血小板減少症および血小板機能不全
最後に見直したもの： 23.04.2024
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そこ血小板の不足数を循環する前記血液系の破壊 - （ - D69.6コードICD-10）止血を提供する細胞及び血液凝固において重要な役割を果たしているが、血小板減少として定義されます。
血小板減少症は危険ですか？血小板の濃度が低下すると（150,000 /μl未満）、血液の凝固性が悪化し、血管へのわずかな損傷で著しい血液損失を伴う自発的な出血の脅威が生じる。
血小板減少症および血小板機能障害 - 血小板疾患は、異常な（反応性血小板増加現象として血小板血症、骨髄増殖性疾患、）血小板レベルの上昇、血小板のレベルを低下させるが挙げられます。増加した血小板レベルでこれらの条件vkpyuchaya状態のいずれかが、止血血栓や出血の形成の破壊を引き起こす可能性があります。
血小板は、循環血液の止血を提供する巨核球の断片である。トロンボポエチンは、骨髄巨核球の数の減少に応答して肝臓によって合成され、循環血小板および血小板の巨核球の合成に骨髄を刺激しています。血小板は7-10日間血流中を循環する。血小板の約1/3が脾臓に一時的に沈着する。通常、血小板数は140,000 ~440,000 /μLです。しかし、血小板数はわずかに妊娠後期（妊娠性血小板減少症）が減少し、炎症プロセス（二次または反応性血小板増加症）の炎症性サイトカインに応答して上昇し、月経周期の位相に応じて変化し得ます。最終的に、血小板は脾臓で破壊される。
血小板減少症の原因
血小板減少症の原因は、血小板産生を減損血小板および上記の理由の組合せの希釈の血小板破壊または消費の増加、正常な生存率と脾臓における血小板隔離の増加が挙げられます。脾臓における血小板の隔離の増加は、脾腫の存在を示唆している。
出血を発症する危険性は、血小板の数に反比例する。50,000 /μL未満の血小板数では、わずかな出血が起こりやすく、著しい出血のリスクが増加する。血小板レベルが20,000〜50,000 /μLの間では軽度の損傷であっても出血が起こり得る。20 000 /μL未満の血小板数で自発的出血が可能である; 5000 /μL未満の血小板数では、著しい自発的出血の発生が考えられる。
血小板機能不全は、細胞内血小板異常の欠陥または正常な血小板の機能を損なう外部効果で起こり得る。機能障害は先天性であり、獲得することができる。先天性疾患のうち、ウィレブラン病が最も一般的であり、細胞内血小板欠損が少ない。取得血小板の機能の違反は、多くの場合、さまざまな疾患、アスピリンや他の薬の使用に起因しています。
その他の血小板減少症の原因
血小板破壊が原因免疫因子（HIV感染、薬物、結合組織病、リンパ球増殖性疾患、輸血）、または非免疫原因（グラム陰性敗血症、急性呼吸窮迫症候群）により起こり得ます。臨床的および実験的徴候は、特発性血小板減少性紫斑病で利用可能なものと同様である。病歴の調査だけが診断を確認することができます。治療は根底にある病気の矯正に関連しています。
急性呼吸窮迫症候群
急性呼吸窮迫症候群の患者は、おそらく肺の毛細血管床に血小板が沈着することによる非免疫性血小板減少症を発症する可能性がある。
輸血
輸血後の紫斑は、3〜10日間の輸血歴を有することを除いて、ITPと同様の免疫破壊によって引き起こされる。患者はほとんどが血小板抗原を有さない女性（PLA-1）であり、ほとんどの人に利用可能である。PLA-1陽性血小板の輸血は、（機構は不明である）PLA-1抗体の産生を刺激し、患者のPLA-1陰性血小板と反応することができる。結果は2〜6週間以内に起こる重度の血小板減少症である。
結合組織およびリンパ増殖性疾患
結合組織（例えば、SLE）およびリンパ増殖性疾患は、免疫性血小板減少症を引き起こし得る。グルココルチコイドおよび脾摘出はしばしば有効である。
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薬物誘発性免疫破壊
