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インスリノーマ:診断

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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インスリノーマの診断は、患者の検査および診断に基づく。覚醒時からは、攻撃の発生時刻、栄養の受信との通信、または接続を明らかにすることが可能です。月経前夜の女性で、午前中に低血糖が発症し、次の食事が身体的、精神的ストレスで失われたことは、インスリノーマについて語っています。後者は決して病気の徴候ではありませんが、それに特有の一定の症状の1つは飢えの感情とみなされます。また、これらの患者の食欲増加に対する広範な認識は現実には対応していない。これは、通常、患者自身が食べ物の摂取に対して迅速かつ顕著な効果を発揮し、ほとんど開始されなかった攻撃を予防または治癒するために作成される。これは、彼らが食べ物のための特別な必要性を感じていないけれども、彼らがそれらと一緒に "薬"として小麦粉と甘いものを運びます。インスリノーマの診断における検査の物理的方法は、腫瘍の小さいサイズの観点から特別な役割を果たすものではありません。

この形態の腫瘍における機能的診断方法の中で重要なのは、種々の検査によるものである。飢餓のテストに述べることが可能である臨床状態にあるその意義古典的なトライアドWippleを失っていません。1938年Wippleは、患者が発作の低血糖症を発症し、同時に空腹時血糖値は、以下の50 mgの%(/ L 2.7ミリモル)、およびグルコースの静脈内投与によって停止攻撃を下回る場合、そのような患者は期待すべきであると仮定しましたインスリン分泌腫瘍。確かに、健康な人で長い夜とは、空腹時適度に血糖値を低減し、最も特徴的に、かなりの程度までインスリンの血中濃度を低減します。後者は実際には決定できない。腫瘍が絶えず調節の生理的機構を受けないインスリン分泌の過剰量を生成しているときに腸のグルコースからの移行ではなく、肝臓グリコーゲン分解が腫瘍インスリンをブロックするので、その後、絶食条件下で、低血糖の開発のための前提条件です。ほとんどの患者で2.7ミリモル/リットル以下の立ち下がりグルコースレベルの低血糖発作は12~16時間飢餓の開始後に発生します。これに伴い、彼の期間gipoglik-emicheskih症状の発症の前に何人かの患者は数時間から数日続きます。非常にまれなケースでは、断食とのテストは、形態学的に検証し、膵臓癌にもかかわらず、トライアドWippleの存在を確認することはできません。飢餓状態の試験は、バイオスターターを用いて行うことができる。以上1.58ミリグラム/(kgの - したがって、正常な個体における少なくともグルコース消費の4.4ミリモル/ Lまで血糖値を維持すること0.59 MG /(kgの-M)、インスリノーマ患者における一方、以下であります-min)。しかし、臨床的にこのような検査は評価することが不可能である。

中枢神経系の活動に対する低血糖の直接的影響に関連して、脳波検査はかなり興味深い。間欠的期間には、診断値はありません。この方法は、急性低血糖の期間に特に重要である。EEGアルファリズムの初期段階に速くし、振幅の増加ならびにスタン波アルファリズム中攻撃の開発を遅らせ、抑圧、意識のレベルの低下を示し、遅いA波が存在する(図49、A) 。静脈内で患者にグルコース溶液を投与した後、アルファリズムの急速な回復が観察され得る。波は、このようにその重症症状を回避する、低血糖症の明白な臨床症状の非存在下で検出することができるように飢餓の試験に使用することが望ましい脳波。1961年以降、トルブタミド(ラストノン)を用いた試験が、インスリノーマの鑑別診断の臨床実践に導入された。機能β細胞腫瘍を有する患者の最後の静脈内投与は、50%以上の20-30分後に血糖値を低下させる低血糖症、他の起源の患者に対し、 - 50%未満です。15分ごとにサンプル全体(1.5時間)中に、グルコースレベルを記録する必要があります。サンプルは、中枢神経系における低血糖発現を早期に検出するために、EEGの制御下で都合よく実施される。後者の存在下では、試料は、グルコース溶液の静脈内注入によって停止される。インスリノーマの診断における別の刺激試験は、患者の体重1kgあたり0.2gの割合で経口投与されるL-ロイシンを含む試料である。最大効果は30〜45分で起こります。試料はプラトンの負荷と同様に評価され、技術的に実施される。両方の試験は、2.3mmol / l未満のベースライン血糖値を有する患者には禁忌である。

インスリノーマの診断は、グルコース、グルカゴン、アルギニン、コルチゾール、アドレナリン、グルコン酸カルシウムなどのいくつかの他の試料の使用に基づいているが、特異性は低い。

