妊娠中の自己免疫疾患
最後に見直したもの： 07.07.2025
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妊娠中の全身性エリテマトーデス
全身性エリテマトーデスは妊娠中に初めて発症することがあります。妊娠中期に原因不明の死産、胎児発育不全、早産、または自然流産の既往歴のある女性は、後に全身性エリテマトーデスと診断されることがよくあります。妊娠中の既存の全身性エリテマトーデスの経過を予測することはできませんが、特に出産直後に症状が悪化する可能性があります。[ 3 ]
合併症には、胎児発育不全、妊娠中毒症による早産、胎盤を通過した母体抗体に起因する先天性心ブロックなどがある[ 4 ]。既存の重大な腎または心臓合併症は、母体の罹患率および死亡率のリスクを高める。びまん性腎炎、高血圧、または循環血中の抗リン脂質抗体の存在は、周産期死亡率のリスクを高める。抗カルジオリピン抗体（ループス抗凝固因子）を持つ女性は、全身性エリテマトーデス患者の約5～15％を占め、流産、死産、および血栓塞栓症のリスクが高い[ 5 ] 。
治療は最低用量のプレドニゾンから成ります。10～60mgを1日1回経口投与する必要があります。一部の患者では、アスピリン（81mgを1日1回経口投与）とヘパリンナトリウム（5,000～10,000IU皮下投与）または低分子量ヘパリンによる予防療法が行われます。重症で難治性の全身性エリテマトーデスの女性の場合、妊娠中の免疫抑制剤の継続の必要性は個別に検討されます。
妊娠中の関節リウマチ
関節リウマチは妊娠中に発症することもありますし、より一般的には産後に発症することもあります。関節リウマチの既存の症状は、一般的に妊娠中に改善します。胎児への特異的な損傷はありませんが、女性が股関節または腰椎の損傷を受けている場合、分娩が困難になる可能性があります。[6 ]、[ 7 ]
妊娠性重症筋無力症
妊娠中は経過が変化する。急性筋無力症の発作が頻繁に起こる場合は、コリン作動性症状（腹痛、下痢、嘔吐、脱力感など）を引き起こす抗コリンエステラーゼ薬（例：ネオスチグミン）の増量が必要になる場合があり、アトロピンが処方されることもある。[ 8 ]
一般的に、重症筋無力症は妊娠に重大な悪影響を与えません。[ 9 ] 重症筋無力症の女性で自然流産や早産のリスクが上昇するという報告はありません。[ 10 ] 一方、乳児は一過性の新生児筋無力症を発症する場合があります。これは、妊娠第2期および第3期に免疫グロブリンG抗体が胎盤を通過した結果、症例の10～20%に発生します。[ 11 ] 新生児では、呼吸困難、筋力低下、泣き声の弱さ、吸啜不良、眼瞼下垂などの症状が通常生後2～4日で現れ、綿密なモニタリングが必要です。[ 12 ],[ 13 ] この病状は通常、母親由来の抗体の分解により、合併症なく3週間以内に解消します。
重症筋無力症は標準的な治療に抵抗性を示す場合があり、コルチコステロイドや免疫抑制剤の使用が必要となる。分娩中は人工呼吸器が必要となることが多く、呼吸を抑制する薬剤（例：鎮静剤、オピオイド、マグネシウム）に対して極めて敏感である。筋無力症の原因となるIgG抗体は胎盤を通過するため、新生児の20％に一過性筋無力症が発生し、胸腺摘出術を受けていない母親ではより多くみられる。[ 14 ]
妊娠中の免疫血小板減少性紫斑病
母体の抗血小板IgG抗体に起因する免疫血小板減少性紫斑病は、妊娠中に悪化する傾向があり、母体合併症のリスクが増大します。コルチコステロイドはIgG抗体レベルを低下させ、ほとんどの女性で寛解を誘導しますが、長期的な改善は症例の50%で得られます。その後の免疫抑制療法と血漿交換はIgG抗体を低下させ、血小板数を増加させます。まれに難治性の症例では脾臓摘出が必要になりますが、これは第2トリメスターに行うのが最適であり、80%の症例で長期寛解が得られます。静脈内免疫グロブリンは血小板数を大幅に増加させますが、その効果は一時的なものであり、血小板数が少ない女性では陣痛を誘発する可能性があります。血小板輸血は、帝王切開が必要で母体の血小板数が50,000/μL未満の場合にのみ行われます。[ 15 ]
IgG抗体は胎盤を通過して胎児および新生児の血小板減少症を引き起こす可能性がありますが、これはまれです。母体の抗血小板抗体値（直接または間接的に測定）は胎児の病理を予測するものではありませんが、コルチコステロイド治療を受けている母親や過去に脾臓摘出手術を受けた母親であっても、血小板減少症を呈していない母親であっても、胎児が影響を受ける可能性があります。臍帯血の皮下採取が診断に役立つ場合があります。胎児の血小板数が50,000/μL未満の場合は、分娩中に脳内出血が発生する可能性があり、帝王切開が必要となります。[ 16 ]