キニジン、キニーネ、スルホンアミド、カルバマゼピン、メチルドパ、アスピリン、経口抗糖尿病薬、金塩およびリファンピシンは、通常、薬剤が新たな「外来」抗原を形成するために、血小板に結合した免疫反応によって引き起こされ、血小板減少症を引き起こす可能性があります。この病気は、薬剤を服用した歴史を除いて、ITPと区別がつかない。投薬が停止されると、血小板の量は7日以内に上昇する。Gold-induced thrombocytopeniaは、金塩が何週間も体内に存在する可能性があるため、例外です。
UFHを受けた患者の約5％（例えば、動脈又は静脈カテーテルを洗浄することにより）、ヘパリンの非常に低用量を割り当てる場合にも可能である血小板減少症を発症します。そのメカニズムは通常は免疫がない。出血が明らかにすることができるが、より頻繁に、血小板は、逆説的な動脈および静脈血栓症、時には生命を脅かす（例えば、動脈の血栓性閉塞、脳卒中、急性心筋梗塞）の発症に血管閉塞を引き起こし、凝集体を形成します。ヘパリンは なければならない こと キャンセル に 全ての患者 で 開発された 血小板減少症 又は 減少 数 血小板 以上 より 50％に。ヘパリンの5日以来静脈血栓症を治療するのに十分なされ、ほとんどの患者は、ヘパリンの受信と同時に経口抗凝固薬の受信を開始、ヘパリンのキャンセルは通常、安全に行われます。低分子量ヘパリン（LMWH）は、未分画ヘパリンより免疫原性が低い。しかし、LMWHは、ほとんどの抗体がLMWHと交差反応するため、ヘパリン誘発性血小板減少症には使用されません。
グラム陰性敗血症
グラム陰性敗血症は、感染の重篤度に対応する非免疫性血小板減少を引き起こすことが多い。播種性血管内凝固、血小板と対話することができた免疫複合体の形成、怪我内皮表面上の補および血小板沈着の活性化：因果性血小板減少症は、多くの要因かもしれません。
HIV感染
HIVに感染した患者は、HIVとの関連を除いて、ITPと同様に免疫性血小板減少症を発症する可能性がある。血小板数は、血小板数が20,000 /μlを下回るまで使用を止められることが多いグルココルチコイドの投与によって上昇させることができます。血小板の数は、抗ウイルス薬の使用後に通常増加する。
血小板減少症の病因
病因血小板減少症が病理造血系および血小板の産生を減少させる骨髄骨髄細胞（巨核球）またはgemodierezaおよび脾臓遅延の血小板（食作用）又は病状および血小板隔離の増加破壊に取り組むのいずれかにあります。
健康な人の骨髄では毎日平均10個の生成11血小板を、それらのすべてではないが、全身循環中に循環している：バックアップ血小板が脾臓に保存され、必要なときに解放されます。
患者の検査で血小板数の減少を引き起こす疾患が明らかにされない場合、未知の起源または特発性血小板減少症の血小板減少症の診断が行われる。しかし、これは病理が「まるでそのように」起こったことを意味するものではありません。
血小板産生の低下に関連する血小板減少症は、ビタミンB12およびB9（葉酸）の欠乏および体内の再生不良性貧血で発症する。
白血球減少症と血小板減少症は、急性白血病、リンパ肉腫、他の臓器の転移性癌に関連した骨髄機能の障害と組み合わせます。血小板産生の阻害は、構造造血骨髄幹細胞の変化（いわゆる骨髄異形成症候群）、先天性形成不全造血（ファンコーニ症候群）、骨髄線維症のmegakariotsitozomまたは骨髄に起因し得ます。
読んだ - 血小板減少症の原因
血小板減少症の症状
血小板障害は、足で通常より、皮膚内の複数の点状出血の出血の典型的なパターンを引き起こします。軽傷のサイトで小さな斑状出血を散乱。、手術後に重度の出血（消化管および尿生殖路、膣出血の出血鼻血、）粘膜出血。消化管および中枢神経系における重度の出血は、生命を脅かすかもしれません。しかし、病理血小板のための非定型の組織（例えば、深い内臓血腫又は関節内出血）で表さ出血症状とは、二次止血障害（例えば、血友病）を仮定する。
自己免疫性血小板減少症
血小板の増加した破壊の病因は、免疫および非免疫に分けられる。最も一般的なものは自己免疫性血小板減少症です。それが現れるた免疫病理のリストが含まれています：特発性血小板減少症（免疫性血小板減少性紫斑病または疾患血小板減少性紫斑病）、全身性エリテマトーデス、症候群シャープまたはシェーグレン、抗リン脂質症候群、などすべてのこれらの条件は、身体がそれ自身を攻撃する抗体を産生することが共通しています。血小板を含む健康な細胞。
