アルコール中毒：兆候、診断
最後に見直したもの： 23.04.2024
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エチルアルコールは、天然水域の水や大気中の降水、その他の天然液体、土壌層、植物組織、動物、人間のあらゆる場所で見られる発酵の親水性有機生成物です。ヒトの血液では、内因性エタノール0.03〜0.04‰が常に測定されます（エチルアルコール濃度の測定単位 - ppm（‰）は1％未満の10倍です）。当然のことながら、消化管を通過する体のような体液は、非常に迅速に吸収され、全身の血流に入る。受容された用量の第5の部分は既に胃に吸収され、残りは小腸の上部に吸収される。脳の組織はアルコールを蓄積する能力が最も高く、消費後には血中よりも1.75倍大きい。したがって、アルコール中毒は、まず、中枢神経系の侵害として現れます。
原因 アルコール中毒
ポイズン高品質の食品のアルコールは、アルコール飲料の過度の使用でのみ可能です。しかし、この問題の緩和は非常に個人的なものです。
アルコール中毒の用量は、体重、患者の健康状態、年齢、胃の食物の入手可能性、疲労の程度、飲酒の習慣などの多くの要素に依存する。絶対的アルコールの条件付き毒性用量は体重1キログラムにつき2〜3mlであり、このような量を用いると既に急性中毒の症状があるかもしれない。
ヒトに致命的なアルコールの大用量は、単独で、または時間の短いスパンで採用された状況です。平均では、この用量は、体重、すなわち、半リットルのペットボトルでも高品質な40〜45キロteetotalを計量人のための致命的なことができ、6時間未満の期間のために酔って40％のウォッカのキログラム当たり純粋なアルコールの5〜8ミリリットルから受信していると考えられます。しかし、これらは平均指標である。すべての異なるアルコールの感受性。アルコール依存症を持つ人々は、高齢者よりもアルコールの負荷に耐えることが容易より、アルコールの致死効果に耐性若くて健康です。エタノール、原則として、女性や子供の影響を最も寛容。
200ミリリットル以上の既知の用途は、しかし、高後の生活の質が不可逆的な、すでに15ミリリットルの原因を呼び出していないが、非食品アルコールを毒非常に小さい線量を必要とするために、例えば、メチルアルコール致死の使用で、20ミリリットルの線量を引き起こす可能性があります視力の損失。
大人用の致死量のイソプロピルアルコールは240 ml、ブチルアルコールはさまざまな供給源で30〜200〜250 mlの幅広い変動があります。
アルコール中毒の危険因子は、さまざまな脳血管疾患（脳卒中、GABAおよびグルタミン酸作動系の障害、慢性脳病変）、心臓機能不全および代謝障害である。致命的なアルコール中毒のリスクは、呼吸器、肝臓および腎不全の人々、胃腸管の病気の方が高い。
アルコール依存症は中毒の可能性を高めますが、それはエタノールに対する有機体の耐性の増加に寄与しますが、その系統的な使用とアルコール依存症の割合の欠如は、この原因で死亡した大部分の事実につながります。
アルコール中毒の可能性は、アルコールが空腹時、過労、神経質な興奮またはストレスの状態で消費された場合に増加します。
アルコールには無視できない貯蔵寿命があります。自家製の製品で中毒する可能性が高く、または疑わしい店舗で購入する場合があります。時には技術的なアルコールからも生産されることがあります。
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病因
これは、基本的には、アルコール中毒、身体と生命を脅かすの臓器やシステムの機能を狂わせるアルコールの量で人体物質、外因性の影響の結果として生じた急性単一の状況について行きます。中毒はしばしば中毒と呼ばれ、完全には真実ではありません。中毒の下で、体内の生理的プロセスの間に混乱をもたらし、多臓器不全を開発したアルコール飲料の定期的かつ長期的な治療の影響を受けて開発した状態を意味しました。
