代用アルコール中毒：徴候、診断
最後に見直したもの： 05.07.2025
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エチルアルコールは、天然の貯水池や降水、その他の天然液体、土壌層、植物、動物、人間の組織など、あらゆる場所に存在する親水性の有機発酵生成物です。人間の血液には、常に0.03～0.04‰の内因性エタノールが含まれています（エチルアルコール濃度の測定単位はppm（‰）で、1パーセントの10分の1です）。当然のことながら、体の組織に関連するこのような液体は、消化管から入り、非常に速く吸収され、全身の血流に入ります。摂取量の5分の1は胃で吸収され、残りは小腸の上部で吸収されます。脳組織はアルコールを蓄積する能力が最も高く、摂取後、脳組織でのアルコール含有量は血液中の1.75倍になります。したがって、アルコール中毒は、まず第一に中枢神経系の障害として現れます。
原因 アルコール中毒
良質な食品アルコールによる中毒は、アルコール飲料を過剰に摂取した場合にのみ発生します。しかし、この点における節度は極めて個人差があります。
アルコール中毒の量は、患者の体重、健康状態、年齢、胃の中の食物の有無、疲労の程度、飲酒習慣など、多くの要因によって異なります。無水アルコールの条件付き中毒量は体重1kgあたり2～3mlと考えられており、この量を摂取すると急性中毒の症状がすでに現れます。
一度に大量のアルコールを摂取したり、短期間に摂取したりすると、致命的となります。平均的には、体重1キログラムあたり5～8ミリリットルの純アルコールを摂取することとされています。つまり、アルコール度数40%の高品質のウォッカでも、半リットルのボトルを6時間以内に飲めば、体重40～45キログラムの非飲酒者にとっては致命的となる可能性があります。ただし、これは平均的な数値です。アルコールに対する感受性は人によって異なります。アルコール依存症の人はアルコールの致死作用に対する抵抗力が強く、若くて健康な人は高齢者よりも容易にアルコール量に耐えることができます。女性と子供は通常、エタノールの作用に対する耐性が最も低いです。
食品以外のアルコールによって中毒になるには、非常に少量が必要です。たとえば、メチルアルコールを摂取すると、20 ml の摂取で致命的な結果を引き起こす可能性がありますが、200 ml 以上を摂取した事例も知られています。ただし、その後の生活の質は高いとは言えず、15 ml ですでに回復不可能な視力喪失を引き起こします。
成人に対するイソプロピルアルコールの致死経口摂取量は 240 ml ですが、ブチルアルコールの場合は摂取源によって 30 ml から 200～250 ml まで大きく異なります。
アルコール中毒の危険因子には、様々な脳血管疾患（脳卒中、GABAおよびグルタミン酸作動性神経系の機能不全、慢性脳疾患）、心臓疾患、代謝疾患などがあります。呼吸器系、肝不全、腎不全、消化器系疾患のある人は、致死的なアルコール中毒のリスクが高くなります。
アルコール依存症は、エタノールに対する身体の耐性を高めるのに役立つものの、中毒の可能性を高めます。しかし、その組織的な使用とアルコール依存症者の平衡感覚の欠如により、この原因で死亡する人の大多数がアルコール依存症者となっています。
空腹時、疲労状態、神経興奮状態、ストレス状態のときにアルコールを摂取すると、アルコール中毒のリスクが高まります。
アルコール飲料には無視できない賞味期限があります。自家製の製品や怪しい小売店で購入した製品、時には工業用アルコールから作られた製品によって中毒になる危険性がはるかに高くなります。
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病因
本稿では主にアルコール中毒に焦点を当てます。アルコール中毒とは、アルコール含有物質が人体に外因的に作用し、臓器や器官系の機能を阻害し、生命を脅かすほどの量を摂取することで生じる、急性の一過性の状態です。中毒はしばしば酩酊状態と呼ばれますが、これは必ずしも正確ではありません。酩酊状態とは、アルコール飲料を定期的に長期間摂取することで発症する状態であり、その結果、体内の生理機能が阻害され、多臓器不全を発症します。