新生児期に免疫性血小板減少性紫斑病の妊婦の抗体が胎児の血流に入ると、一過性の血小板減少が明らかになることを覚えておく必要があります。
いくつかの報告によると、血小板（その膜糖タンパク質）に対する抗体は、ほぼ60％の症例で検出することができる。抗体は免疫グロブリンG（IgG）を有し、その結果、血小板は脾臓マクロファージによる貪食の増加に対してより脆弱になる。
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先天性血小板減少症
多くの異常およびそれらの結果 - 慢性血小板減少症 - は、遺伝的病因を有する。それは染色体3p27上に符号化された肝臓のトロンボポエチンタンパク質で合成巨核球を刺激し、及び遺伝子C-MPLによりコードされる特異的な受容体タンパク質に対するトロンボポエチンの効果の原因です。
（特定のamegakariotsitarnayaの血小板減少症で）提案、先天性血小板減少症、および遺伝性血小板減少症（家族性再生不良性貧血で、ウィスコット・アルドリッチ症候群、Hegglina-メイら）、これらの遺伝子の一つの突然変異に関連しています。例えば、継承された遺伝子変異型は、常に、血小板を十分に形成することができない過剰生成異常巨核球を生じトロンボポエチン受容体を活性化します。
循環血小板の平均寿命は7-10日であり、その細胞周期は、BCL2L1遺伝子によってコードされる抗アポトーシス膜タンパク質BCL-XLによって調節される。原則として、BCL-XLの機能は、細胞を損傷から保護し、アポトーシス（死滅）を誘導することであるが、突然変異した遺伝子はアポトーシスプロセスの活性化因子として働くことが判明した。したがって、血小板の破壊はそれらの形成よりも速く起こり得る。
しかし、出血性素因（Glanzman's thrombasthenia）とBernard-Soulier症候群の特徴である遺伝性脱凝集血小板減少症は、わずかに異なる病因を有する。なぜなら遺伝子欠陥の「接着剤」に出血を止めるために必要な血餅の形成の可能性を、それらを奪う障害血小板構造に関連付けられた乳児に血小板減少症が観察されます。さらに、そのような劣った血小板は、脾臓において加速的に処分される。
二次性血小板減少症
ちなみに、脾臓について。脾腫 - （等による肝臓の病理、感染症、溶血性貧血、肝静脈閉塞、白血病およびリンパ腫における腫瘍細胞の浸潤に）様々な理由のために開発し、これはそれができるという事実につながる-脾臓のサイズを大きく総血小板量の3分の1まで遅延した。結果は、症候性または二次性血小板減少症と診断された血液系の慢性疾患です。多くの場合、この体の増加に伴い血小板減少症のために脾臓を摘出し、非常に単純に、血小板減少と脾臓摘出術ですか。
慢性血小板減少症はまた、脾臓機能亢進、すなわち脾臓の機能亢進、ならびにその貪食細胞による早すぎるおよび急速な血球破壊を原因として発症する可能性がある。過形成は本質的に二次的であり、マラリア、結核、慢性関節リウマチまたは腫瘍に起因することが最も多い。実際、二次性血小板減少症はこれらの疾患の合併症になります。
全身細菌やウイルス感染に関連した二次的血小板減少症：エプスタイン・バーウイルス、HIV、tsitomegavirusom、パルボウイルス、肝炎、水痘帯状疱疹ウイルス（水痘の原因物質）またはrubivirusom（ドイツはしかの原因となります）。
電離放射線の身体（骨髄とその骨髄細胞に直接）と多量のアルコールの使用にさらされると、二次的な急性血小板減少症が発症することがあります。
小児における血小板減少症
研究によると、妊娠第2期では、胎児の血小板数は150,000 / mklを超えています。血小板減少症は、送達1~5％後新生児で存在し、そして重度の血小板減少症（血小板カウント5万。/ Lの場合より少ない）の患者の0.1から0.5パーセントで起こります。この場合、この病理を有する乳児のかなりの割合が早期に生まれたり、胎盤不全または胎児の低酸素症が起こった。新生児血小板減少症のU15-20％は、血小板に対する母親から抗体を受けた結果、同種免疫である。
血小板減少症の新生児の他の原因は、骨髄巨核球、先天性自己免疫疾患、感染症の存在や播種性血管内凝固（播種性血管内凝固症候群）の遺伝的欠陥を見つけます。
