血中デヒドロエピアンドロステロン硫酸

デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩は、副腎（95％）と卵巣（5％）で合成され、尿中に排泄され、17α-ケトステロイドの主要部分を構成します。血中のその濃度の測定は、尿中の17α-ケトステロイドの研究に代わるものです。新生児の血中のデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩の濃度は、生後3週間で低下し、その後6歳から13歳にかけて増加し、成人のレベルに達します。思春期の典型的な兆候の出現に先立って、副腎の活動が増加し、それがデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩のレベルに反映されます。血中のデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩の低濃度は、思春期の遅れで検出されます。思春期の早発では、反対の現象が観察されます。

加齢とともに、デヒドロエピアンドロステロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩、アンドロステンジオン、および副腎アンドロゲンのその他の代謝物の産生は減少します。平均して、血中アンドロゲン濃度は年間3%減少します。20歳から90歳の間には、血中デヒドロエピアンドロステロン濃度は90%減少します。生殖内分泌学では、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩の測定は主にアンドロゲンの生成部位を特定するために使用されます。デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩の濃度が高い場合は副腎由来、低い場合は精巣で合成されたことを示します。血清中のデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩濃度の基準値は以下のとおりです。

年	床	DHEAS
		マイクログラム/ミリリットル	µmol/l
新生児		1.7～3.6	4.4～9.4
1ヶ月～5年	男	0.01～0.41	0.03～1.1
	女性	0.05～0.55	0.1～1.5
6～9歳	男	0.025～1.45	0.07～3.9
	女性	0.025～1.40	0.07～3.8
10～11歳	男	0.15～1.15	0.4～3.1
	女性	0.15～2.60	0.4～7.0
12～17歳	男	0.20～5.55	0.5～15.0
	女性	0.20～5.55	0.5～15.0
大人:
18～30歳	男	1.26-6.19	3.4-16.7
31～39歳	男	1.0～6.0	2.7-16.2
40～49歳	男	0.9～5.7	2.4～15.4
50～59歳	男	0.6～4.1	1.6-11.1
60～69歳	男	0.4～3.2	1.1-8.6
70～79歳	男	0.3～2.6	0.8～7.0
80～83歳	男	0.10～2.45	0.27～6.6
18～30歳	女性	0.6～4.5	1.62-12.1
31～39歳	女性	0.5～4.1	1.35-11.1
40～49歳	女性	0.4～3.5	1.1-9.4
50～59歳	女性	0.3～2.7	0.8～7.3
60～69歳	女性	0.2～1.8	0.5～4.8
70～79歳	女性	0.1～0.9	0.27～2.4
80～83歳	女性	<0.1	<0.27
妊娠期間	女性	0.2～1.2	0.5～3.1
閉経前期	女性	0.8～3.9	2.1-10.1
閉経後	女性	0.1～0.6	0.32～1.6

副腎皮質の男性化腫瘍であるアンドロステローマは、過剰なアンドロゲンを産生します。このような患者の臨床検査では、血中デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩およびテストステロンの濃度が著しく上昇し、尿中に17-KSが排泄されていることが明らかになっています。

閉経後女性における骨粗鬆症の発症は、アンドロステンジオンおよびデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩の濃度低下と直接相関しています。いくつかの研究では、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩の濃度低下が冠動脈疾患のリスク増加と関連していることが示されています。

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