ほとんどの場合、練習する医師は中毒の目的で内部的に採取されたアルコール性物質で急性中毒に直面しています。そして、犠牲者は、定期的かつ多くの酒飲み、許容差閾値を超えている、そして酒飲み以外の人々 - 子供や青年 - です。
間違って、または意図的に（物質乱用）取り込まれた技術流体による中毒は、しばしば発生します。
アルコールのすべての代表者は、胃の壁（用量の5番目の部分）と小腸の上部（残りの部分）をすばやく吸収する能力があります。分布はかなり均等に起こり、エタノールの吸収および排泄の段階はかなり明確に描写される。アルコールは投与後わずか5分で血液中に検出され、許容される全用量に等しい、その内容の最高レベルに達する.1〜2時間で十分である。絶対アルコールおよびその切断産物は、生体内の様々な構造（細胞内および細胞外レセプター、酵素、トランスミッタなど）と相互作用する。
承認された純アルコール量のほとんど（90％以上）が吸収されると、排泄が開始されます。代謝産物と変わらないアルコールは、肺を通って尿を介して体内を出ます。酔っているものの約9/10が肝臓によって二酸化炭素と水に分解され、10番目の部分はそのまま取り出されます。このプロセスには7時間半から1日半がかかり、尿中ではエタノールが血流よりもずっと長い時間検出されます。
脳、心臓、肝臓、腎臓の臓器の血液が集中的に供給される組織では、アルコールは数分で文字どおりに分布します。飽和は、血中の絶対アルコール含量と組織とのバランスが確立される瞬間まで起こる。
食べ物がいっぱいの胃では、エタノールの吸収が減速し、空腹で繰り返し使用すると吸収がはるかに速くなります。胃の病気はエタノールの吸収速度の増加に寄与する。
肝細胞は3つの段階でアルコールを分裂させる - 最初にアセトアルデヒドの形成で酸化反応が起こる。それは酸化されて酢酸（エタン、カルボン酸）酸となり、これは代謝されて水と二酸化炭素を形成する。飲酒者の体重1キログラムにつき1時間に90〜120mgのエタノールを摂取するという代謝プロセスがある。
アルコール中毒を12％以上飲むと、急性アルコール中毒が起こります。あなたは一度に、または短期間に大量に1回服用することによって、原則として中毒になることがあります。毒性作用の重症度は、血液中のアルコール分子の濃度が高いほど、すなわち飲料の用量が絶えず増加している場合に増加する。血液中の絶対アルコール濃度は同等であるにもかかわらず、吸収段階におけるその中毒効果は排泄段階よりも激しい。
血液1リットルあたり3グラム以上のアルコール濃度は、すでに誰かを引き起こす可能性があり、5〜6グラム以上は致死量とみなされます。多くは飲酒の習慣に依存する。
中枢神経系へのエタノール損傷の病因は多様である。アルコールの分子は、ニューロンの細胞膜の脂肪生体層に完全に埋め込まれ、リン脂質の構造を改変することによってその流動性を変化させる。膜傷害作用は、神経伝達物質の合成および神経インパルスの伝達過程の強度を変化させる。
エタノールの神経毒性作用は、興奮（グルタミン酸作動性）および阻害（GABA-エルジック）に関与する脳系の障害によって現れる。エタノールがGABA受容体にぶつかり、γ-アミノ酪酸の作用を増強するので、神経伝達物質のシナプス前の分離とそのシナプス後の作用のバランスが崩れる。中毒の程度の増加に伴い、GABA-エルジック系の安定性は、それ自身の神経伝達物質に発展する。
エチルアルコールは、コリン作動性のあるエピソード健忘症に大用量の使用の結果、セロトニン作動性系で反応させる - シナプスでアセチルコリン放出の用量依存的阻害を刺激し、急性アルコール中毒の連続症状における神経障害の発症に寄与する神経細胞の膜を横切ってNa +イオンの侵入を阻害します。
