多嚢胞性卵巣症候群の症状は、変動性が大きく異なり、しばしば反対である。E. Vikhlyaevaが指摘するように、多嚢胞性卵巣症候群の定義は、その中に様々な病原性状態を含めることを示唆している。
例えば、頻繁に観察opsomenoreyaまたは無月経は、これらの同じ患者の外観を排除するものではない相対hyperestrogeniaの結果として子宮内膜過形成状態を反映menometrorrhagias。無月経または敗血症の患者には、顕著な頻度の子宮内膜の過形成およびポリープ症が認められる。多くの著者は、多嚢胞性卵巣症候群における子宮内膜癌の発生率の上昇を指摘している。
異常は、卵巣機能およびステロイド生成の性腺刺激性調節の典型的な症状である。しかし、一部の患者では、排卵周期が主に黄色体の機能不全を伴って周期的に観察される。この排卵性低酸素血症は、疾患の初期段階で起こり、徐々に進行する。排卵に違反して、明らかに不妊症が観察された。それはプライマリとセカンダリの両方になります。
軽い形態の多嚢胞性卵巣症候群の最も一般的な徴候は、多毛症(最大95%)である。それは、しばしば、油性脂漏症、座瘡、アンドロゲン性脱毛症などの他のアンドロゲン依存性皮膚症状を伴う。
後者は、原則として高度の高アンドロゲン症を反映し、主に間質性卵巣性凝固症で観察される。これはまた、クリトリスの肥大および繁殖、脱毛の症状にも当てはまる。
多嚢胞性卵巣症候群の患者の約40%に肥満が認められ、その発生原因は不明であるが、病気の発症に重要な役割を果たす。脂肪細胞では、AのTおよびE2への末梢性転換が起こり、病原性の役割は既に述べられている。肥満では、TESGの結合能力も低下し、遊離Tが増加する。
卵巣の両側の拡大は、多嚢胞性卵巣症候群の最も特徴的な症状である。それは、嚢胞性変化した卵胞の数および持続性の増加とともに、卵巣間質細胞の過形成および肥大によって引き起こされる。卵巣の白いコートの肥厚および硬化は、高アンドロゲン症の程度に依存する、すなわち、それは依存症状である。しかしながら、卵巣の巨視的拡大がないことは、高アンドロゲン症の卵巣発生の確認を伴う多嚢胞性卵巣症候群を排除するものではない。このケースでは、多嚢胞性卵巣I型の以前に考えられた典型的な症候群(両側性増加を伴う)とは対照的に、II型の多嚢胞性卵巣症候群について述べている。国内文献では、この形態は小嚢胞性卵巣変性として知られている。
ガラクトースは、多発性嚢胞卵巣症候群において、30-60%の患者において過プロラクチン血症が起こるにもかかわらず、まれに起こる。
頭蓋骨の放射線画像における患者の数が増加頭蓋内圧(骨の基礎をなすgiperpnevmatizatsiya洞、デジタルインプレッション)現象endokranioza(トルコ鞍の背面に前頭頭頂部における硬膜の石灰化、その開口部)の徴候を明らかにしました。ブラシのレントゲン写真上の若い患者では、骨年齢の予知が明らかにされる。
この疾患の臨床像の多型性および病因機構の複雑さは、その様々な臨床形態の単離をもたらした。既に言及したように、卵巣の多嚢胞性卵巣症候群(典型的)およびII型多嚢胞性卵巣症候群(卵巣肥大を伴わない)は、外国文献では単離されている。さらに、高プロラクチン血症を伴う多嚢胞性卵巣症候群の形態が強調されている。
国内文献では、多嚢胞性卵巣症候群の以下の3つの形態が区別される。
- 卵巣(19ヒドロキシラーゼおよび/またはアルファ - Zbetaデヒドロゲナーゼシステム)における典型的な卵巣症候群sclerocystic病原による一次酵素欠損。
- 強皮症性卵巣症候群と卵巣および副腎高アンドジェネシスの複合型。
- 視床下部 - 下垂システムの卵巣症候群sclerocystic中央起源症候性の乱れ。このグループは、典型的には、二次多嚢胞性卵巣の障害、脂肪代謝、栄養皮膚の変化、不安定な血圧、頭蓋内圧亢進の徴候、endokranioza現象で流しながら内分泌交換形視床症候群を有するものを含みます。このような患者の脳波には、視床下部構造に関心の徴候がある。しかしながら、示された臨床群への分割は条件付きであることに留意すべきである。まず、近年の作品で卵巣組織における主要な酵素の欠陥によってサポートされていません。第二に、副腎またはの病因への関与のパッドが知ら役割後に、すなわち、すべてのケースで多嚢胞性卵巣症候群の病因に関与副腎..; 第三 - 肥満は、多嚢胞性卵巣症候群、及び主に、この基準に基づいて割り当てタイプIII卵巣症候群sclerocystic中枢起源を有する患者の40%に記載されています。さらに、タイプI強硬化性卵巣の典型的な症候群を伴う中枢および自律神経障害の存在が可能である。
典型的な症候群sclerocystic卵巣と卵巣症候群sclerocystic中央の原点への臨床部門は、現在、疾患の病因の完全な、総合的な理解の欠如に起因するいかなる客観的な基準がないので、確認することはできませんが、わずか数は、病原性のリンクが知られています。同時に、異なる患者における疾患の経過に客観的な臨床的差異がある。彼らはそれが治療方針に反映されるよう、考慮に入れると割り当てする必要があるが、より正確に、これらのケースでは、中央の起源のタイプではない話すこと、そしてもちろん複雑な形のsclerocystic性卵巣症候群。副腎フォームの割り当てに関しては、治療薬の選択の違いを作ることができるよう、一般的なアンドロゲン過剰に副腎皮質の関与の度合いを検出するよう独立したとして、以下を割り当てるために、ように見えるはずです。