臨床医が最も多く遭遇するのは、酩酊状態（ありふれた過度の飲酒）を目的として経口摂取されたアルコール性物質による急性中毒です。しかも、被害者となるのは、許容量を超えて日常的に大量に飲酒する人だけでなく、子供や10代の若者を含む非飲酒者もいます。
誤ってまたは意図的に摂取した工業用液体による中毒のケース（中毒性麻薬）は、はるかにまれです。
あらゆるアルコールは、胃壁（摂取量の5分の1）と小腸上部（残り）から速やかに吸収されます。分布はほぼ均一で、エタノールの吸収と排泄は明確に区別されています。摂取後5分で血中アルコール濃度が検出され、1～2時間で摂取量に等しい最高濃度に達します。無水アルコールとその分解産物は、生体システムの様々な構造、例えば細胞内外の受容体、酵素、伝達物質などと相互作用します。
摂取した純アルコールのほぼ全量（90%以上）が吸収されると、排泄が始まります。代謝産物と未変化のアルコールは、肺から排出される空気と尿を通して体外に排出されます。飲んだアルコールの約9/10は肝臓で二酸化炭素と水に分解され、残りの10%は変化せずに排泄されます。このプロセスには7時間から半日かかり、尿中のエタノールは血中よりもはるかに長い時間検出されます。
脳、心臓、肝臓、腎臓など、血液供給が集中する臓器の組織では、アルコールは文字通り数分で体内に浸透します。血中アルコール濃度と組織中のアルコール濃度のバランスが取れるまで、飽和状態は続きません。
胃に食物が詰まっているとエタノールの吸収は遅くなりますが、空腹時や繰り返し摂取すると、吸収ははるかに速くなります。胃の病気はエタノールの吸収速度を上昇させる一因となります。
肝細胞はアルコールを3段階で分解します。まず、酸化反応によりアセトアルデヒドが生成されます。次に、酢酸（エタン、カルボン酸）へと酸化され、これが代謝されて水と二酸化炭素が生成されます。この代謝プロセスは、飲酒者の体重1kgあたり、1時間あたり90～120mgのエタノールを消費する速度で進行します。
急性アルコール中毒は、アルコール度数12%以上のアルコールを飲んだときに発生します。中毒は通常、一度に大量に摂取するか、短期間で摂取することで発生します。血中アルコール分子濃度が急速に上昇するほど、つまり摂取量が継続的に増加するほど、毒性作用の重症度は増します。血中アルコール濃度が同じであっても、吸収期における毒性作用は排泄期よりも強くなります。
血液1リットルあたり3グラムを超えるアルコール濃度でも昏睡を引き起こす可能性があり、5～6グラム以上は致死量とみなされます。アルコール摂取量は、飲酒習慣によって大きく左右されます。
エタノールによる中枢神経系障害の病態は多岐にわたります。アルコール分子は神経細胞膜の脂質層に完全に埋め込まれ、その流動性を変化させ、リン脂質の構造を変化させます。膜毒性作用は、神経伝達物質の合成過程の強度と神経インパルスの伝達を変化させます。
エタノールの神経毒性作用は、興奮（グルタミン酸作動性）および抑制（GABA作動性）を司る脳システムの障害として現れます。エタノールはGABA受容体に向性があり、γ-アミノ酪酸の作用を増強するため、シナプス前における神経伝達物質の放出とシナプス後における神経伝達物質の作用のバランスが乱れます。中毒の程度が増すにつれて、GABA作動性システムは自身の神経伝達物質に対する抵抗性を獲得します。
エチルアルコールはセロトニン作動系と相互作用し、多量に摂取すると断続的な健忘を引き起こします。また、コリン作動系と相互作用し、用量依存的にシナプスへのアセチルコリンの放出を抑制し、神経膜を通過するナトリウムイオンの進入を阻害します。これが急性アルコール中毒の症状における一連の神経障害の発症に寄与します。
