ビタミンB12欠乏症

ビタミンB12 _（コバラミン - Cbl）は、主に動物性食品（肉、牛乳など）とともに体内に取り込まれ、吸収されます。ビタミンB12の吸収は_、以下の段階を経て行われます。

• タンパク質からコバラミンを分解して放出する。
• 胃液分泌タンパク質（内因子-IF、キャッスル因子）へのコバラミンの結合;
• 回腸粘膜の受容体によるIF-コバラミン複合体の認識;
• カルシウムイオンの存在下で腸骨腸細胞を通過する輸送。
• 血清タンパク質であるトランコバラミン II (TC II) と組み合わせて門脈循環に放出されます。

_通常、幼児のビタミン B12 欠乏症 (不足) は、母親の体内の食物からのビタミン B12 の摂取が不十分なために起こります。

ビタミンB12の吸収障害で最もよく見られるのは悪性貧血_です。これは、胃液分泌におけるIF欠乏によるコバラミン摂取障害の結果として発症する慢性疾患です。胃液分泌におけるIF含量不足は、この因子の先天性欠乏症、または免疫学的原因（IFおよび胃粘膜壁細胞に対する自己抗体の産生）を含む後天性原因によって引き起こされる可能性があります。

コバラミンが食物とともに体内に取り込まれるタンパク質複合体から放出されるには、環境の酸性反応と胃液のペプシン活性が必要です。これが、一部の胃疾患（萎縮性胃炎、胃部分切除術）において悪性貧血が発生する理由です。

IFが欠損または損傷すると、コバラミンが腸管上皮細胞へ移行できなくなり、悪性貧血を発症します。IF欠乏症は先天性と後天性の場合があります。

_{ビタミンB12代謝障害は、多くの場合、タンパク質栄養不足（クワシオルコル）や肝疾患が原因で発症します。一部の薬剤は、ビタミンB12}の吸収と代謝に影響を与えます。

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_{ビタミンB12の}代謝

ビタミンB ₁₂（コバラミン）は、肉、レバー、牛乳、卵、チーズなどの動物性食品にのみ含まれています（動物組織中のビタミンは細菌由来です）。調理や胃のタンパク質分解酵素の影響を受けて放出され、内因子と比較して電気泳動速度が速いタンパク質である「R結合体」（トランスコバラミンIおよびIII）に速やかに結合します。ビタミンB _12は、胃底部および胃体部の壁細胞によって産生される糖タンパク質である内因子（IF、キャッスル因子）にも、それほど強く結合しません。

ビタミンB12の代謝

病因

血漿中では、ビタミンB12_は補酵素であるメチルコバラミンと5'-デオキシアデノシルコバラミンの形で存在します。メチルコバラミンは正常な造血、特にDNAを構成するチミジン一リン酸の合成とテトラヒドロ葉酸の生成に不可欠です。ビタミンB12欠乏によるチミジン生成の阻害は、_DNA合成の阻害、造血細胞の成熟過程の遅延（S期延長）につながり、これは巨赤芽球性造血において顕著となります。

ビタミンB12欠乏症の病因

_{ビタミンB12欠乏症}の症状

_{ビタミンB12}欠乏性貧血には遺伝性のものと後天性のものがあります。

遺伝性のビタミンB12_欠乏性貧血はまれです。臨床的には、典型的な巨赤芽球性貧血の症状に加え、消化管および神経系の障害の症状を呈します。

病気の症状は徐々に現れます。初期には食欲不振、肉食への嫌悪、そして消化不良症状が見られます。最も顕著な貧血症候群は、顔面蒼白、レモンイエローを帯びた軽度の皮膚黄疸、強膜下層黄疸、脱力感、倦怠感、急激な疲労感、めまい、頻脈、そして軽い運動でも息切れが起こることです。

ビタミンB12欠乏症の症状

_{ビタミンB12欠乏症}の治療

腓腹筋および回腸切除の場合は予防が行われます。

_{ビタミンB12}の初期投与量は、0.25～1.0mg（250～1000mcg）で、7～14日間投与します。代替療法として（体内にビタミンB12が長期間蓄積される場合）、2～10mg（2000～10,000mcg）を毎月筋肉内投与する方法もあります。ほとんどの場合、治療は生涯にわたります。

ビタミンB12欠乏症の治療