未変化のエタノール分子全体の効果には、その代謝の産物であるアセトアルデヒドを中毒に加え、これは前駆体に対して約30倍毒性である。この代謝物の蓄積は、髄膜の組織において正確に起こり、アルコール化の影響下で、アルデヒドからの血液脳関門の保護機能は一時的に弱められる。加えて、中毒の影響下で、内因性アルデヒドの合成は、脳組織において再び活性化される。酢酸アルデヒドおよびその誘導体の濃度を増加させることにより、糖新生が阻害されるので、幸福感の発現、幻覚および他の刺激効果の出現、ならびに細胞呼吸および栄養の抑制が促進される。
脳の機能障害に伴い、誤嚥・閉塞性タイプ（気道気管支分泌物、唾液、嘔吐、舌の閉塞）の呼吸機能の障害を占め、重症例ではエチルアルコールによる急性中毒のメカニズムにおける主要な場所の一つ - 通じ脳の呼吸中心への影響。
酸素の飢餓が進行し、正常な酸化還元反応、水 - 塩バランス、および他の代謝過程の欠如によって引き起こされる脳障害が悪化する。急性アルコール中毒に直面して、定期的にホットドリンクを飲む人は、しばしば低血糖を発症し、昏睡状態に至る。
血行を鈍らせ、循環血液量の減少および血行力学的障害をもたらす。心臓毒性作用は、代謝プロセスの変化、心筋の構造および機能の背景に対する血管緊張の調節の障害に関連する。その主な役割代謝疾患の病因は、エタノール代謝、フリーラジカル酸化、水・電解質異常の活性化に関与する酵素のミトコンドリア酵素の酵素活性の阻害及び活性増大に属しています。チアミン欠乏に起因する代謝シフトの影響も考慮される。心筋における代謝障害の結果は、心拍数および頻度の障害を伴う心不全の発症である。
アルコール中毒に対する肝臓の反応は脂肪性肝炎の発症により最も頻繁に発現されます。肝臓細胞の重篤な代謝障害は細胞質に脂肪を蓄積させます。機能不全の根本的な原因、そして後にエタノールの影響下での肝細胞の形態の変化は、アルコールの酸化の間に起こる代謝シフトである。細胞内での分裂は、同時に放出されるエネルギーの消費よりもずっと速く起こる。
急性アルコール中毒に対する膵臓の反応は、急性膵炎の発症に現れます。これは非常に危険な状態であり、緊急処置が必要です。
分泌臓器としてのアルコール中毒への腎臓の反応は、主に身体からの尿酸を排除する能力を低下させることである。
最も頻繁で危険な中毒はメチルアルコールを使用する偽造アルコール製品であり、これはホルムアルデヒドとギ酸に分裂し、広範囲の毒性作用を有する。特にメチルアルコールの15ミリリットルを飲むのに十分な視力を失うために、目や網膜の網膜のメタノール中毒に悩まされています。メタノール中毒の結果、重度のアシドーシスが発症する。
高級アルコールやフーゼル油はエチルアルコールよりも毒性が高く（1,5〜3倍）、中毒性の化合物に分類される。高級アルコールによって引き起こされる毒性作用は、通常のアルコールによって引き起こされるものと同様である。同じ酵素がそれらの代謝に関与する。
加えて、プロピオン酸および乳酸 - - 例えば、肝細胞における酸化は、イソプロピルアルコール2種の酸を形成し、その代謝生成物はアセトン、水と二酸化炭素に長い時間核分裂あります。時間の四半期中のイソプロピルアルコールの経口使用は、この時間の後、空気は彼らから出てくると、肺を通じて変わらず、アセトンやアルコールの除去を開始した後Acetonemiaを開発しています。これら2つの成分の排泄は、尿路を介しても起こる。
ブチルアルコールは速やかに吸収され、また排泄される。その最大の含有量は、肝臓および血液の実質において決定される。ブタノール、ブタンおよび酢酸に代謝される。特に脳の皮質下構造に影響を及ぼす麻薬作用を有する。
他のタイプの非食品アルコールは、不可逆的かつ非常に重大な結果を伴う急速かつ重度の中毒を引き起こす。
高品質のアルコールでさえ定期的に使用すると慢性的なアルコール中毒が起こります。その発展のメカニズムは、主要な重要な器官に対するその作用と関連している。アルコール飲料の体系的な使用は、少量の場合でも、主に脳、肝臓、心臓の細胞、ならびに消化管、膵臓、腎臓、肺および網膜に影響を及ぼします。アルコール依存者は、病的なアルコール中毒を発症し、これらの器官の組織における炎症性および壊死性変化の発症を引き起こす。月に170グラム以上のエタノールを文字通り毎日使用すると、人体に不可逆的な変化が起こります。