変化していないエタノール分子全体の作用は、その代謝産物であるアセトアルデヒドによる中毒を伴います。アセトアルデヒドは、その前のエタノール分子よりも約30倍も毒性が強いです。この代謝産物は髄膜組織に蓄積し、アルコール化の影響下では、血液脳関門のアルデヒドに対する防御機能が一時的に弱まります。さらに、中毒の影響下では、脳組織における内因性アルデヒドの合成が再び活性化されます。アセトアルデヒドとその誘導体の濃度上昇は、多幸感、幻覚などの刺激作用の発現、そして糖新生の阻害による細胞呼吸と栄養の抑制に寄与します。
急性エチルアルコール中毒の発症メカニズムの主な要因の 1 つは、脳機能障害とともに、誤嚥性肺炎型の呼吸機能障害 (気管支分泌物、唾液、嘔吐物、舌の陥没による気道の閉塞) であり、重篤な場合には脳の呼吸中枢への影響によって発症します。
酸素欠乏状態が発生し、正常な酸化還元反応、水分と塩分のバランス、その他の代謝過程の欠如によって引き起こされる脳障害が悪化します。アルコール飲料を定期的に摂取する人では、急性アルコール中毒を背景に低血糖が発症し、昏睡に至ることがよくあります。
血管緊張が乱れ、循環血液量の減少と血行動態障害を引き起こします。心筋の代謝プロセス、構造、機能の変化を背景に、血管緊張調節障害に伴う心毒性作用が発生します。その病因において、主な役割は、ミトコンドリア酵素の酵素活性の阻害、エタノール代謝に関与する酵素の活性上昇、フリーラジカル酸化の活性化、および水電解質不均衡を伴う代謝障害にあります。チアミン欠乏による代謝変化の影響も考慮されます。心筋の代謝障害の結果、心臓収縮の頻度と強度の障害を伴う心不全が発生します。
アルコール中毒に対する肝臓の反応は、ほとんどの場合、脂肪肝の発症として現れます。これは、肝細胞における重度の代謝障害が細胞質への脂肪沈着を引き起こすものです。肝機能障害の主な原因、そしてその後のエタノールの影響下における肝細胞の形態変化は、アルコールの酸化過程において生じる代謝変化です。細胞内でのアルコール分解は、この過程で放出されるエネルギーの消費よりもはるかに速いペースで進行します。
急性アルコール中毒に対する膵臓の反応は、急性膵炎の発症として現れます。これは緊急処置を必要とする非常に危険な状態です。
排泄器官としての腎臓がアルコール中毒に反応して、主に体内から尿酸を排出する能力が低下します。
最も一般的で危険な中毒は、メチルアルコールを使用した偽造アルコール製品です。メチルアルコールは分解されてホルムアルデヒドとギ酸となり、広範囲に及ぶ毒性作用を示します。特に網膜と視神経はメタノール中毒の影響を受けやすく、15mlのメチルアルコールを摂取するだけで視力を完全に失う可能性があります。メタノール中毒は重度のアシドーシスを引き起こします。
高級アルコールとフーゼル油はエチルアルコールよりもはるかに毒性が高く（1.5～3倍）、中程度の毒性を持つ化合物に分類されます。高級アルコールによる毒性作用は、通常のアルコールによる毒性作用と類似しています。これらの代謝には、同じ酵素が関与しています。
例えば、肝細胞におけるイソプロピルアルコールの酸化反応では、プロピオン酸と乳酸という2つの酸が生成されます。さらに、その代謝産物であるアセトンは、長時間かけて水と二酸化炭素に分解されます。イソプロピルアルコールを15分ほど経口摂取するとアセトン血症が発生し、その後、アセトンと未変化のアルコールが肺から空気とともに排出され始めます。これらの2つの成分は尿路からも排出されます。
ブチルアルコールは速やかに吸収され、排泄されます。最も多く含まれるのは肝実質と血中です。ブチルアルコールはブタノール、ブタン酸、酢酸へと代謝されます。麻薬作用を有し、特に脳の皮質下構造に作用します。
その他の種類の非食用アルコールは、急速かつ重篤な中毒を引き起こし、回復不能かつ非常に深刻な結果をもたらします。
たとえ高品質のアルコールであっても、日常的に摂取すると慢性アルコール中毒を引き起こします。その発症メカニズムは、主要な生命維持に必要な臓器への影響と関連しています。少量であっても、アルコール飲料を日常的に摂取すると、主に脳、肝臓、心臓の細胞、そして消化管、膵臓、腎臓、肺、そして網膜に悪影響を及ぼします。アルコール依存症の人は病的なアルコール中毒を発症し、前述の臓器の組織に炎症性および壊死性の変化を引き起こします。文字通り1ヶ月間で170gを超えるエタノールを毎日摂取すると、人体に不可逆的な変化をもたらします。
