多嚢胞性卵巣 - 情報概要

シュタイン・レーベンタール症候群（非腫瘍性卵巣アンドロゲン過剰症候群、多嚢胞性卵巣）は、1928年にS.K.レスノイによって、そして1935年にシュタインとレーベンタールによって独立した病理学的形態として同定された疾患です。世界的にはシュタイン・レーベンタール症候群として知られ、WHO分類では多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）とされています。我が国では、多くの研究者がこの疾患を硬嚢胞性卵巣症候群（SCOS）と呼んでいます。私たちの観点から、病因学的に最も妥当な用語は、1968年にS.K.レスノイによって提唱された「高アンドロゲン性卵巣機能不全」または「非腫瘍性卵巣アンドロゲン過剰症候群」です。

多嚢胞性卵巣疾患（スタイン・レーベンタール症候群）の発生率は、婦人科疾患全体の1.4～3%です。多嚢胞性卵巣疾患は若い女性に多く、多くの場合、思春期以降に発症します。

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多嚢胞性卵巣症候群の原因

多嚢胞性卵巣症候群の原因と病態は不明です。かつては、排卵を阻害する白膜硬化症が病態の主因となると考えられていましたが、その重症度はアンドロゲン依存性の症状であることが明らかになったため、この説は否定されています。

多嚢胞性卵巣症候群の主な病因の一つは、ゴナドトロピン機能の障害を伴う卵巣形成期のアンドロゲン過剰症であり、この疾患の臨床像を大きく左右します。アンドロゲン、より正確には総17-ケトステロイド（17-KS）および分画17-KSの形でのその代謝物に関する初期の研究では、多嚢胞性卵巣症候群において、正常値から中等度に上昇した値まで、アンドロゲン濃度が大きく変動することが示されました。放射免疫学的手法を用いた血中アンドロゲン（テストステロン-T、アンドロステンジオン-A）の直接測定により、アンドロゲン濃度が一貫して確実に上昇していることが明らかになりました。

多嚢胞性卵巣の原因と病態

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多嚢胞性卵巣症候群の症状

文献によると、多嚢胞性卵巣症候群にみられる様々な症状の頻度は大きく変動し、しばしば正反対の症状を呈します。EM・ヴィクリャエワ氏が指摘するように、この症候群の定義自体が、病因の異なる病態を包含することを前提としています。

例えば、より頻繁に観察される月経後遺症や無月経は、同じ患者における月経過多（menometrorrhia）の発生を排除するものではなく、相対的なエストロゲン過剰による子宮内膜の過形成状態を反映しています。無月経や月経後遺症の患者では、子宮内膜の増殖形成やポリポーシスもかなりの頻度で認められます。多くの研究者は、多嚢胞性卵巣症候群における子宮内膜がんの発生率の上昇を指摘しています。

ゴナドトロピンによる卵巣機能とステロイド産生の調節の典型的な症状は無排卵です。しかし、黄体機能不全を主因として、周期的に排卵を起こす患者もいます。このような黄体機能低下を伴う排卵性月経は、病気の初期段階で発生し、徐々に進行します。排卵障害を伴うと、不妊症が顕著に現れます。不妊症には一次性と二次性のものがあります。

多嚢胞性卵巣症候群の症状

多嚢胞性卵巣症候群の診断

典型的な症状群の場合、臨床診断は難しくなく、無月経、原発性または続発性不妊、両側卵巣肥大、多毛症、そして患者のほぼ半数にみられる肥満といった症状の組み合わせに基づいて診断されます。本研究（TFD）の結果は、月経機能障害が無排卵性であることを裏付けており、場合によっては膣細胞診で男性ホルモン様塗抹標本が明らかになることもあります。

客観的な卵巣の大きさの増大は、ボルギ指数（通常、卵巣の矢状方向の大きさは子宮の矢状方向の大きさより小さいが、多嚢胞性卵巣症候群では1以上）を考慮した骨盤内気管支造影検査によって判定できます。超音波検査では、卵巣の大きさ、容積（正常範囲：8.8 cm ³）、エコー構造を測定し、卵胞の嚢胞性変性の有無を確認します。

腹腔鏡検査も広く使用されており、卵巣とその大きさの視覚的評価に加えて、生検を実施して形態学的に診断を確認することができます。

多嚢胞性卵巣の診断

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多嚢胞性卵巣症候群の治療

主な目標は、完全な排卵を回復させ、高アンドロゲン血症の程度を軽減することです。この目標達成により、この症候群に伴う臨床症状（不妊、月経不順、多毛症）の解消につながります。これは、様々な治療法に加え、卵巣楔状切除術などの外科的治療によって達成されます。

保守的な治療法の中で最も広く使用されているのは、ビセクリン、ノンオブロン、オビドン、リゲビドンなどの合成エストロゲン・ゲスターゲン製剤（SEGP）です。SEGPは、下垂体のゴナドトロピン機能を阻害し、上昇した黄体形成ホルモン（LH）レベルを低下させるために処方されます。その結果、卵巣アンドロゲンの刺激が減少し、SEGPのエストロゲン成分によってTESGの結合能が高まります。その結果、視床下部の環状中枢におけるアンドロゲン阻害が減少し、多毛症が軽減されます。

多嚢胞性卵巣の治療

ただし、まれに、シグステロイドの誘導体である SEGP の黄体形成成分により、多毛症の増加が見られる場合があることに注意する必要があります。