インシュリンの疑いのある検査室指標の中で、免疫反応性インスリン(PRI)の研究が特別な場所にあります。実際に実証されているように、証明されたインスリノーマを有するすべての症例からはるかに高い値があります。さらに、通常のレベルに加えて、低いレベルのレベルがあります。この問題のさらなる研究は、プロインスリンおよびC-ペプチド分泌の価値がより価値があり、免疫反応性インスリン(IRI)の値が血糖のレベルと同時に評価されることを実証した。グルコースに対するインスリンの比を用いて、これら2つのパラメータを組み合わせる試みがなされた。健康な人では、常に0.4未満であり、インスリノーマ患者の大多数では高値であり、しばしば1に達する。現在、Cペプチドの抑制を伴う試験に非常に重要である。1時間以内に、患者に0.1U / kgの割合でインスリンを静脈内注射する。C-ペプチドのレベルが50%未満減少すると、インスリン分泌腫瘍の存在を仮定することができる。あまりにもずっと前に、その存在は、慎重な検査と膵臓の触診による手術によってのみ証明することができた。しかしながら、これら新生物の圧倒的多数は直径0.5-2cmを超えないので、最初の、そして場合によっては第2および第3の手術で20%の患者において、腫瘍を検出することはできない - 潜在型。悪性インスリノーマは10〜15%であり、そのうちの3分の1が転移する。患者の4〜14%において、インスリノーマは複数であり、新生物の約2%が膵臓 - ディスコピアの外側に位置する。それぞれの特定の症例における手術介入の範囲に関する予備的判断が不可能であるため、外科医は、容易に検出された腺腫の比較的単純な除核から全膵切除までの全てを行う準備が整う。インスリンの局所診断のために、血管造影法、ポータルシステムのカテーテル法、および膵臓のコンピュータ断層撮影法の3つの方法が現在使用されている。

インスリンの血管造影検査は、これらの新生物およびそれらの転移の血管新生に基づく。腫瘍の動脈相は、肥大性の腫瘍供給動脈および病変部の領域にある血管の薄いネットワークの存在によって表される。毛細血管相は、新生物の領域における造影剤(腫瘍スポットの症状)の局所蓄積によって特徴付けられる。静脈相は、静脈腫脹腫瘍の存在によって明らかになる。しばしば、毛細管相の徴候が見られる。血管造影法の肯定的な結果は60〜90%である。最大の困難は、直径1cmまでの腫瘍を検出し、膵臓の頭部に新生物を局在させる場合に生じる。

計算機式断層写真法の助けを借りてインスリンの局在化の困難さは、それらの小さいサイズに起因する。膵臓の厚さに位置する同様の腫瘍は、その形態を変化させず、X線吸収係数は腺の正常組織と異ならず、陰性になる。この方法の信頼性は50〜60%である。近年、膵臓の各部位の静脈内IRIレベルを決定する目的で、門脈カテーテル法が提案されている。その最大値によって、機能している新生物の局在を判断することができる。この方法は、技術的な困難のために、通常、前の2つで得られた研究の否定的な結果に使用されます。

脂肪組織は超音波に対する重大な障害物であるため、患者の体重が過剰であるため、インスリンの広がりの診断における超音波検査は受け入れられていない。それにもかかわらず、この方法は、新生物の術中の局在化に有用であり得る。

最終的に、インスリノーマ患者の80〜95%において現代の研究方法を用いた局所診断は、手術前に腫瘍プロセスの局在、大きさ、有病率および悪性腫瘍(転移)を確立することを可能にする。

インスリン腫の鑑別診断は、非膵臓腫瘍、腎芽細胞症および人工的に誘導される低血糖で行われる。

低血糖症を有する非膵臓腫瘍は、サイズが異なる。それらの大部分は2000g以上で、1000g以下の比較的少ない数である。これらの症例における臨床像と血糖の性質は、インスリノーマ患者の診療所とほぼ同じである。Nadler-Wolf-Eliott症候群、副腎皮質腫瘍、Anderson症候群、および様々な間葉腫 - Doege-Petter症候群を発症することが最も多い。同様のサイズの新生物は、検査の物理的方法または従来の放射線学的方法で容易に同定される。

インスリノーマの鑑別診断における特別な場所による管上皮膵臓(3-細胞の全変換に、子供に低血糖を取る。この現象はnesidioblastoza呼ばれる。後者は、形態学的に設定することができる。臨床的には、それが緊急取るために強制的に低血糖補正することが困難であり、重いによって明らかにされています膵臓組織、従来の操作量の質量を低減するための対策 - 切除腺の80から95パーセント。

インスリノーマの診断における大きな困難は、インスリン薬物の秘密の外因性の使用によって起こり得る。まず第一に、これは保健医療従事者の診察時に記憶されるべきである。人工的に誘発される低血糖の動機は、精神科医の相談後でさえ、ほとんどの場合、依然として不明である。インスリンの外因性使用の主な証拠は、インスリンに対する抗体の患者の血液中の存在、ならびに高レベルの全IRIにおけるC-ペプチドの低含有量である。インスリンおよびC-ペプチドの内因性分泌は常に等モル比である。

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