また、アルコールの積極的な行動の特徴は、選択的である - 最もそれぞれ個別（標的臓器）のいずれか1つの器官の形態学的変化にさらされる、及び心筋症、又は脳障害、またはアルコール性病因、又はpankreanekroz及び他の病理学の肝硬変を発症します。他の臓器にも苦しんでいるが、程度は低い。
標的器官のアルコール中毒は段階的に進行する：
- 血管膜が最初に苦しんでいる - その透過性の上昇;
- 浮腫を発症し、血液の体内組織の充満を増加させる;
- ジストロフィープロセスは、臓器組織の構造に応じて、タンパク質、脂肪、顆粒および他のジストロフィーを発症する;
- 組織呼吸が崩壊し、酸素欠乏症が発症する。
- 萎縮性プロセスおよび硬化性変化が生じる。
症状 アルコール中毒
アルコールの毒性作用の最初の徴候は中等度（そして時には軽度）の中毒でさえ現れる。彼らは：
- 血管緊張の低下および内腔の広がりに起因する片頭痛様頭痛;
- めまい、および脳の前庭装置に対するエタノールの損傷の結果としての調整の障害;
- 自律神経系の敗北は吐き気とめまいによって明らかになる。
- 毒性物質を取り除くために努力している生物の防御反応として嘔吐すると、最初に胃の中に食物がなくても、またはすでに嘔吐している場合、患者は食物を裂く。
- それは中毒であるので、非常に高い温度が可能であり、アルコールはまた、中枢神経系の血管障害およびうつ病を引き起こし、低体温につながる。
- 多量のアルコールを服用すると神経障害が起こり、痙攣があらわれることがあります。
このような症状は、エタノールが毒性濃度（吸収段階）に達し、分子および生化学レベルで作用する急性中毒の毒素発生段階の発生を示す。それらはより深刻な障害、特にアルコール性昏睡の前駆体であり、表面の深刻さおよび深さに応じて細分される。
表在性昏睡の段階は、患者が意識を失ったときに始まります。この段階での患者とのコミュニケーションは存在せず、角膜反射（角膜の不調に対する応答としての眼の閉鎖）および光刺激に反応する瞳孔の大きさの変化が抑制される。しかし、痛みに対する感受性は著しく低下するが、痛みを伴う刺激に応答して、患者は手によって弱く保護され、瞳孔の直径が増大し、痛みの徴候を模倣する。安静時には、瞳孔はより頻繁に狭くなり、神経症状（筋緊張の変化、瞳孔の異なる直径、「浮遊」眼）は断続的である。
それは反射および筋緊張のすべての種類を欠いている場合、中枢神経系は、深い昏睡ステージを開発するうつ病の進行と、完全に痛みを伴う刺激に対する感受性を消失有意に（崩壊状態の前に）動脈の血圧、体温（36℃以下）を減少させます。皮膚は汗の粘性の寒い滴で覆われ、紫 - 赤または淡 - チアノ - チ色素を獲得する。
多くの場合、表在性昏睡および深部昏睡は、様々な生理学的機能の侵害によって複雑になる。合併症の重症度は、絶対アルコールの血液中の濃度と相関する。呼吸障害の症状 - 急性窒息、皮膚のチアノーゼ、低血圧、気管支・喉頭痙攣の発症、咳、息切れ、騒がしい呼吸。
心臓活動の妨害は多様で非特異的 - 不整脈、頻脈、適度な高血圧または低血圧の崩壊、急性心不全。血管の色調が低下し、深い昏睡状態にあり、完全に欠けていると、血液のレオロジー特性に違反し、循環プロセスが中断される。
恒常性の崩壊は、アシドーシス、脱水、非平衡水 - 塩および酸 - 塩基状態によって現れる。
昏睡が発症するエタノールの血液および尿中の含有量は、非常に個体的であり、広い範囲を有する。
エタノールの除去または破壊の後、急性中毒の体形成期が生じ、この段階で生じる合併症は、化学的外傷およびそれらに対する身体の反応の結果である。この段階で、患者の死亡も起こり得る。
アルコール中毒後の発疹は、胃腸管の肝臓や臓器がもはや負荷に耐えられないことを示唆しています。この場合のアルコールは、永遠にさよならを言うのが良い。
発疹が、あまりにも多量ではなく、各暴露後に現れた場合、それはアルコールに対するアレルギーであり得る。アルコール飲料はまた、アレルゲン、呼吸器、食物または薬物に対するアレルギー反応を引き起こし、強めることができる。