ほとんどの場合、年長児における血小板減少症は、症候、およびサイトメガロウイルス、トキソプラズマ症、風疹ウイルスや麻疹などの真菌、細菌やウイルス、観察可能な病原体の一つです。特にしばしば、急性血小板減少症は真菌またはグラム陰性細菌感染症で起こる。
血小板減少症の患者の予防接種は慎重に行われ、重篤な病状では、注射および皮膚適用（皮膚の瘢痕化を伴う）による予防接種は禁忌である可能性がある。
詳細については、を参照してください- 。子供の血小板減少症 -だけでなく、子どもの性血小板減少性紫斑病
妊娠中の血小板減少症
妊娠中の血小板減少症には多くの原因があります。しかし、妊娠中の平均血小板数（215,000 /μlまで）が減少することを考慮しなければならず、これは正常です。
第1に、妊婦において、血小板数の変化は、血液量の生理学的増加（平均45％）である高体温と関連している。第二に、この期間中の血小板の消費量が増加し、骨髄巨核球は、血液の凝固（凝血）のために必要なだけでなく、血小板もかなり多くのトロンボキサンA2、血小板凝集をもたらします。
細胞の増殖、分裂および分化を調節する血小板由来増殖因子、また（胎児を含む）血管の形成に重要な役割を果たしている - に加えて、妊娠中の血小板のα顆粒が集中glikoprotenダイマーPDGFを合成しました。
助産師が指摘したように、無症状の血小板減少は、正常な妊娠経過とともに妊娠の約5％で観察される。症例の65〜70％において、未知起源の血小板減少がある。妊娠中の女性の7.6％で、血小板減少症の中程度を示し、子癇前症および子癇前症を持つ女性の15から21パーセントに厳しい開発妊娠中に血小板減少症を。
血小板減少症の分類
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理由 |
条件 |
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血小板産生の崩壊骨髄における巨核球の減少または欠如。 骨髄中に巨核球が存在するにもかかわらず、血小板産生の減少 |
白血病、再生不良性貧血、発作性夜間ヘモグロビン尿症（一部の患者では）、骨髄抑制薬。 アルコール誘発性血小板減少症、巨赤芽球性貧血における血小板減少症、HIV関連血小板減少症、骨髄異形成症候群 |
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拡大した脾臓における血小板の隔離 |
鬱血性脾腫を伴う肝硬変、骨髄異形成を伴う骨髄線維症、ゴーシェ病 |
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血小板の増加した破壊または血小板の免疫破壊 |
特発性血小板減少性紫斑病、HIV関連血小板減少症、輸血後紫斑病、薬剤誘発性血小板減少症、新生児同種免疫性血小板減少症、結合組織障害、リンパ増殖性疾患 |
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免疫機構に起因しない破壊 |
播種性血管内凝固、血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群、急性呼吸窮迫症候群における血小板減少症 |
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繁殖 |
大量の輸血または輸血輸血（貯血中の血小板生存率の低下） |
脾臓の隔離による血小板減少症
脾臓における血小板の増加した隔離は、脾腫を伴う種々の疾患で起こる。これは、広範囲の肝硬変によって鬱血性脾腫を有する患者に現れる。脾腫を引き起こす疾患が血小板産生（例えば、骨髄性化生を伴う骨髄線維症）の崩壊をもたらすまで、血小板の数は通常30,000μlより大きい。ストレス下では、血小板はアドレナリンに曝された後に脾臓から放出される。したがって、血小板減少は、脾臓における血小板の隔離によってのみ引き起こされ、出血の増加をもたらさない。脾臓摘出術は血小板減少を正常化させるが、重度の血小板減少が生じるまで、さらにその造血障害のためにその作用は示されない。
薬物血小板減少症