さらに、アルコールの攻撃的作用の特徴は選択性です。特定の人（標的臓器）において、特定の臓器が最大の形態変化を受け、心筋症、脳症、アルコール性肝硬変、膵臓壊死などの病態が発現します。他の臓器も影響を受けますが、その程度は比較的軽微です。
標的臓器のアルコール中毒は段階的に進行します。
- 最初に影響を受けるのは血管膜で、その透過性が高まります。
- 腫れが生じ、臓器組織への血液供給が増加する。
- ジストロフィーのプロセスが始まり、臓器組織の構造に応じて、タンパク質、脂肪、顆粒およびその他のジストロフィーが発生します。
- 組織呼吸が妨げられ、酸素欠乏が発生します。
- 萎縮過程と硬化変化が起こります。
症状 アルコール中毒
アルコールの毒性作用の最初の兆候は、中等度（時には軽度）の酩酊状態ですでに現れます。具体的には以下のとおりです。
- 血管緊張の低下と血管内腔の拡大から生じる片頭痛のような頭痛。
- エタノールによる脳の前庭器官の損傷の結果として起こるめまいや協調運動障害。
- 自律神経系の損傷は吐き気やめまいとして現れます。
- 嘔吐は身体の防御反応であり、毒性物質を排除しようとします。患者はまず食べ物を吐き出しますが、胃の中に食べ物がなかったり、すでに嘔吐物とともに出てしまった場合は、胆汁を吐きます。
- これは中毒なので、非常に高い体温になる可能性があり、アルコールは血管障害や中枢神経の抑制も引き起こし、低体温につながります。
- 大量のアルコール摂取によって引き起こされる神経障害は発作として現れることがあります。
これらの症状は、急性中毒の毒性発現段階の進行を示しており、エタノールが毒性濃度（吸収段階）に達し、分子レベルおよび生化学レベルで作用します。これらは、より深刻な障害、特にアルコール性昏睡の前兆であり、重症度に応じて浅部昏睡と深部昏睡に分けられます。
浅昏睡の段階は、患者が意識を失ったときに始まります。この段階では患者とのコミュニケーションは不可能で、角膜反射（角膜への刺激に対する眼の閉じ）と光刺激に対する瞳孔径の変化は抑制されます。痛みに対する感受性は著しく低下しますが、痛みを伴う刺激に対して、患者は手で弱々しく身を守り、瞳孔径の拡大と顔面の痛みの兆候が観察されます。安静時には、瞳孔はしばしば収縮し、神経学的症状（筋緊張の変化、瞳孔径の変化、眼球の「浮遊感」）は一定ではありません。
中枢神経系の抑制が進行すると、深い昏睡状態に陥ります。この段階では、あらゆる反射と筋緊張が消失し、痛みに対する感覚は完全に失われ、動脈血圧は著しく低下し（虚脱状態）、体温は36℃以下になります。皮膚は粘り気のある冷たい汗で覆われ、真紅色または淡い青みがかった色になります。
浅昏睡と深昏睡の両方において、様々な生理機能障害が合併することがよくあります。合併症の重症度は、血中アルコール濃度と相関します。呼吸不全の症状としては、急性窒息、皮膚チアノーゼ、低血圧、気管支痙攣および喉頭痙攣、咳、呼吸困難、呼吸音などが挙げられます。
心臓疾患は多様で非特異的です。不整脈、頻脈、中等度の高血圧または低血圧から虚脱、急性心不全まで、様々な症状が見られます。血管緊張は低下し、深い昏睡状態では完全に消失し、血液のレオロジー特性が乱れ、血液循環が阻害されます。
恒常性の乱れは、アシドーシス、脱水、水分と塩分、酸塩基のバランスの不均衡として現れます。
昏睡状態になる血液中および尿中のエタノール濃度は個人差が大きく、範囲も広いです。
エタノールの除去または分解後、急性中毒の体性段階が発生します。この段階で発生する合併症は、化学的外傷とそれに対する身体の反応の結果です。この段階で患者が死亡する場合もあります。
アルコール中毒後の発疹は、肝臓と消化管がもはや負荷に耐えられないことを示しており、適切なケアが必要です。このような場合は、アルコールを永久に断つ方が良いでしょう。
たとえ少量でも、毎回飲酒後に発疹が出る場合は、アルコールアレルギーの可能性があります。また、アルコールの摂取は、呼吸器系、食物、薬剤など、あらゆるアレルゲンに対するアレルギー反応を引き起こし、悪化させる可能性があります。
