記事の医療専門家
新しい出版物
血小板減少症および血小板機能障害
最後に見直したもの： 05.07.2025
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
血液中に循環する血小板（止血を保証し、血液凝固プロセスで重要な役割を果たす細胞）の数が不十分になる血液系の障害は、血小板減少症（ICD-10 コード – D69.6）と定義されます。
血小板減少症の危険性とは？血小板濃度が低下すると（15万/mcl未満）、血液凝固が著しく悪化し、血管にわずかな損傷が生じただけでも、自然出血による大量失血のリスクが生じます。
血小板疾患には、血小板数の異常増加（骨髄増殖性疾患における血小板血症、反応性現象としての血小板増多症）、血小板数減少（血小板減少症）、血小板機能不全などがあります。血小板数増加を含むこれらの病態はいずれも、止血作用のある血栓形成の障害や出血を引き起こす可能性があります。
血小板は、循環血液の止血を担う巨核球の断片です。骨髄中の巨核球と循環血小板の減少に反応して、肝臓でトロンボポエチンが合成され、骨髄を刺激して巨核球から血小板を合成します。血小板は血流中を7～10日間循環します。血小板の約3分の1は一時的に脾臓に蓄積されます。正常な血小板数は140,000～440,000/μlです。しかし、血小板数は月経周期、妊娠後期の減少（妊娠性血小板減少症）、炎症過程における炎症性サイトカインへの反応による増加（二次性または反応性血小板増多症）などによってわずかに変動することがあります。血小板は最終的に脾臓で破壊されます。
血小板減少症の原因
血小板減少症の原因には、血小板産生障害、血小板生存率は正常であるものの脾臓での血小板分離の増加、血小板の破壊または消費の増加、血小板希釈、およびこれらの組み合わせなどがあります。脾臓での血小板分離の増加は脾腫を示唆します。
出血リスクは血小板数に反比例します。血小板数が50,000/μl未満の場合、軽度の出血が起こりやすく、重度の出血リスクが高まります。血小板数が20,000～50,000/μlの場合、軽微な外傷でも出血する可能性があります。血小板数が20,000/μl未満の場合、自然出血の可能性があり、血小板数が5000/μl未満の場合、重大な自然出血の可能性が高くなります。
血小板機能不全は、血小板の異常による細胞内欠陥、または正常な血小板の機能を損なう外的要因によって発生します。機能不全は先天性と後天性があります。先天性疾患の中では、フォン・ヴィレブランド病が最も多く、細胞内血小板欠陥は比較的まれです。後天性血小板機能不全は、様々な疾患、アスピリンなどの薬剤の服用によって引き起こされることがよくあります。
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]
血小板減少症のその他の原因
血小板破壊は、免疫学的原因（HIV感染、薬物、結合組織疾患、リンパ増殖性疾患、輸血）または非免疫性原因（グラム陰性菌敗血症、急性呼吸窮迫症候群）によって起こることがあります。臨床所見および臨床検査所見は特発性血小板減少性紫斑病と類似しています。診断を確定するには病歴聴取が必要です。治療は基礎疾患の是正と並行して行われます。
急性呼吸促拍症候群
急性呼吸窮迫症候群の患者は、肺毛細血管床への血小板沈着により、非免疫性血小板減少症を発症する可能性があります。
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]
輸血
輸血後紫斑病は、ITPと同様に免疫破壊によって引き起こされますが、ITPでは3～10日以内に輸血歴がある点が異なります。患者は主に女性で、ほとんどの人が持つ血小板抗原（PLA-1）を欠いています。PLA-1陽性血小板の輸血はPLA-1抗体の産生を刺激し、この抗体が（メカニズムは不明ですが）患者のPLA-1陰性血小板と反応する可能性があります。その結果、重度の血小板減少症が発症しますが、2～6週間以内に消失します。
結合組織疾患およびリンパ増殖性疾患