サロゲートによるアルコールの中毒は、幅広い概念を結びつけています。このような中毒の症状は異なり、個体がどのような物質を中毒したかによって異なります。アルコールサロゲートは、ワインと自家製のウォッカを意味する総称であり、次に、高級アルコールとエーテルの混合物であるフーゼル油による中毒の症状が一般的である。香水（オードブル）、技術製品（磨き剤、汚れ、汚れ除去剤、溶剤）、アルコールなどの製薬用チンキ剤などが含まれます。
（技術的な不完全精製エチルアルコール、およびに基づいて行われる真の代理製品、 - フーゼル油を含む）毒規格外アルコールは症状が現れ、早く成長してできることを除いて、中毒の品質の酒に似た症状を引き起こす - に十分な用量を急性中毒、それは少なくなります。
いわゆる偽の代用品は、摂取を目的としない液体であり、他のアルコールまたはエチルとの混合物、中毒のような効果を引き起こす種々の化合物を含有する。それらは有意な毒性を特徴とし、その毒性作用の症状はエタノール中毒とは著しく異なる可能性がある。
メチルアルコール中毒とは、頻繁に発生、基本的に、それは、エタノールまたは違法なウォッカの消費者の代わりにアルコール依存を持つ人々を使用しています。メタノール又は木材アルコールは非常に有毒で本体がその切断産物（ホルムアルデヒドおよびギ酸）の必要数を蓄積する場合の症状は、後時々投与後ない以前の12時間以内を通して現れる、そして中毒潜行性製品です。厳しいアシドーシス、ビジョンのぼやけまたは完全な欠如（目を広げ、自分の反射神経が存在しない）の症状、栄養血管障害があります。
子供にアルコールを中毒させることはまれです。幼児の致死量は30mlの強力なアルコールになる可能性があります。子供たちはしばしば好奇心からアルコール飲料を試して、時には彼らは薬の目的のためのアルコールの貧しい人々のように、彼らは年配の仲間や大人たち自身によって扱われます。子供はアルコールで被毒され、圧迫やこすりのような家庭処置の際に皮膚を貫通することができます。時には子供が酔った母親に授乳した母乳を通してアルコールで中毒されることもあります。
軽量で代謝プロセスが速いため、幼児期の重度のアルコール中毒（昏睡）は非常に早期に開始することができます。小児期に中程度の重度の中毒が記録され、絶対血中アルコール含量は0.9〜1.9‰であるが、表面昏睡がすでに0.8‰で発症している場合がある。ほとんどの場合、2.0‰までは明確な意識が残っています。重度中毒発症の濃度閾値は、1.64〜5.4‰（深部昏睡）の広い範囲を有する。
表在性昏睡を有する小児の臨床像では、神経障害が優勢である。圧倒的多数の症例では、筋緊張が低下し、瞳孔が狭くなり、脈拍は通常年齢基準に対応するか、または幾分増加し、血圧および血行動態データは正常範囲内にある。心電図は代謝障害の有意な変化を示さない。消化器系の反応は吐き気や嘔吐に現れる。
深い昏睡状態では、すべての反射の欠如、呼吸機能の侵害、心拍数の上昇、および血圧の著しい低下がある。病変の重症度に応じて、合併症は中枢神経および心臓血管系から発生する。
一般に、小児期の中毒の増加の症状は、大人の場合と同じシナリオで起こる：幸福→興奮→昏睡→昏睡があるが、より急速であり、結果は予測不可能である。たとえ子供が生きていても、脳の損傷に加えて、吸引肺炎や精神障害によって症状が複雑になることがあります。その後、定期的に、子供は痙攣発作または幻覚、妄想、異常な覚醒または抑制を経験する。
急性アルコール中毒は、一度の状況として、原則として、飲酒者ではなく、リラックスして摂取したアルコールの投与量を制御しなくても、誰とでも起こり得る。エタノールの作用に慣れていない人、中毒のために、血液中のエタノールの濃度がはるかに低い人。