薬物誘発血小板減少症または薬物誘発性血小板減少症は、多くの一般的な薬理学的薬物が血液系に影響を及ぼすことがあり、一部は骨髄中の巨核球の産生を抑制することができるためです。
血小板減少症を引き起こす薬を含ん列挙は広範であり、抗生物質およびスルホンアミド、鎮痛剤およびNSAIDは、サイアザイド系利尿薬と薬がバルプロ酸に基づくprotiepilepticheskie含まれています。一過性、すなわち、（胃・十二指腸潰瘍の治療に使用される）過渡インターフェロンを引き起こす可能性血小板減少症と同様に、プロトンポンプ阻害剤。
化学療法後の血小板減少症はまた、臓器や骨髄の骨髄毒性効果を形成する機能のうつ病に抗がん剤、細胞増殖抑制剤（メトトレキサート、カルボプラチンなど）の副作用です。
ヘパリン起因性血小板減少症を伴う深部静脈血栓症および肺塞栓症の治療および予防のために用いたものと開発、ヘパリン、すなわち血小板凝集、血液凝固を減少させ、阻害し、抗凝固直接的効果です。ヘパリンは、活性化血小板のα顆粒から放出され、血管の内皮細胞に対するその効果を中和するためにヘパリンに結合する血小板因子4（PF4サイトカインタンパク質）の活性化に現れる特有の自己免疫反応です。
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血小板減少症の程度
150,000 /μL〜450,000 /μLの血小板数は正常であることを覚えておく必要があります。血小板に関連する2つの病理、すなわち血小板数が生理的基準を超える現在の血小板減少症および血小板増加症が存在する。血小板増加症には、反応性および二次性血小板血症の2つの形態がある。反応性形態は、脾臓の除去後に発現することができる。
血小板減少の程度は、軽度から重度まで様々である。中程度のレベルでは、循環する血小板のレベルは100,000 /μLであり、中等度に重度 - 50〜100,000 / mkl; 深刻な - 50,000 / mkl以下。
血液学者によれば、血中の血栓のレベルが低いほど、血小板減少症の症状はより重篤である。軽度の病理はありません行使することができ、そして（特に足の）皮膚に適度で、血小板減少症と発疹-赤や紫色のあざスポット（点状出血）を、。
血小板の数が10-20,000 /μl未満の場合。血腫（紫斑）の自発的形成、鼻および歯茎からの出血。
急性血小板減少症は、しばしば感染症の結果であり、2ヶ月以内に自発的な解決を有する。慢性免疫血小板減少症は6ヶ月以上持続し、しばしばその原因は説明されないままである（未知起源の血小板減少症）。
ときに非常に深刻な血小板減少症（血小板数<5000 / mmの）深刻な、致命的な合併症、くも膜下または脳内出血、消化管または他の内出血かもしれません。
血小板減少症の診断
浮腫の存在および粘膜の出血を有する患者において、血小板の病状が疑われる。止血および末梢血のスメアの研究である血小板数を用いて一般的な血球計算が行われる。増加した血小板数および血小板減少は、血小板の数を数えることによって決定される。同時に凝固障害がない場合、凝固塊検査は通常正常である。一般的な血液検査、血小板数、MHOおよび正常またはわずかに伸長したTTVの正常値では、血小板機能不全の存在が疑われる可能性がある。
血小板減少症の患者では、末梢血の塗抹標本が原因である可能性があります。有核赤血球および若年性白血球の存在のように、血小板減少症よりもスメアに他の異常がある場合、骨髄吸引が示される。
血小板減少症を伴う末梢血
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血の変化 |
条件 |
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正常な赤血球および白血球 |
特発性血小板減少性紫斑病、血小板減少症、妊娠、HIV関連血小板減少症、薬剤誘発性血小板減少症、輸血後紫斑病 |
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赤血球の断片化 |
血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群、ICEを伴う子癇前症、転移性癌腫 |