アルコール代替品による中毒は、多岐にわたります。こうした中毒の症状は様々で、中毒の原因となった物質によって異なります。アルコール代替品は、自家製ワインやウォッカなどを指す総称で、その場合はフーゼル油（高級アルコールとエーテルの混合物）による中毒の症状が顕著になります。また、偽造（違法）製品、香水（コロン）や工業製品（研磨剤、染み抜き剤、溶剤）、アルコールを原料とした医薬品チンキ剤などにも中毒の症状が現れます。
低品質のアルコール（技術的に精製度の低いエチルアルコールをベースに作られ、フーゼル油も含む、真の代替品）による中毒は、症状がより早く現れて悪化する可能性があることと、急性中毒に十分な量が少なくて済むことを除けば、高品質のアルコール飲料による中毒に似た症状を引き起こします。
いわゆる偽代替物とは、内服を目的としない液体であり、他のアルコール、またはエチルアルコールと混合した様々な化合物を含み、酩酊状態に似た作用を引き起こす。これらは強い毒性を特徴とし、その毒性作用の症状はエタノール中毒とは大きく異なる場合がある。
メチルアルコール中毒は、主にアルコール依存症の患者がエタノールの代替として、あるいは違法なウォッカを摂取することで頻繁に発生します。メタノールまたは木アルコールは非常に有毒で潜行性の物質であり、中毒症状は摂取後12時間以内に現れますが、場合によっては体内に分解産物（ホルムアルデヒドとギ酸）が必要量蓄積された後に現れることもあります。重度のアシドーシス、視力の曇りまたは完全な喪失（瞳孔散大と反射消失）、自律神経系血管障害などの症状が現れます。
子供のアルコール中毒はそれほど珍しいことではありません。小さな子供にとって、致死量は強いアルコール30mlにもなります。子供は好奇心からアルコール飲料を試すことが多く、年上の友人に勧められたり、大人自身が薬用として少量のアルコールを与えたりすることもあります。湿布や擦り込みといった家庭療法によって皮膚から浸透したアルコールによって子供が中毒になることもあります。また、酔った母親が母乳を与えたことで、子供がアルコール中毒になることもあります。
体重が軽く代謝が速いため、小児期には重度のアルコール中毒（昏睡）が急速に進行する可能性があります。小児期においては、血中アルコール濃度が0.9～1.9‰で中等度の酩酊状態と判断されますが、0.8‰で既に浅昏睡状態になった症例もあります。ほとんどの場合、2.0‰まで意識は明瞭に保たれます。重度の酩酊状態に至る濃度閾値は、1.64～5.4‰（深昏睡）と広範囲にわたります。
浅部昏睡の小児の臨床像では、神経学的障害が主にみられます。ほとんどの場合、筋緊張の低下、瞳孔の収縮、脈拍は通常年齢標準値と一致するかわずかに増加し、血圧と血行動態データは正常範囲内です。心電図では代謝障害に有意な変化は認められません。消化器系の反応は、吐き気や嘔吐として現れます。
深い昏睡では、あらゆる反射の消失、呼吸機能障害、心拍数の増加、血圧の著しい低下が見られます。病変の重症度に応じて、中枢神経系および心血管系の合併症が発生します。
一般的に、小児における中毒症状の進行は成人と同様です。多幸感 → 興奮 → 倦怠感 → 昏睡ですが、進行はより急速で、予期せぬ結果となることがあります。たとえ生存したとしても、脳損傷に加え、誤嚥性肺炎や精神障害を伴う場合があります。その後、発作や幻覚、せん妄、異常な興奮や抑制といった症状が周期的に現れます。
急性アルコール中毒は、たとえお酒をほとんど飲まない人であっても、一度きりの出来事として誰にでも起こり得ます。たとえリラックスして飲酒量をコントロールできなくなった場合です。エタノールの作用に慣れていない人の場合、血中濃度がはるかに低くても中毒症状を引き起こす可能性があります。
しかし、慢性アルコール中毒は、身体の毒性に対する耐性を高めるものの（ウォッカを一度に3本飲んだという事例も知られています）、身体に回復不能な損傷を与え、すべての臓器と器官系に悪影響を及ぼし、急性中毒の万能薬にはなりません。さらに、アルコール依存症の人は、偽造品や工業用アルコールによる中毒の被害者となることも少なくありません。慢性アルコール中毒の主な症状は依存であり、初期段階では弱い依存で、飲酒欲求を紛らわせることができます。この段階のアルコール依存症は可逆的であり、アルコールにアクセスできなければ依存は解消されます。