しかし、慢性アルコール中毒体に取り返しのつかないダメージを与え、その毒性アクション（ウォッカの3本のボトルの単独使用の知られている例、1人）への身体の耐性を高めるために支援しながら、同様に、すべての臓器やシステムに影響 - 急性中毒のための万能薬ではありません。さらに、アルコール依存症に苦しむ人々は、偽造品や技術精神による中毒の被害者であることが多い。人は飲みたいという欲求から引き出すことができたときに、弱い - 慢性アルコール依存症の主な症状は、初期段階では、依存性です。アルコール依存症のこの段階は、アルコール依存症へのアクセスなしで、可逆的です。
次の段階は、飲みたいという欲望が目立つようになってから来ます。
心理的な依存性は、生理的に成長し、第三に厳しいと不可逆的な段階： - 大幅に成長していない咽頭反射を持つ純粋なアルコールの用量使用慢性アルコール中毒患者のホルモン状態の混乱につながるは、エタノールへの「寛容のプラトー」に達しました。二日酔いの新しい部分をアルコールを排除することは、患者が現実的ではないという事実につながる「ドライアウト。」アルコールの強制排除はせん妄につながる。
第4段階は、重要な臓器の完全な機能不全および社会的衰退を特徴とする。患者は無差別にすべてのアルコール飲料、コロン、溶媒などを使用します。アルコールの不存在下では、致命的な結果が生じる可能性があり、その存在もまた死に至る。
アルコールによる軽度の中毒は、不自然なアニメーション、社会性、やや矛盾したスピーチによって特徴付けられる。患者の行動は積極的ではない。外部的には、典型的には、皮膚の赤く（時々首や胸の上部には、頬に赤面）、目は患者が排尿する頻繁な衝動、および発汗の増加を持って広げる - 生物が強く、アルコールを出力します。この段階で停止すると、症状が重大な不快感をもたらさず、すぐに結果を出すことがありません。
中毒度の平均は、スペースで励起、敵意、阻害、見当識障害（めまい、スイング歩行）とろれつが回らない、皮膚の蒼白、嘔気や嘔吐さえによって特徴付けられます。翌朝、患者は通常、食欲、悪心、重度の渇き、衰弱、手の震え、嘔吐（一晩酔った症候群）の可能性がありません。これが孤立したケースであれば、結果もなくなります。慢性疾患患者では、悪化する可能性があります。
その後、上記の昏睡状態に発展する前昏睡状態になる。
多くの人々が尋ねます：アルコール中毒はどのくらい続きますか？中毒のために消費されるアルコールの量だけでなく、絶対的に個人的なので、答えは不可能です。アルコールの体内への一回限りの毒性作用は、数時間から数日続くことがあります。慢性中毒では、血管や器官に病理学的変化が生じるため、アルコールの影響は不可逆的になる。アルコールは、少量でも毒であり、その使用の結果、でも使い捨て、予測できることが保証1。
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ステージ
中毒の段階および対応する症状は、血液中のアルコール含有量に応じて、以下のように概算されます：
- 最大0.3‰の人はまだ酔っていないと感じ、行動に偏差がない。
- 0,3 - 0,5‰ - 中毒の無症候の段階、幸福および行動の異常は特別な試験によってのみ記録される;
- 1,5‰の平均 - 光（実証主義陶酔の優位性を持つ）中毒の程度、社交的な人、おしゃべり、テストタスクで同時にフォーカスを低減しつつ、積極だけ自分自身と自分の行動を評価し、多くのミス。
- 平均2.5‰ - 平均中毒重力の程度（敵意と陰性の優勢で励起）および感情不安定であり、それらの機能の減速動揺、自己批判的評価と大きく知覚動き不正確な、遅い反応を歪め過小評価フォーカス;
- 4‰-5‰ - 死の脅威（の表面にsoporous状態遷移）による中毒の高度、運動raskoordinirovannye著しい還元反応、人が座るその後、立つ嘔吐することができない、制御不能な天然起源、発作、以下の温度を下げます基準と血糖値;
- 5‰以上の重度の中毒（深い昏睡）は、致命的な結果である可能性が非常に高い。
- 7‰以上 - 致命的な中毒、死亡は脳浮腫、急性呼吸器または心血管不全から生じる。