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異常な白血球 |
白血病の未成熟細胞または多数の成熟リンパ球。再生不良性貧血における顆粒球の数が少ない。 巨大芽球性貧血における過分化顆粒球 |
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巨大な血小板（赤血球と同様の大きさ） |
バーナード・スーリエ症候群および他の先天性血小板減少症 |
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赤血球異常、有核赤血球、未成熟顆粒球 |
骨髄異形成 |
骨髄吸引物の研究は、巨核球の数および外観を推定することを可能にし、骨髄造血欠損の他の原因を決定することもできる。ミエログラムに異常がないが脾腫がある場合、血小板減少症の最も可能性の高い原因は、脾臓における血小板の隔離である。骨髄および脾臓の大きさが正常であれば、血小板減少症の原因としては破壊が増加する可能性があります。しかし、抗血小板抗体の定義は重要な臨床的意義はない。HIV感染が疑われる患者では、HIV検査が行われる。
血小板機能不全の患者および歯の抽出後の出血増加の長期の存在、他の外科手術または皮下出血の形成が容易である場合、先天性病理を疑う根拠がある。この場合、フォンビルブラント因子の抗原および活性を決定することが必要である。先天性病理の存在に疑いがなければ、それ以上の検査は行われない。
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血小板減少症の治療
血小板減少症または血小板機能障害治療薬の患者は、特にアスピリンや他の非ステロイド性抗炎症薬、血小板の機能を妨げる可能性がある、避けなければなりません。しかし、特定の状況においてのみ、血小板輸血が必要となることがあります。繰り返し輸血が原因抗血小板アロ抗体の生成に効果がない可能性があるため、予防的輸血はほとんど使用されません。欠陥のある血小板製剤の輸血により引き起こされる場合、血小板機能不全または血小板減少症（例えば、血小板数<万/ UL含む）アクティブ出血または重度の血小板減少症に割り当てられます。輸血血小板の破壊に伴う血小板減少症は、生命を脅かす出血または出血CNSの中でのみ規定されている場合。
現代の血液学において、血小板減少症の病因学的治療は、疾患の重症度およびその発生の原因を考慮に入れて行われる。
プラクティスは、免疫系を抑制し、血小板の抗体を遮断するコルチコステロイドの導入です。軽度から中等度の血小板減少症のために、自己免疫性の血小板減少症（内部または注射剤）のプレドニゾロンが使用される。しかし、用量の減少または中止後、患者の60〜90％が再発する。
血小板減少症の炭酸リチウムまたは葉酸は、骨髄による血小板の産生を刺激するために使用することができる。特発性血小板減少症を有する患者は、処方の血漿と免疫抑制作用（アザチオプリン、ミコフェノール酸モフェチルなど）を適用しました。
脾臓摘出患者における再発は、Romiplostimは血小板産生を刺激するトロンボポエチン受容体アゴニストである注射用調製物を処理し、特に、慢性特発性血小板減少症、。
血小板減少症のダイシノム（錠剤および注射用溶液）は、それが止血群の薬物であるため、毛細管出血を治療するために使用することができる。その止血効果は、血液凝固III（トロンボプラスチン）の組織因子の局所活性化に基づく。
血小板減少症におけるアスコルチン、クワンチルおよびソデコール
これらの3つの薬剤は別々に単離されていない。複合ビタミン、酸化防止剤-askorbinovoy酸およびルチン - それはangioprotektornoy特性を有するものの、血小板減少症のためAscorutinは、推奨される薬物のリストに記載されていない、すなわち小血管の気密性を増加させます。Ascorutinumは、一般的に、血栓および静脈瘤および慢性静脈不全、高血圧性細小血管の治療に使用される出血性素因を有する毛細血管の透過性を増加させました。ルチンはアスコルビン酸のより価値ある効果を提供するが、一方、血小板凝集を減少させ、血液凝固を防止する。
