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肺炎ブドウ球菌

 
アレクセイ・クリヴェンコ、医療評論家
最後に見直したもの: 07.07.2025
 
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ブドウ球菌性肺炎は、重篤な経過をたどり、時には敗血症に至ることもあり、頻繁な再発と肺組織における膿瘍形成を特徴とする肺の炎症です。このタイプの肺炎は、ブドウ球菌(St.aureus)によって引き起こされます。

黄色ブドウ球菌は市中肺炎の約 1%、院内肺炎の 10~15% の原因となります。

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ブドウ球菌性肺炎の危険因子

この肺炎を発症しやすいのは、以下の人々のグループです。

  • 乳児;
  • 高齢者;
  • 重篤な病気や手術を受けて衰弱した人々。
  • 嚢胞性線維症を患っている患者;
  • 免疫機能に障害のある患者;
  • 注射薬物中毒者;
  • 最近ウイルス性肺炎にかかった患者。

ブドウ球菌性肺炎の症状

一般的に、ブドウ球菌性肺炎の臨床症状は肺炎球菌性肺炎と似ていますが、大きな違いもあります。

  • ブドウ球菌性肺炎は悪寒が繰り返されるのが特徴ですが、肺炎球菌性肺炎では通常、発症時に悪寒が 1 回発生します。
  • ブドウ球菌性肺炎は敗血症の症状として現れることが多い。
  • 肺炎の経過は通常は重篤で、高体温、重度の中毒、息切れなどの症状が現れます。
  • 肺の破壊的な変化がしばしば観察されます。

ブドウ球菌性肺炎には、以下の臨床形態が区別されます。

ブドウ球菌による肺の破壊(水疱性)

これは最も一般的な病型です。発症後数日のうちに、肺への不均一な浸潤を背景に、壁の薄い破壊空洞(ブドウ球菌性嚢胞)が形成されるのが特徴です。これらの空洞は膿瘍ではなく、液体の内容物も含みません。治療中に急速に出現し、6~12週間以内に消失します。嚢胞の発生には弁機構が関与していると考えられています。

肺膿瘍とは異なり、破壊領域では両性呼吸は認められず、膿瘍に特徴的な「気管支への侵入」といった症状も見られません。この病型の予後は比較的良好と考えられており、回復がみられますが、破壊空洞の部位に空気嚢胞(残存嚢胞)が残る場合があります。

ブドウ球菌浸潤

このブドウ球菌性肺炎の亜型では、患者の状態は重篤で、中毒症状が顕著であり、臨床症状は敗血症に類似しています。肺の理学的検査では、肺の病変部で打診音が著しく鈍化し、聴診では肺胞呼吸の急激な減弱、捻髪音(浸潤形成の初期および消失期)が認められ、気管支呼吸の聴診も可能です。

X線検査では、限られた範囲に様々な大きさの浸潤性黒色化が認められます。ブドウ球菌浸潤は4~6週間以上かけてゆっくりと消失しますが、その後、局所性肺硬化症を発症する可能性があります。

ブドウ球菌性膿瘍

病気の経過中には、膿瘍が排出気管支に侵入する前と後の 2 つの期間が区別されます。

最初の期間(気管支への突破前)は、非常に重篤な経過、悪寒を伴う発熱、重度の中毒、膿瘍の突出部の胸痛、息切れを特徴とします。X線検査では、肺組織の浸潤病巣が明らかになります。気管支への突破後、患者は大量の膿性痰を吐き出し、時には血を伴います。その後、体温が下がり、中毒も軽減します。膿瘍の突出部の肺を聴診すると、細かい泡立つラ音が聞こえ、時には両性呼吸が聞こえます。X線検査では、浸潤病巣の背景に水平レベルの空洞が明らかになり、時には複数の膿瘍が形成され、その後複数の空洞が特定されます。

ブドウ球菌による肺の転移破壊

このブドウ球菌性肺炎は、肺の化膿性病巣からの血行性感染によって発症し、非常に重篤です。通常、病変は両側性で、敗血症性病変を呈します。肺のX線検査では、複数の膿瘍形成巣(浸潤部に水平方向の液体層を有する空洞)と水疱が認められます。

肺胸膜型

この型のブドウ球菌性肺炎は、罹患肺における浸潤性または膿瘍性の病巣の形成、胸膜への病理学的関与、そして膿気胸や胸膜膿瘍の出現を特徴とします。これらの合併症の臨床症状については、関連する章で説明します。

ブドウ球菌性肺炎の臨床検査データは肺炎球菌性肺炎のものと類似していますが、多くの症例で白血球の毒性顆粒が非常に顕著であり、若い好中球と桿状好中球の数が著しく増加しています。

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ブドウ球菌性肺炎の診断

ブドウ球菌性肺炎の診断は、以下の規定に基づいて行われます。

  • 臨床像および肺のX線検査において対応する症状が存在すること。
  • グラム染色された痰塗抹標本の顕微鏡検査中にクラスターの形でグラム陽性ブドウ球菌を検出する。
  • 血液、および膿胸の場合は胸腔内容物からのブドウ球菌培養。ブドウ球菌は培養で容易に検出され、偽陰性となることは非常に稀です。
  • 血清学的検査が陽性(抗毒素力価の上昇、体内のブドウ球菌株に対する凝集素の増加)。

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何を調べる必要がありますか?

ブドウ球菌性肺炎の治療

ペニシリン感受性黄色ブドウ球菌株には、ベンジルペニシリンの高用量(1日20,000,000単位以上)が処方されます。通常は静脈内投与から開始し、同時に1日投与量の一部を筋肉内投与し、その後、抗生物質の筋肉内投与に切り替えます。ペニシリン不耐症の場合は、マクロライド系薬剤(エリスロマイシン、スピラマイシン)、クロラムフェニコール、またはリンコサミンの高用量を非経口投与で使用できます。

ペニシリン耐性株が分離された場合には、半合成ペニシリン(オキサシリン)が処方されます。

オキサシリンの平均1日投与量は8~10gです。最初は非経口投与が推奨され、その後経口投与に切り替えることも可能です。重症の場合は、オキサシリンとアミノグリコシド系薬剤の併用が適切です。

第一世代および第二世代のセファロスポリンを最大用量未満(例えば、セファゾリン 3 ~ 4 g / 日を静脈内または筋肉内に投与)で投与すると、良好な臨床効果が得られます。

リンコマイシンまたはクリンダマイシン(1日1.8~2.4g)、フシジン(1日1.5g)、最大用量のマクロライド系薬剤の非経口投与が効果的である可能性がある。これらの薬剤は静脈内投与した後、筋肉内投与または経口投与に切り替える。

オキサシリン耐性黄色ブドウ球菌株によるブドウ球菌性肺炎では、バンコマイシン(30 mg/kg/日)またはテイコマニン(3~6 mg/kg/日、重症の場合は12時間間隔で9.5 mg/kg/日まで)を静脈内投与し、ホスホマイシン(200 mg/kg/日、6時間ごとに1g/時の速度で点滴)を併用することが推奨されます。近年、フルオロキノロン系薬剤が広く使用されるようになりました。

抗ブドウ球菌薬クロロフィルを静脈内投与することができます。0.25%溶液8~10mLを等張塩化ナトリウム溶液150mLにヘパリン5000単位を加えて1日2回投与します。治療期間は14~15日間です。

抗ブドウ球菌血漿の静脈内投与も必須です。

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