結合組織疾患（例：SLE）およびリンパ増殖性疾患は、免疫性血小板減少症を引き起こす可能性があります。グルココルチコイドと脾臓摘出がしばしば効果的です。
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
薬物誘発性免疫破壊
キニジン、キニーネ、スルホンアミド系薬剤、カルバマゼピン、メチルドパ、アスピリン、経口糖尿病薬、金塩、リファンピシンは、血小板減少症を引き起こす可能性があります。これは通常、薬剤が血小板に結合して新たな「異物」抗原を形成する免疫反応が原因です。この病態は、薬剤使用歴を除けばITPと区別がつきません。薬剤を中止すると、血小板数は7日以内に増加します。ただし、金塩は体内に数週間残留する可能性があるため、金誘発性血小板減少症は例外です。
未分画ヘパリン投与患者の5％に血小板減少症が発現しますが、これは非常に低用量のヘパリンを投与した場合でも発現する可能性があります（例：動脈または静脈カテーテルのフラッシュ時）。そのメカニズムは通常、免疫性です。出血が起こることもありますが、より一般的には、血小板が凝集して血管閉塞を引き起こし、奇異性の動脈および静脈血栓症を発症し、生命を脅かすこともあります（例：動脈血管の血栓性閉塞、脳卒中、急性心筋梗塞）。血小板減少症または血小板数が50％以上減少した患者はすべてヘパリンを中止する必要があります。静脈血栓症の治療には5日間のヘパリン投与で十分であり、ほとんどの患者はヘパリンと同時に経口抗凝固薬の投与を開始するため、ヘパリンの中止は通常安全です。低分子量ヘパリン（LMWH）は未分画ヘパリンよりも免疫原性が低い。しかし、ほとんどの抗体がLMWHと交差反応するため、ヘパリン誘発性血小板減少症にはLMWHは使用されない。
グラム陰性敗血症
グラム陰性菌による敗血症は、感染の重症度に比例する非免疫性血小板減少症を引き起こすことが多い。血小板減少症は、播種性血管内凝固症候群（DIC）、血小板と相互作用する免疫複合体の形成、補体の活性化、損傷した内皮表面への血小板沈着など、多くの因子によって引き起こされる可能性がある。
HIV感染
HIVに感染した患者は、ITPに類似した免疫血小板減少症（ITP）を発症する可能性がありますが、HIVとの関連が見られます。血小板数はグルココルチコイドによって増加しますが、これらの薬剤は免疫力をさらに低下させる可能性があるため、血小板数が20,000/μLを下回るまで投与を控えることがよくあります。抗ウイルス薬の使用後にも、血小板数が増加することがよくあります。
血小板減少症の病因
血小板減少症の病因は、造血系の病理および骨髄の骨髄細胞（巨核球）による血小板産生の減少、または血液産生の障害および血小板破壊の増加（貪食）または血小板分離病理および脾臓における血小板の滞留のいずれかによるものです。
健康な人の骨髄は、毎日平均 10 11 個の血小板を生成しますが、そのすべてが全身の血流を循環するわけではありません。予備の血小板は脾臓に蓄えられ、必要に応じて放出されます。
患者の診察で血小板減少症の原因となる疾患が見つからない場合、原因不明血小板減少症または特発性血小板減少症と診断されます。しかし、これは病理が「突然」発生したことを意味するわけではありません。
血小板減少症は、血小板生成の減少に関連し、体内のビタミン B12 および B9 (葉酸) の欠乏と再生不良性貧血によって発症します。
白血球減少症と血小板減少症は、急性白血病、リンパ肉腫、他臓器からの癌転移に伴う骨髄機能障害において併発します。血小板産生の抑制は、骨髄中の造血幹細胞の構造変化（いわゆる骨髄異形成症候群）、先天性造血低形成症（ファンコニ症候群）、骨髄の巨核球症、または骨髄線維症に起因する可能性があります。
こちらもお読みください –血小板減少症の原因
血小板減少症の症状
血小板疾患は、典型的な出血パターンとして、皮膚（通常は脚に多くみられる）の多発性点状出血、軽微な外傷部位における散在性の小出血、粘膜出血（鼻血、消化管および泌尿生殖器の出血、膣出血）、外科的介入後の重度の出血などを引き起こします。消化管および中枢神経系の重度の出血は生命を脅かす可能性があります。しかし、組織への重度の出血（例：深部内臓血腫または関節内血腫）は、血小板疾患としては非典型的であり、二次的な止血障害（例：血友病）の存在を示唆します。