平均して、血液中の入院時の昏睡状態のアルコール中毒患者は、通常、3.5〜5.5‰である。
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合併症とその結果
アルコール中毒の毒素発生段階において、最も危険な合併症は、呼吸停止および吸引仮死を伴う呼吸不全の発症である。
患者は、重度を伴うアルコール中毒の毒素産生段階、経験していても昏睡、ない彼は様々な臓器で「トレース」の破壊的および機能変化と身体のシステムを避けることができるという事実を。体細胞発生段階における最大の危険は、肺炎または毒素性低酸素性脳症の発生であり、その結果として栄養価のある存在であり得る。アルコール性昏睡のまれな合併症は、長時間の不動の結果として特定の筋肉群に対する位置的な圧迫のために血管内の血液循環の侵害から生じる筋ジストローム症候群である。これは最も重篤な合併症の1つです。昏睡状態から出て、患者は筋肉痛、動きの制限、冒された四肢の進行性の腫脹、胴体の部分を分離することがある。浮腫の一貫性は非常に高密度であり、すべての側面から患部を覆う。
急性エタノール中毒の後期合併症は、身体がその有害な影響を受けることを防止する反応であり、まず第一に、神経心理学的状態の侵害として現れる。患者は無意識の状態から徐々に出てくる - 反射が回復し、筋肉の調子が良くなり、筋肉の細動の痙攣が現れる。あなたが昏睡状態を離れると、患者は幻覚、精神運動の興奮の段階、深い眠りの期間が続きます。
すぐに重症患者で意識に戻った後痙攣、による咀嚼筋の強直性痙攣に呼吸機能の違反を伴う発作、豊富な気管支分泌および残留過電圧骨格筋を開発することがあります。ほとんどの場合、これらの障害は、患者のその後の阻害および鈍化とともに起こる。昏睡後の期間では、原則として、過渡的な弱毒化症候群が観察され得る。
慢性的なアルコール依存症では、意識の回復に伴い、二日酔いや禁酒症候群が発症し、譫妄は直ちにアルコール禁制期間なしに発症する。患者は「白熱」の直後に昏睡状態から抜け出すか、しばらくして症状が現れる。
急性アルコール中毒の結果は、中程度の重症度の有毒な肝腎症または腎症の発生であり、その兆候は毒素原性または体性発生段階の終わりに現れる。先行する長い飲酒 - 中毒中毒の背景に対して、肝臓におけるアルコール性発生の急性炎症プロセスおよびその実質の脂肪変性を開始する可能性は排除されない。
定期的にアルコールを飲む人は、長期の中毒の結果として肝臓の肝硬変である可能性があります。肝硬変患者における急性アルコール中毒は開発終了して、急性肝不全をからの出血、食道と胃の静脈アルコール中毒後肝性昏睡の開発の結果、門脈血栓症、（ほとんどの場合-それは死です）。
肝臓からの合併症は、その慢性不全、腹水 - 腹膜炎、悪性新生物をもたらし得る。
複数の嘔吐を伴う中毒の合併症および結果として生じる脱水（ナトリウム、塩素およびカリウム欠乏、代謝性アルカローシス）は、低カリウム性腎臓の発生であり得る。症状は急性腎不全と表現され、不全の是正により排除される。
急性アルコール中毒胃断続出血症候群を発症し得る慢性胃炎患者における制御不能な嘔吐に、特に、消化器官の慢性疾患の再発を引き起こします。
呼吸器官への嘔吐の摂取は、吸引肺炎の発症を誘発する。
後の合併症は、膵臓の慢性炎症（膵炎）または胆嚢膵炎の急性または悪化である。これらの合併症は、中毒症状のない小用量の偽造アルコールの使用に典型的である。
系統的受信アルコールは、血液減少中のカルシウムおよびマグネシウムイオンの濃度は、ニューロンおよび脳組織における萎縮性変化の開発のそれによって死亡、コルチゾール量と血液の酸性化反応が開始増大するという事実につながります。
絶え間なく存在するアルコールの毒性作用は、異なる方法で心筋の動作に影響を及ぼす - 誰かが高血圧性疾患を発症し、別の - 虚血性心疾患を発症する。慢性的なアルコール依存症は、心筋の硬化症、その肥満、心腔の拡大、アルコール性心筋症、脂肪肝疾患である義務的症状を死後に検出する。