次の段階では、飲酒したいという欲求が強迫観念となり、飲酒を待ち望む生活を送るようになります。
第三段階は重篤かつ不可逆的な段階であり、心理的依存が生理的依存へと発展します。慢性アルコール中毒はホルモンバランスの乱れを招き、患者はエタノールに対する「耐性プラトー」に達します。嘔吐反射を起こさずに摂取できるアルコール量は数倍に増加します。二日酔い症候群を解消するために新たなアルコールを摂取すると、患者は事実上「禁酒」状態になります。アルコールを強制的に断つと、せん妄状態に陥ります。
第4段階は、重要な臓器の完全な機能不全と社会的衰退を特徴とします。患者は、アルコール飲料、コロン、溶剤など、あらゆるものを無差別に摂取します。アルコールが不足すると致命的な結果を招く可能性があり、アルコールが存在する場合も死に至ります。
軽度のアルコール中毒は、不自然な動き、社交性、そしてやや支離滅裂な発言が特徴です。患者の行動は攻撃的ではありません。外見的には、通常、皮膚が赤くなり（頬、時には首やデコルテが赤くなります）、瞳孔が散大し、頻尿と発汗が見られます。これは、体がアルコールを集中的に排出している状態です。この段階で治療を中止すれば、症状は大きな不都合をきたすことなく、後遺症もなくすぐに治まります。
平均的な中毒症状は、興奮、敵意、無気力、空間識失調（めまい、ふらつき）、ろれつが回らない、皮膚の蒼白、吐き気、さらには嘔吐です。翌朝には通常、食欲不振、吐き気、激しい喉の渇き、脱力感、手の震えが見られ、嘔吐することもあります（二日酔い症候群）。これが単発的な場合は、後遺症なく治まります。慢性疾患のある患者では、症状が悪化することがあります。
次に昏睡前状態になり、それが前述の昏睡へと進行します。
多くの人が「アルコール中毒はどれくらい続くのですか？」と尋ねますが、この質問に答えることは不可能です。なぜなら、中毒に必要なアルコール摂取量と同様に、症状の持続時間は完全に個人差があるからです。アルコールが体に及ぼす一時的な毒性作用は、数時間から数日間持続することがあります。慢性中毒の場合、血管や臓器に病理学的変化が生じるため、アルコールの影響は不可逆的になります。少量のアルコールでさえ毒物であり、たとえ一度でも摂取した場合、その影響を確実に予測することは誰にもできません。
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ステージ
血中アルコール濃度に応じた酩酊の段階とそれに伴う症状は、おおよそ次のように評価されます。
- 0.3‰まででは、まだ酔ったと感じず、行動に異常はありません。
- 0.3～0.5‰ – 中毒の潜在段階。健康状態や行動の逸脱は特別な検査を通じてのみ記録されます。
- 平均1.5‰ – 軽度（陶酔感とポジティブな傾向が優勢）の酩酊状態。社交的で話し好きになり、自分自身と自分の行動を肯定的にしか評価しないが、同時に集中力が低下し、テスト課題でミスが多くなる。
- 平均2.5‰ – 平均的な酩酊度（否定的および敵意が優勢な興奮）、感情が不安定になり、抑制機能が損なわれ、自己批判的評価および注意の集中力が大幅に低下し、知覚が歪み、動作が不正確になり、反応が遅くなります。
- 4‰～5‰ – 死亡の危険性を伴う高度な中毒（浅い昏睡状態に移行する昏睡状態）、反応の顕著な低下、協調運動障害、立つことができず座ることができない、嘔吐、制御不能な自然機能、けいれん、正常体温および血糖値以下の低下。
- 5‰を超えると重度の中毒（深い昏睡）になり、死亡する可能性が高くなります。
- 7‰以上 – 致命的な中毒、脳浮腫、急性呼吸不全または心血管不全により死に至ります。
平均すると、昏睡状態のアルコール中毒患者は、入院時の血中アルコール濃度が通常 3.5 ～ 5.5 ‰ になります。
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合併症とその結果