自己免疫性血小板減少症
血小板破壊の増加の病因は、免疫性と非免疫性に分けられます。最も一般的なのは自己免疫性血小板減少症です。自己免疫性血小板減少症が発症する免疫病態としては、特発性血小板減少症（免疫血小板減少性紫斑病またはウェルホフ病）、全身性エリテマトーデス、シャープ症候群またはシェーグレン症候群、抗リン脂質症候群などが挙げられます。これらの病態はすべて、体が自身の健康な細胞（血小板を含む）を攻撃する抗体を産生するという点で共通しています。
免疫性血小板減少性紫斑病の妊婦からの抗体が胎児の血流に入ると、新生児期に子供に一時的な血小板減少症が検出されることに留意する必要があります。
いくつかのデータによると、血小板（膜糖タンパク質）に対する抗体が症例の約60%で検出されます。これらの抗体は免疫グロブリンG（IgG）を産生するため、血小板は脾臓マクロファージによる貪食作用を受けやすくなります。
[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
先天性血小板減少症
多くの異常とその結果として起こる慢性血小板減少症には、遺伝的病因が存在します。巨核球は肝臓で合成され、染色体3p27にコードされているタンパク質トロンボポエチンによって刺激されます。そして、トロンボポエチンが特定の受容体に作用するタンパク質は、C-MPL遺伝子によってコードされています。
先天性血小板減少症（特に無巨核球性血小板減少症）および遺伝性血小板減少症（家族性再生不良性貧血、ウィスコット・アルドリッチ症候群、メイ・ヘグリン症候群など）は、これらの遺伝子のいずれかの変異に関連していると考えられています。例えば、遺伝性の変異遺伝子は、トロンボポエチン受容体の活性を常時維持し、十分な数の血小板を形成できない異常な巨核球の過剰産生を引き起こします。
循環血小板の平均寿命は7～10日で、その細胞周期はBCL2L1遺伝子によってコードされる抗アポトーシス膜タンパク質BCL-XLによって制御されています。BCL-XLの機能は、原理的には細胞を損傷やアポトーシス（細胞死）の誘導から保護することですが、遺伝子が変異するとアポトーシス過程の活性化因子として作用することが判明しました。そのため、血小板の破壊は形成よりも速く起こる可能性があります。
しかし、出血性素因（グランツマン血小板無力症）およびベルナール・スーリエ症候群の特徴である遺伝性脱凝集性血小板減少症は、病態が若干異なります。遺伝子の欠陥により、血小板減少症は幼児に認められ、血小板構造の異常を伴います。その結果、血小板は「互いにくっついて」血液凝固を形成する能力を失っており、出血を止めるのに不可欠です。さらに、このような欠陥のある血小板は脾臓で速やかに利用されます。
[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]
二次性血小板減少症
さて、脾臓についてですが、脾腫（脾臓の大きさが増大する）は様々な原因（肝疾患、感染症、溶血性貧血、肝静脈閉塞、白血病やリンパ腫における腫瘍細胞の浸潤など）で発生し、血小板全体の最大3分の1が脾臓に留まることがあります。その結果、血液系の慢性疾患が発生し、症候性または二次性血小板減少症と診断されます。この臓器が肥大すると、血小板減少症に対する脾臓摘出、つまり簡単に言えば血小板減少症のための脾臓摘出が適応となることがよくあります。
慢性血小板減少症は、脾臓機能亢進症候群によっても発症することがあります。これは、脾臓の機能亢進と、脾臓の貪食細胞による血球の早期かつ急速な破壊を指します。脾臓機能亢進症候群は二次的なものであり、マラリア、結核、関節リウマチ、または腫瘍の結果として最も多く発生します。したがって、二次性血小板減少症はこれらの疾患の合併症として発症します。
二次性血小板減少症は、細菌または全身性ウイルス感染（エプスタイン・バーウイルス、HIV、サイトメガウイルス、パルボウイルス、肝炎、水痘帯状疱疹ウイルス（水痘の原因）、または風疹ウイルス（風疹の原因））に関連しています。
