強心配糖体中毒

多くの植物の心臓活性ステロイド化合物 - 心臓糖質化物 - は薬用補生の基礎であり、その過剰摂取は毒性効果を引き起こします。つまり、心臓のグリコシド中毒を引き起こします。

疫学

いくつかの推定によると、Digitalis毒性の発生率は5〜23％の範囲です。さらに、慢性中毒は急性中毒よりもはるかに一般的です。

心臓のグリコシドによる中毒の国内統計は利用できません。また、米国の毒性センターのデータによると、2008年には、17の死亡者を伴うジゴキシン中毒の2632症例がありました。これは、薬物薬物の過剰摂取によるすべての死亡の0.08％でした。

ブラジルの国立毒物管理センターのネットワークによると、1985年から2014年にかけて、525の心臓および低血圧剤による中毒が国内で報告され、すべての薬物毒性の5.3％を占めています。

オーストラリア保健研究所（AIH）の専門家によると、心臓グリコシドへの毒性曝露の数の減少 - 1993 - 94年の280から2011 - 12年の139まで - が観察されています。 - オーストラリア衛生研究所（AIH）の専門家が指摘しています。

原因 強心配糖体中毒

医療専門家は、心血管疾患、特に慢性心不全および心房細動の治療に使用される心臓の治療薬の治療用量を超える心臓の投与量を超えていることを、心臓グリコシド中毒の原因と考えています。心臓グリコシド（ATXコード-C01A）に属する薬物は、筋細胞の不快感（収縮力）を増加させ、体のすべての組織の血流が改善されます。

これらはどんな薬ですか？まず第一に、それは ジゴキシン （その他の商品 - ディラナシン、ディゴフトン、コルドイオキシル、ラニコール）で、有毒な植物フォックスグローブの葉の心臓グリコシド（Digitalis lanataa ehrh） - ジゴキシンとジジトキシン。さらに、D。lanataには、キトキシン、デジタリン、ギタシンが含まれています。 FoxGloveには、治療指数が低いか狭い治療範囲があります（治療効果を毒性効果のある量に引き起こす薬物の比率）ため、製剤を使用する安全性には医療監督が必要です。ジゴキシンは通常、0.125〜0.25 mgの毎日の用量で使用されます。

この植物のグリコシドは、注射のためのディルナジド溶液の主な有効成分です。ラントシドドロップ;タブレット、ドロップ、ソリューション celanide 。また、コルディギットの錠剤には、foxglove紫外線のグリコシドが含まれています（Digitalis purpurea L.）。さらに、この植物の両方の種のグリコシド - 薬物の長期にわたる - 体内に蓄積し、ゆっくりと除去されます。

ストロファンチンKは、緊急事態で非経口使用するための製品であり、ストロファンチンG、シマリン、グルコシマロール、K-ストロファントシドを含む、樹木ストロファンタスリアナ（ストロファンタス）のほぼ12個の心臓活性グリコシドが含まれます。

錠剤の活性物質 adonis-brom は、ゴリセタムまたは春のアドニス（アドニスヴェルナリス）の心臓糖質体です。

Cardiovalen滴には、アブラナ科科と春のゴリコロールの黄und（erysimum diffusum）の抽出物、すなわちグリコシドエリシミン、エリシメシド、アドニトキシン、シマリンなどの混合物が含まれています。

静脈内投与の薬であるコレジドには、黄undicedの白血病（erysimum cheiranthoides）のグリコシドが含まれています。

Corglycone（Corglycard）は、谷間の5月のリリー（Convallaria Majalis）に由来する心臓グリコシドである、それに含まれる通性毒素、通性、およびグルココンバロシドのために、心筋に作用します（Convallaria Majalis）。

これらの薬物の治療用量の作用のメカニズムは、膜輸送酵素の阻害 - アデノシントリホスファターゼナトリウム（Na+/K+-ATP-AS）またはナトリウム - ポタスシウムATP-ASEポンプ。心臓細胞の膜を横切るカルシウム（Ca2+）およびカリウム（K+）イオンの活性移動の阻害。 Na+濃度の局所増加。これにより、心筋細胞内のCa2+のレベルが増加し、心筋の収縮が増加します。

過度の投与量は、心臓糖質化物の薬力学を破壊し、膜の潜在的な調節のプロセスを変化させ、心臓のリズムと伝導の破壊を引き起こし、膜の潜在的な調節のプロセスを変更し始めます。 [1]

危険因子

心臓のグリコシドの準備を伴う中毒のリスクが高くなります。

• 老年期;
• 長時間のベッドレストで。
• 心臓活性植物ステロイドに対する個々の過敏症;
• 十分な筋肉量がない場合。
• 虚血性心疾患と肺心疾患の存在下で;
• 腎不全。
• 体内の酸塩基の不均衡の場合;
• 利尿薬、抗不整脈薬アミオダロン、カルシウムチャネル遮断薬、マクロライド群の抗生物質、スルホンアミド、抗真菌剤（クロトリマゾール、ミコナゾール）を採取した場合。
• 甲状腺ホルモン（甲状腺機能低下症）の欠乏がある場合;
• 血清カリウムレベルが低い場合（低カリウム血症）。
• 血液中のカルシウム含有量が増加した場合（これは副甲状腺機能亢進症と悪性新生物で発生します）。

クリアランスの減少、腎機能不全、または他の薬物の付随的な投与の結果として、高齢患者では心臓糖質化物の慢性毒性効果がより一般的ですが、急性中毒は（治療の誤りによる）、または偶発的または意図的な（自殺）の結果である可能性があります。