アルコール中毒の毒性段階において、最も危険な合併症は、呼吸停止と誤嚥性窒息を伴う呼吸不全の発症であると考えられています。
たとえ患者が重度の昏睡を伴うアルコール中毒の毒性段階を生き延びたとしても、様々な臓器や器官の機能における「痕跡的な」破壊的・機能的変化を回避できるとは限りません。毒性段階における最大の危険は、肺炎または中毒性低酸素性脳症の発症であり、その結果として植物状態に至る可能性があります。アルコール性昏睡のまれな合併症として筋腎症候群があります。これは、長時間の不動状態によって特定の筋群に位置的圧力がかかり、血管内の血液循環が阻害されることで発生します。これは最も重篤な合併症の一つです。昏睡状態から回復した後、患者は筋肉痛、運動制限、患肢、時には体の一部の進行性の腫脹に気づきます。浮腫は非常に濃く、患部を四方八方から覆います。
急性エタノール中毒の晩期合併症は、その有害な影響に対する身体の防御反応であり、主に神経精神状態の障害として現れます。患者は徐々に意識を失い、反射神経と筋緊張が回復し、線維性筋痙攣が出現します。昏睡状態から覚醒する際には、幻覚や精神運動興奮の段階が、深い睡眠と交互に現れることがよくあります。
重症患者は意識回復直後に痙攣症候群を呈することがあります。発作は、咀嚼筋の緊張性痙攣による呼吸機能障害、気管支分泌物の大量分泌、骨格筋の過度の残存緊張を伴います。ほとんどの場合、これらの障害はその後の抑制および無力症とともに消失します。昏睡後の期間には、通常、一過性の無力性栄養症候群が観察されることがあります。
慢性アルコール依存症患者の場合、意識回復と同時に二日酔いや離脱症候群が出現し、禁酒期間を経ずにせん妄状態が直ちに出現します。患者は「振戦せん妄」として昏睡状態から直ちに覚醒するか、あるいはしばらくしてからその症状が現れることがあります。
急性アルコール中毒の結果、中等度の毒性肝症または腎症を発症する可能性があり、その兆候は中毒発生期または体細胞発生期の終わりに現れます。中毒に先立つ長期の大量飲酒を背景とすると、肝臓におけるアルコール性肝炎の急性炎症過程の発現や肝臓実質の脂肪変性の可能性を排除することはできません。
定期的にアルコールを摂取する人は、長期間の酩酊状態によって肝硬変を発症する可能性があります。肝硬変患者における急性アルコール中毒は、急性肝不全、食道および胃の静脈拡張からの出血、門脈血栓症を引き起こし、最終的にはアルコール中毒後に肝性昏睡に陥る可能性があります（多くの場合、これは致命的な結果です）。
肝臓の合併症により、慢性肝不全、腹水腹膜炎、悪性腫瘍が生じる可能性があります。
反復嘔吐を伴う中毒の合併症とそれに伴う脱水症状（ナトリウム、塩素、カリウムの欠乏、代謝性アルカローシス）には、低ナトリウム血症を伴う腎機能低下が含まれることがあります。症状は急性腎不全として現れ、腎不全の回復により消失します。
急性アルコール中毒は消化器官の慢性疾患の再発を引き起こします。特に、慢性胃炎の患者は制御不能な嘔吐により胃食道破裂出血症候群を発症する可能性があります。
嘔吐物が呼吸器系に入ると、誤嚥性肺炎を引き起こす可能性があります。
後期の合併症としては、膵臓の慢性炎症（膵炎）または胆嚢膵炎の急性または増悪が挙げられます。これらの合併症は、中毒症状を伴わない少量の偽造アルコール摂取でよく見られます。
アルコールを継続的に摂取すると、血液中のカルシウムイオンとマグネシウムイオンの濃度が低下し、コルチゾール含有量が増加し、血液の酸性化反応が開始され、ニューロンの死と脳組織の萎縮性変化の発症につながります。
アルコールの持続的な毒性作用は、心筋の働きに様々な形で影響を及ぼします。高血圧症を発症する人もいれば、虚血性心疾患を発症する人もいます。慢性アルコール依存症患者は、死後、心筋の硬化、肥満、心腔拡張、アルコール性心筋症と診断されます。その必須症状は脂肪肝ジストロフィーと考えられています。
慢性アルコール依存症は、特にレチノールを分解する酵素の活性化によって引き起こされる吸収不良症候群の形成を引き起こします。この症候群は、レチノールの分解を加速させ、ビタミンA欠乏症を引き起こすだけでなく、他のビタミン、ミネラル、タンパク質の欠乏も引き起こします。これらの過程の結果として、多臓器不全が発症します。