身体が（骨髄とその骨髄細胞に直接）電離放射線にさらされ、大量のアルコールを摂取すると、二次的な急性血小板減少症を発症する可能性があります。
小児における血小板減少症
研究によると、妊娠後期（第2トリメスター）では、胎児の血小板数は15万/mclを超えます。新生児の血小板減少症は出生児の1～5%で認められ、重度の血小板減少症（血小板数が5万/mcl未満）は0.1～0.5%の症例で発生します。同時に、この病態を示す乳児のかなりの割合は、早産、胎盤機能不全、または胎児低酸素症を患っていました。新生児の15～20%では、血小板減少症は母親から血小板に対する抗体を受け取った結果として、同種免疫によって発症します。
新生児科医は、血小板減少症の他の原因として、骨髄巨核球の遺伝的欠陥、先天性自己免疫病理、感染症の存在、および DIC (播種性血管内凝固症候群) があると考えています。
年長児における血小板減少症は、ほとんどの場合、症状を呈し、病原体としては真菌、細菌、サイトメガロウイルス、トキソプラズマ、風疹、麻疹などのウイルスが考えられます。急性血小板減少症は、真菌感染症やグラム陰性細菌感染症で特によく見られます。
小児の血小板減少症に対するワクチン接種は慎重に行われ、病状の重篤な場合には、注射や皮膚塗布（皮膚瘢痕化を伴う）による予防的ワクチン接種は禁忌となる場合があります。
詳細については、「小児の血小板減少症」および「小児の血小板減少性紫斑病」を参照してください。
妊娠中の血小板減少症
妊娠中の血小板減少症には様々な原因が考えられます。しかし、妊娠中は血小板数が平均で21万5千/mclまで減少しますが、これは正常な現象であることに留意してください。
まず、妊婦における血小板数の変化は、血液量の生理的増加（平均45%）である多血症と関連しています。次に、この時期には血小板の消費量が増加し、骨髄巨核球は血小板だけでなく、血液凝固（凝固）における血小板凝集に必要なトロンボキサンA2も大幅に増加します。
さらに、妊婦の血小板のα顆粒では、細胞の成長、分裂、分化を調節し、血管の形成（胎児を含む）にも重要な役割を果たす血小板由来成長因子である二量体糖タンパク質PDGFが集中的に合成されます。
産婦人科医の報告によると、無症候性血小板減少症は正常妊娠の妊婦の約5%に認められ、65～70%の症例では原因不明の血小板減少症が認められます。中等度の血小板減少症は妊婦の7.6%に認められ、妊娠中毒症および妊娠中毒症を患う妊婦の15～21%では妊娠中に重度の血小板減少症を発症します。
血小板減少症の分類
原因 |
利用規約 |
血小板生成障害 骨髄中の巨核球の減少または欠如。 骨髄中に巨核球が存在するにもかかわらず、血小板産生が減少する |
白血病、再生不良性貧血、発作性夜間血色素尿症（一部の患者）、骨髄抑制薬。 アルコール誘発性血小板減少症、巨赤芽球性貧血における血小板減少症、HIV関連血小板減少症、骨髄異形成症候群 |
脾臓腫大における血小板の隔離 |
うっ血性脾腫を伴う肝硬変、骨髄線維症を伴う骨髄化生、ゴーシェ病 |
血小板破壊の増加または免疫血小板破壊 |
特発性血小板減少性紫斑病、HIV関連血小板減少症、輸血後紫斑病、薬剤性血小板減少症、新生児同種免疫性血小板減少症、結合組織疾患、リンパ増殖性疾患 |
免疫機構を介さない破壊 |
播種性血管内凝固症候群、血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群、急性呼吸窮迫症候群における血小板減少症 |
育種 |
大量輸血または交換輸血（保存血液中の血小板生存能の喪失） |
[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]
脾臓分離による血小板減少症
