表面的であり、幽門洞、胃の本体、またはその両方を捕らえることができる。このプロセスは、通常、粘膜の萎縮または化生を伴わない。この疾患の有病率は年齢とともに増加する。
深部胃炎
深い胃炎は、多くの場合、多数の臨床症状（症状）（例えば、不確定な消化不良）を有する。単核細胞および好中球は粘膜全体を筋肉層に浸潤するが、そのような浸潤にもかかわらず、痰または陰窩膿瘍はまれに発生する。プロセスの普及は異種である可能性があります。表面胃炎があり、腺および化生の部分萎縮もある。
胃萎縮
胃炎の萎縮は、胃炎で観察され、最も頻繁には、進行性胃炎（Hp感染の存在下では、B型と呼ばれる）が見られる。萎縮性胃炎を有する一部の患者は、通常、胃炎（A型）および悪性貧血と関連して、壁細胞に対する自己抗体を検出する。
萎縮は、特定の症状がなければ起こり得る。萎縮が進行するまで、粘膜下層に血管新生があれば内視鏡粘膜は正常に見えるかもしれません。萎縮はすべての粘膜を捕捉するので、酸およびペプシン分泌は減少し、内部因子の発生は完全に破壊され、ビタミンB 12の吸収不良を引き起こす。
化生
慢性非びらん性胃炎には、粘膜腺の化成症と腸の化生の2種類があります。
粘液腺化生（異形成のpsevdopiloricheskaya）が徐々に、特に小弯に粘液細胞（洞粘膜）、置換胃腺の萎縮の発達の間に起こります。胃潰瘍は、（通常は胃体の遷移胞状粘膜の領域内）に存在することが、彼らはこれらの化生変化の原因や結果があるかどうかは不明であることがあります。
腸の化生は、通常、粘膜への慢性的な損傷に応答して、洞内で始まり、身体に移動することができる。胃粘膜の細胞が変化し、杯細胞、内分泌（腸クロム親和性又はenterohromaffinpodobnymi）細胞および基本的な繊維で腸粘膜に似て、さらに官能性（吸収）特性を取得することができるされています。それは完全に（最も頻繁に）または不完全な化生として組織学的に分類される。胃粘膜の完全な化生と完全に小腸の粘膜に変換され、そして組織学的に、そして機能的に栄養素を吸収し、ペプチドを分泌する能力を有します。不完全な化生では、上皮は大腸に近い組織学的構造をとり、しばしば異形成を示す。腸の化生は胃癌につながる可能性があります。
非びらん性胃炎の症状
ほとんどの患者では、ヘリコバクターピロリと関連する胃炎は無症候ですが、軽度の消化不良やその他の漠然とした徴候を経験する患者もいます。
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非びらん性胃炎の治療
非びらん性胃炎の治療には、ヘリコバクター・ピロリ（Helicobacter pylori）の破壊が含まれる。疾患の症状がない患者の治療が原因ヘリコバクターピロリに関連した表在性胃炎、および臨床的合併症（すなわち、潰瘍）の比較的低い割合の高い有病率に幾分論争です。しかし、ヘリコバクター・ピロリは発癌物質の第1クラスに属する。微生物の破壊は、癌を発症する危険性を排除する。ヘリコバクター・ピロリ治療の非存在下の患者-症候及び酸度の薬剤の阻害に向けられ（例えば、H 2ブロッカー、プロトンポンプ阻害剤）と制酸剤。