血小板減少症のQuarantilは、「免疫の回復」、血栓形成の予防、および血液循環障害の排除に使用できることが広まっています。しかし、この薬は免疫とは何の関係もありません。Curantilは、血栓を予防し、末梢循環を活性化するために使用される血管保護剤である。この薬物の抗血栓効果は、プロスタグランジンE1（PgE1）が血小板の凝集を阻害する能力を増加させることである。その副作用の中には、血小板減少症および出血の増加がある。
また、血小板減少症においてSodekorチンキーを服用することによって血小板レベルを正常化することが可能であるとの報告もある。水 - アルコール溶液は、根茎の抽出物およびエレメンタンの根を含有する。タンポポ、甘草、ショウガの根; シーバソーンの果実; 松のナッツ、シナモン樹皮、カルダモン、コリアンダー種子、カーネーション芽などがあります。
植物由来の薬力学を示したが、公式の説明によると、準備が（逐語的に引用された）でないことを意味：「抗炎症、強壮効果を、生物の非特異的耐性を増加させ、精神的、物理的性能に貢献します。」つまり、血小板減少症のためSodekorの適用は、言葉ではありません。
チンキの成分はどのように作用するのですか？Devyasilは去痰薬、抗菌薬、利尿薬、胆汁分泌抑制薬、抗蠕虫薬として使用されています。タンポポの根は胃腸障害および便秘のために使用される。甘草の根（甘草）は乾燥した咳のために使用され、また胃炎の制酸薬として、また膀胱炎のための利尿薬としても使用されます。
シナモンは風邪や吐き気に役立ちます。カルダモンは強壮効果があり、また胃液の分泌を高め、鼓腸に役立ちます。ジンジャーは非常に有用で、その根本はソデコールに含まれていますが、血小板減少症ではショウガは助けません。血液凝固を減らすからです。フラボノイドルシトイドを含むコリアンダーの種子も同様に作用する。
血小板減少症の代替薬剤
血小板減少症の代替薬剤がいくつかあります。だから、サメ脂肪は、スカンジナビア諸国の血小板減少症の代替薬で、カプセルの形で薬局で販売されています（1日に1日4〜5カプセルを服用します）。私たちの成功は、1日に1〜2カプセルで、多価不飽和脂肪酸（ω-3）を含む通常のタラ肝油を置き換えることができます。
二回大さじ日 - 血小板減少症のために、生のプレスごま油の道を食べることをお勧めします。この油は、血小板のレベルを増加させる性質を有すると主張されている。明らかに、これは、葉酸（25％）およびビタミンK（22％）、ならびにL-アルギニン、ロイシン、アラニン、バリンなどのようなアミノ酸、（ω-9を含む）多価不飽和脂肪の含有量が可能です。総称して、これらの生物学的活性物質は、骨髄組織の正常な代謝および増殖を促進し、ひいては、造血を刺激します。
また、フィトセラピストは別の刊行物 - 血小板減少症の治療に詳述されているように、血小板減少症の薬草治療を推奨している
血小板減少症の食事療法
血小板減少症の特別な食事は必要ありませんが、血小板減少症で適切な栄養を整理する必要があります。これはどういう意味ですか？
キャベツ、レタス、パセリ、タマネギ、ラミナリアなど、多くの果物と野菜、特に緑をあなたの食生活に導入すれば十分です。それらにはクロロフィルが含まれているため、多くのビタミンKが含まれています。
血小板減少症に有用な製品：植物油; 低脂肪乳製品（ビタミンKと一緒に働くカルシウムを含む）; アーモンドと乾燥したイチジク; オレンジとオレンジジュース（彼らは十分なビタミンB9を持っています）; 穀類、エンドウ豆、レンズ豆および腎臓豆（植物性タンパク質源）; シーフードとビート（亜鉛が豊富）。
血小板減少症の望ましくない産物には、白米、白糖、栄養素の少ない食品、肥満に寄与し、体にビタミンやミネラルを与えない食品などがあります。もちろん、アルコールは除外されるべきです。
治療の詳細
血小板減少症の予防
血小板減少を予防する具体的な方法は存在しない。ビタミンの重要性を忘れないでください。
しかし、この病理の存在下で、医師は、偶然に怪我をする可能性のあるものをすべて使用するときは、日々の生活や職場では慎重にすることを推奨します。男性は電気シェーバーでよりよくシェービングし、接触スポーツやけがをする可能性のある他の活動を避けるべきです。血中の血小板の量が少ない小児は特に注意が必要です。