脾臓における血小板の捕捉の増加は、脾腫を伴う様々な疾患で認められます。特に進行した肝硬変による鬱血性脾腫の患者では顕著です。脾腫を引き起こす疾患が血小板産生を阻害しない限り（例：骨髄線維症および骨髄化生）、血小板数は通常30,000μlを超えます。ストレス時には、アドレナリンへの曝露後に脾臓から血小板が放出されます。したがって、脾臓における血小板の捕捉のみに起因する血小板減少症は、出血の増加にはつながりません。脾臓摘出は血小板減少症を正常化させますが、造血障害が重篤な血小板減少症を併発していない限り、脾臓摘出は適応となりません。
薬剤性血小板減少症
薬剤誘発性または薬剤誘発性血小板減少症は、多くの一般的な薬理学的薬剤が血液系に影響を及ぼし、その一部が骨髄中の巨核球の生成を抑制する可能性があるために発生します。
血小板減少症を引き起こす薬剤のリストは非常に広範囲にわたり、抗生物質やスルホンアミド系薬剤、鎮痛剤やNSAIDs、チアジド系利尿薬、バルプロ酸をベースとした抗てんかん薬などが含まれます。一過性の血小板減少症は、インターフェロンやプロトンポンプ阻害薬（胃潰瘍や十二指腸潰瘍の治療に使用される）によって誘発されることがあります。
化学療法後の血小板減少症は、抗腫瘍細胞増殖抑制剤（メトトレキサート、カルボプラチンなど）による造血器官の機能抑制や骨髄への骨髄毒性作用による副作用でもあります。
ヘパリン誘発性血小板減少症は、深部静脈血栓症および肺塞栓症の治療および予防に使用されるヘパリンが直接作用型抗凝固薬であるため発症します。つまり、血小板凝集を抑制し、血液凝固を予防します。ヘパリンの使用は、特異体質性の自己免疫反応を引き起こし、活性化血小板のα顆粒から放出された血小板因子4（タンパク質サイトカインPF4）の活性化として現れます。PF4はヘパリンと結合し、血管内皮に対するヘパリンの効果を中和します。
[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]
血小板減少症の程度
正常血小板数は15万/mclから45万/mclであることを覚えておく必要があります。血小板に関連する病態には、本稿で解説する血小板減少症と、血小板数が生理学的基準値を超える血小板増多症の2種類があります。血小板増多症には、反応性血小板血症と二次性血小板血症の2つの形態があります。反応性血小板血症は、脾臓摘出後に発症することがあります。
血小板減少症の程度は軽度から重度まで様々です。中等度では、血小板数は10万/mcl、中等度重度では5万～10万/mcl、重度では5万/mcl未満です。
血液専門医によると、血小板数が少ないほど、血小板減少症の症状は重くなります。軽度では病状が全く現れない場合もありますが、中等度では、血小板減少症を伴う発疹が皮膚（特に脚）に現れます。これは、赤色または紫色の点状皮下出血（点状出血）です。
血小板数が1万～2万/mclを下回ると、血腫（紫斑）が自然に形成され、鼻血や歯茎の出血が起こります。
急性血小板減少症は感染症の結果として起こることが多く、2ヶ月以内に自然に治ります。慢性免疫性血小板減少症は6ヶ月以上持続し、その具体的な原因が不明な場合が多くあります（原因不明血小板減少症）。
極めて重度の血小板減少症（血小板数 <5000/μl）では、くも膜下出血や脳内出血、胃腸出血やその他の内出血といった重篤で致命的な合併症が起こる可能性があります。
血小板減少症の診断
点状出血および粘膜出血のある患者では、血小板機能不全が疑われます。血小板数を含む全血球算定、血液凝固検査、末梢血塗抹標本検査を実施します。血小板数の増加および血小板減少症は血小板数検査で検出されます。凝固検査は、共凝固障害がない限り、通常は正常です。全血球算定、血小板数、INRが正常で、PTTが正常またはわずかに延長している場合は、血小板機能不全が示唆されます。
血小板減少症の患者では、末梢血塗抹標本で原因が示唆されることがあります。塗抹標本で血小板減少症以外の異常（有核赤血球や幼若白血球の存在など）が認められる場合は、骨髄穿刺が適応となります。
血小板減少性疾患における末梢血
血液の変化 |
利用規約 |
正常な赤血球と白血球 |
特発性血小板減少性紫斑病、妊娠性血小板減少症、HIV関連血小板減少症、薬剤性血小板減少症、輸血後紫斑病 |
赤血球の断片化 |