致死性アルコール中毒は、多くの場合、過度の飲酒が原因です。なぜなら、この毒性物質は人体のあらゆる重要な臓器や器官系に影響を及ぼすからです。急性致死性中毒の病態は、例外なく全ての血管壁の透過性亢進という形で現れ、全ての組織と臓器に多血症と出血が見られ、血液循環とリンパの流れが完全に阻害されます。剖検により、死因はアルコール中毒と診断されます。
また、急性アルコール中毒の場合、嘔吐物による窒息や、気温がプラスであっても低体温症が死因となることがあります。
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診断 アルコール中毒
アルコール中毒の患者は、ほとんどの場合、意識不明の状態で医療機関に搬送されます。ガスクロマトグラフィーを用いて、中毒の原因となったアルコール含有物質の量と種類を特定するための迅速診断が行われます。この分析は通常数分で完了します。
摂取した製品の残留物と胃洗浄水の分析を行うことができます。
また、血中および尿中のエチルアルコール濃度を測定するための検査も必要です。この検査は1時間間隔で2回行います。エタノール濃度を測定するために採血する際は、正確な結果を得るために、アルコールを含まない消毒薬で皮膚を消毒します。同時に、患者の症状から他のアルコール（メチルアルコール、ブチルアルコール、イソプロピルアルコール）の存在が疑われる場合は、それらの存在と濃度を測定します。
患者の状態を包括的に評価するためには、標準的な臨床検査が必須です。一般検査、生化学検査、尿検査のために採血を行います。検査結果に応じて、特定の検査が処方される場合もあります。
患者はまず心電図検査を受けなければなりません。追加の機器診断は、予想される合併症に応じて、超音波検査、コンピュータ断層撮影（CT）、磁気共鳴画像（MRI）、X線検査、胃十二指腸内視鏡検査、脳波検査などが含まれる場合があります。
アルコール中毒の鑑別診断は、中毒を背景とした頭蓋脳損傷、その他の原因による昏睡（甲状腺性、糖尿病性、尿毒症性）、心原性ショック、血管性破綻（心臓発作、脳卒中）、薬物中毒などに基づいて行われます。最も複雑なのは、アルコール中毒または混合中毒を背景とした身体的昏睡状態を発症した場合です。
連絡先
処理 アルコール中毒
アルコール中毒に陥った場合、多くの人が混乱し、どう対処すべきか分からなくなります。結局のところ、致命的な結果を防ぐためには、緊急措置を講じ、中毒状態を解消する必要があります。
治療の詳細
医薬品
防止
アルコール中毒に対する最も効果的な予防策は、飲酒を控えた生活を送ることですが、ほとんどの国民は飲酒を全く控えることができません。
したがって、アルコール中毒を避けるには、少なくとも空腹時に飲酒したり、軽食を食べたりしないでください。予定しているごちそうの前に、高カロリーの食べ物（少なくともバターを塗ったサンドイッチなど）を食べるようにしてください。
短時間に大量のアルコールを飲むことは避け、飲むたびに必ず軽食をとるようにしましょう。
急性疾患または慢性疾患の悪化時、薬を服用しているとき、過労のときは飲酒しないでください。また、ストレスを「洗い流す」ようなことはしないでください。
異なるアルコール飲料を混ぜたり、品質の疑わしい製品を飲んだりしないようにしてください。
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予測
統計によると、アルコール中毒による死亡は非常に多いのですが、通常、そのような事件の犠牲者は適切な医療を受けられなかった人々です。
アルコール性昏睡の患者を治療する蘇生専門家によると、治療の最も一般的な結果は（症例の約90％）、患者の身体機能が完全に回復することです。9.5％の症例ではさまざまな合併症が発生し、わずか0.5％で患者が死亡します。
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