慢性アルコール依存症は、他のビタミン、ミネラル、タンパク質の欠如のために-加えて、レチノール及びビタミンA欠乏症の加速劣化につながり、特に、レチノール、中、分解酵素の形成吸収不良症候群誘導性活性化を引き起こします。これらのプロセスの結果は、多臓器不全の発症である。
この毒性物質は人体のすべての重要な臓器および系に影響を及ぼすので、過剰な暴食の結果はしばしばアルコールによる致死的中毒である。Patomorfologija急性致死毒性は完全に破壊された血液及びリンパ循環、すべての組織および器官内のすべての血管が渋滞や出血を観察し、例外なく壁の透過性の増加として表しました。このような形態学的兆候と血中および尿中の高濃度のエタノールで剖検した場合、死因はアルコール中毒と診断されます。
また、急性アルコール中毒は、正の温度でさえ、死亡仮死嘔吐および低体温を引き起こす。
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診断 アルコール中毒
中毒アルコール含有製品の患者は、ほとんどの場合、無意識のうちに医療機関に入院する。彼は、気液クロマトグラフィーを用いて中毒を引き起こしたアルコール含有物質の量と種類を決定する迅速な診断を行った。この分析の時間は通常数分かかります。
生成物の残留物および胃洗浄液の分析を行うことができる。
また、血液および尿中のエチルアルコールのレベルを決定するためのアッセイが必要である。このような研究は1時間間隔で2回行われる。正しい結果を得るために血液にエタノールを加えると、アルコールは含まれていない消毒剤で皮膚を治療します。並行して、患者の症状が疑わしい場合には、他のアルコール（メチル、ブチル、イソプロピル）の存在および濃度を決定する。
患者の状態を全体的に評価するには、一般に受け入れられている検査診断が必須です。血液は分析、一般および生化学的な尿として採取されます。その結果に応じて、特定の研究を割り当てることができます。
最初に患者に心電図を作成させてください。追加の器械診断は、予期される合併症に依存し、超音波、コンピュータおよび磁気共鳴イメージング、ラジオグラフィー、内視鏡胃十二指腸検査、および脳波を含み得る。
アルコール中毒の鑑別診断は、中毒の背景に外傷性脳損傷で行われ、他の起源（甲状腺、糖尿病、尿毒症）、心原性ショック、血管イベント（心臓発作、脳卒中）、中毒薬や薬を昏睡。最も困難を混合し、アルコール中毒や中毒の背景に、体細胞昏睡状態の例です。
連絡先
処理 アルコール中毒
多くは失われており、アルコール中毒とは何かを知らない。結局のところ、致命的な結果を防ぐために、緊急の対策を講じ、中毒を取り除く必要があります。
治療の詳細
医薬品
防止
しかし、アルコール中毒に対する最も効果的な予防措置は、ほとんどの市民が機能しないため、まったく飲みません。
したがって、アルコール中毒を避けるためには、空腹で飲んだり、軽食を飲まないようにする必要があります。計画された宴会の前に、高カロリーの食べ物（少なくともバター付きのサンドイッチ）を食べてみてください。
短時間で多量のアルコールを摂らず、毎回の服用をしてください。
慢性疾患の急性および悪化の期間中、薬物中、疲労時には飲まないでください。ストレスを「洗い流さない」。
異なるアルコール飲料を混ぜたり、疑わしい品質の製品を使用しないようにしてください。
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予測
統計によると、アルコール中毒による死亡率は非常に一般的ですが、適時に医療を受けていない人々は、このような場合の被害者になりました。
蘇生器をよるとどの患者が昏睡アルコールに分類することができますし、最も一般的な治療結果（例≈90％）が身体機能の完全な回復を持つ患者の回復で、例9.5％で、様々な合併症を発症し、患者の死のわずか0.5％で終了。
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