血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群、DICを伴う妊娠中毒症、転移性癌 |
異常な白血球 |
白血病では未熟な細胞、または成熟リンパ球が多数存在する。再生不良性貧血では顆粒球数が少ない。 巨赤芽球性貧血における過分節顆粒球 |
巨大血小板（赤血球と同程度の大きさ） |
ベルナール・スーリエ症候群およびその他の先天性血小板減少症 |
赤血球異常、有核赤血球、未熟顆粒球 |
骨髄異形成症 |
骨髄穿刺液検査では、巨核球の数と外観を評価できるだけでなく、骨髄造血不全の他の原因を特定することもできます。骨髄造影が正常であるにもかかわらず脾腫が認められる場合、血小板減少症の最も可能性の高い原因は脾臓における血小板の分離です。一方、骨髄と脾臓の大きさが正常である場合、血小板減少症の最も可能性の高い原因は血小板破壊の増加です。しかし、抗血小板抗体の検出は臨床的に重要な意義はありません。HIV感染が疑われる患者には、HIV検査が行われます。
血小板機能不全があり、抜歯やその他の外科的介入後の出血増加、あるいは皮下出血を起こしやすい状態が長期間続いている患者では、先天性疾患を疑う理由があります。この場合、フォン・ヴィレブランド因子の抗原と活性を測定する必要があります。先天性疾患の存在に疑いがない場合、それ以上の検査は行いません。
どのようなテストが必要ですか？
連絡先
血小板減少症の治療
血小板減少症または血小板機能不全の患者は、血小板機能を低下させる可能性のある薬剤、特にアスピリンやその他の非ステロイド性抗炎症薬の使用を避けるべきです。血小板輸血が必要となる場合もありますが、これは特定の状況に限られます。抗血小板同種抗体の発現により、繰り返しの輸血が効果を示さない可能性があるため、予防的輸血はほとんど行われません。血小板機能不全または血小板産生不全による血小板減少症の場合、輸血は活動性出血または重度の血小板減少症（例：血小板数10,000/μL未満）の場合にのみ行われます。血小板破壊による血小板減少症の場合、輸血は生命を脅かす出血または中枢神経系出血の場合にのみ行われます。
現代の血液学では、病気の重症度と発生原因を考慮して、血小板減少症の病因治療が行われます。
免疫系を抑制し、血小板抗体を阻害するコルチコステロイドの投与が実践されています。自己免疫性血小板減少症に対するプレドニゾロン（経口または注射）は、軽度から中等度の血小板減少症に使用されますが、用量を減量または中止すると、患者の60～90%に再発が起こります。
血小板減少症では、炭酸リチウムまたは葉酸が骨髄での血小板産生を促進するために使用されます。特発性血小板減少症の患者には、血漿交換療法と免疫抑制薬（イムラン、ミコフェノール酸モフェチルなど）が投与されます。
慢性特発性血小板減少症は、特に脾臓摘出患者で再発する場合、血小板生成を刺激するトロンボポエチン受容体作動薬であるロミプロスチム注射薬で治療されます。
血小板減少症治療薬ジシノン（錠剤および注射液）は、止血作用を持つ薬剤であるため、毛細血管出血の治療に使用できます。その止血効果は、組織凝固因子III（トロンボプラスチン）の局所活性化に基づいています。
血小板減少症に対するアスコルチン、キュランチル、ソデコール
これら3つの薬剤が別々に取り上げられているのには理由があります。抗酸化ビタミンであるアスコルビン酸とルチンの複合体であるアスコルチンは、血管保護作用、すなわち小血管の透過性を高める作用を有するにもかかわらず、血小板減少症の治療薬として推奨されていません。アスコルチンは通常、静脈瘤、静脈血栓性静脈炎、慢性静脈不全、高血圧性細小血管症、出血性素因における毛細血管透過性亢進などの複合治療に用いられます。ルチンはアスコルビン酸のより完全な効果をもたらしますが、一方で血小板凝集を抑制し、血液凝固を阻害します。
クランチルは血小板減少症に「免疫力の回復」、血栓形成の予防、血液循環障害の解消のために使用できるという情報があります。しかし、この薬剤は免疫とは全く関係がありません。クランチルは血管保護剤であり、血栓形成を予防し、末梢循環を活性化するために使用されます。この薬剤の抗血栓作用は、プロスタグランジンE1（PgE1）の血小板凝集阻害能を高めることです。副作用としては、血小板減少症や出血増加などがあります。