病因

毒性のメカニズム、心臓グリコシド中毒の病因は、心臓筋肉細胞のナトリウム - ポタスシウムATP-ASEポンプに影響を及ぼし、機能を変化させるため、多くの電気生理学的効果によるものです。

したがって、グリコシドの投与量の増加によりNa+/K+-ATP-ASのブロッキングにより、細胞外カリウム（K+）のレベルが増加します。これにより、ナトリウム（Na+）およびカルシウム（Ca2+）イオンの細胞内蓄積が生じ、その結果、心房および心室筋細胞の衝動の自動化が増加し、心筋細胞膜の自然脱分極を引き起こします。

心臓グリコシドは迷走神経に作用し、その緊張を増加させ、心房および心室の有効難治期の減少と副鼻腔リズムの減速 - 副鼻腔徐脈 。

心室励起は 心臓の心室細動 に進み、心房から心室への衝動の伝導速度の減少は、生命にかかわる房室（AV）ノードブロックに進行する可能性があります。 [2]

症状 強心配糖体中毒

心臓のグリコシドは心血管、中枢神経、消化器系に毒性効果をもたらす可能性があるため、それらによる中毒の症状は心臓、神経学的、胃腸に分かれます。

フォックスグローブ製剤の摂取による急性中毒の最初の兆候 - 心臓糖質ジゴキシンまたはジギトキシン - は、食欲、吐き気、嘔吐、胃のけいれん、腸の動揺を含む胃腸（2〜4時間で発生）です。

8〜10時間後、心血管症状が現れます。心臓の早期収縮を伴う心臓のリズム障害。心房性不整脈;心臓伝導の遅延（bradyarrhythmia）;強いが遅いパルス（徐脈）;細動までの心室性頻脈、BPの低下、一般化された衰弱。

重度の場合、st迷、痙攣、混乱、幻覚的せん妄、およびショックが発生する可能性があります。

デジタル、めまい、利尿の増加、嗜眠、疲労、筋力低下、振戦、視覚障害（スコトーマ、色の知覚の変化）が観察された慢性中毒では、観察されます。高カリウム血症または低カリウム血症が観察される場合があります。

合併症とその結果

心臓のグリコシドの毒性効果は、致命的な不整脈、心房の羽ばたき、および心臓内血行動態の悪化につながる可能性があります。

心房脳室伝導の減少の主な結果と合併症は、完全な 房室ブロック 、その人が意識を失い、緊急の医療処置がない場合に心停止の死に至ることによって現れます。

診断 強心配糖体中毒

診断は、心臓のグリコシド、臨床症状、および血漿カリウムレベルのテストを含む心毒性薬の最近の過剰摂取の既往に基づいています。機器の診断には、 心電図 が含まれます。

最初の兆候は本質的に胃腸であるため、鑑別診断は 急性中毒の診断 と同様に行われます。さらに、医師は、基礎となる心臓病の徐脈または伝導障害の可能性、およびベータアドレナブロッカーなどの他の薬物の使用の可能性を考慮しています。

フォックスグローブ心臓グリコシドを他の心臓活性グリコシドと区別するために、 ジゴキシン血清レベルの臨床検査を実施できます 。ジゴキシンの血清濃度が2 ng/mlを超えると、急性中毒は臨床的に明らかになります。

ジゴキシン濃度の測定は診断を確認するのに役立ちますが、血清レベルは毒性効果とあまり相関しておらず、臨床症状やECGの読み物と組み合わせて解釈する必要があります。

処理 強心配糖体中毒

心臓グリコシドによる急性中毒の緊急治療 - 腸内吸着剤（活性炭）および生理食塩水の下剤および胃洗浄の投与 - 救急医療

ただし、この手順により迷走神経緊張がさらに増加し、心臓ブロックが加速する可能性があるため、胃洗浄にはアトロピンによる前投薬が必要です。

医療施設では、 中毒のための症候性集中療法 一定の心臓モニタリングで、特に塩化カリウム、グルコース、インスリン溶液を滴下します。徐脈と心房室ブロックの場合、Mコリンブロッカー（アトロピン、メトプロロール）が静脈内投与されます。マグネシア溶液は、ナトリウム - ポタスシウムATP-ASEポンプの活性を維持するために投与されます。

クラス1Bの抗不整脈薬、リドカインやフェニトインなどの薬も使用されます。

完全な心臓ブロックには、心電図と 心肺蘇生 が必要です。

心臓グリコシドによる中毒の解毒剤、より具体的にはジゴキシン特異的抗体（FAB）断片、DigibindまたはDigifabがあり、ジゴキシン誘導体（DDMA）を免疫したヒツジ免疫グロブリンの断片から外国の医薬品会社によって生成されます。この解毒剤は、血清レベルが10 ng/mLを超えると、急性ジゴキシン中毒で投与されます。

国内の毒物学では、エチレンジアミンテトリー酢酸（EDTA）またはダメルカプトプロパンスルホン酸ナトリウムモノ酸酸塩（Dimercaprol、Unithiol）のキレート特性を使用して、中毒が行われます。メルカプタン誘導体の副作用には、吐き気、嘔吐、BPの増加、頻脈が含まれます。 [3]

防止

心臓のグリコシドを服用する必要がある場合、それらによる中毒の予防は、レジメンと処方された投与量に準拠して構成されます（致死量の60％になることもあります）。患者の腎臓のすべての禁忌と機能的能力を考慮に入れています。

予測

心臓のグリコシドによる中毒、特にフォックスグローブ製剤による急性中毒の場合、予後は死亡率と相関しています。カリウムレベルは解毒剤投与なしで5 mg-Eq/Lを超える場合、致死性は最大50％の症例である可能性があります。