また、血小板減少症の治療にソデコールチンキ剤を服用することで、血小板レベルを正常化できるという報告もあります。この水アルコール溶液の成分には、エレカンパンの根茎と根、タンポポの根、甘草、ショウガ、シーバックソーンの実、松の実、シナモンの樹皮、カルダモン、コリアンダーの種子、クローブの芽の抽出物が含まれています。
このハーブ療法の薬理作用は明らかにされていませんが、公式の説明によると（逐語的に引用します）、この薬は「抗炎症作用、全身強化作用、非特異的な身体抵抗力の向上、精神的および肉体的パフォーマンスの向上に役立ちます」とされています。つまり、ソデコールを血小板減少症に使用することについては何も言及されていません。
チンキ剤の成分はどのように作用するのでしょうか？エレカンパンは去痰薬、抗菌薬、利尿薬、胆汁分泌促進薬、駆虫薬として用いられます。タンポポの根は胃腸疾患や便秘に用いられます。カンゾウの根（リコリス）は空咳に用いられるほか、胃炎の制酸薬、膀胱炎の利尿薬としても用いられます。
シナモンは風邪や吐き気に効きます。カルダモンには強壮作用があり、胃液の分泌を促進し、鼓腸にも効果があります。ソデコールに含まれるショウガの根は非常に有効ですが、ショウガは血液凝固を阻害するため、血小板減少症には効果がありません。フラボノイドのルトシドを含むコリアンダーシードも同様の作用があります。
血小板減少症の民間療法
血小板減少症にはいくつかの民間療法があります。例えば、スカンジナビア諸国では、サメの脂肪が血小板減少症の民間療法として利用されており、薬局ではカプセルの形で販売されています（1日4～5カプセルを1ヶ月間服用）。我が国では、サメの脂肪を、同じく多価不飽和脂肪酸（ω-3）を含む一般的な魚油で効果的に代替することが可能です（1日1～2カプセル）。
血小板減少症には、生の圧搾ごま油を大さじ1杯ずつ、1日2回摂取することが推奨されています。この油には血小板レベルを高める作用があると言われています。これは、多価不飽和脂肪酸（ω-9を含む）、葉酸（25%）、ビタミンK（22%）、そしてL-アルギニン、ロイシン、アラニン、バリンなどのアミノ酸の含有量によるものと考えられています。これらの生理活性物質は、骨髄組織の正常な代謝と増殖に寄与し、ひいては造血を促進します。
薬草療法士は血小板減少症の薬草療法も推奨しています。これについては別の出版物「血小板減少症の治療」で詳しく読むことができます。
[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]
血小板減少症の食事療法
血小板減少症には特別な食事療法は必要ありませんが、適切な栄養摂取が必要です。これはどういう意味ですか？
食事に果物や野菜をもっと取り入れるだけで十分です。特に緑の野菜、例えばキャベツ、レタス、パセリ、ネギ、昆布などはクロロフィルを含んでいるので、ビタミンKが豊富に含まれています。
血小板減少症に有効な食品：植物油、低脂肪乳製品（ビタミンKと連携して働くカルシウムを含む）、アーモンド、干しイチジク、オレンジ、オレンジジュース（十分なビタミンB9を含む）、シリアル、エンドウ豆、レンズ豆、豆（植物性タンパク質の供給源）、魚介類、ビート（亜鉛が豊富）。
血小板減少症の患者が避けるべき食品には、白米、白砂糖、栄養価の低い食品、太りやすい食品、ビタミンやミネラルが不足している食品などがあります。そしてもちろん、アルコールも避けるべきです。
治療の詳細
血小板減少症の予防
血小板減少症を予防する特別な方法はありません。ビタミンの重要性を忘れないでください（上記で説明しました）。
しかし、この病理が存在する場合、医師は家庭や職場で、誤って怪我をする可能性のあるものを使用する際には注意するよう勧めています。男性は電気カミソリで剃り、接触スポーツなど怪我につながる可能性のある活動は避けた方が良いでしょう。血小板数が少ない子供は特別な注意が必要です。