心臓のリズムとコンダクタンスの違反

通常、心臓は規則正しく調整されたリズムで収縮します。このプロセスは、固有の電気生理学的特性を有する筋細胞による電気インパルスの生成および実行によってもたらされ、心筋全体を組織的に減少させる。不整脈および伝導障害は、これらのインパルス（または両方）の形成の障害または遂行のために生じる。

任意の心疾患は、その構造（例えば、付加的なAVのパス）または機能（例えば、遺伝性異常イオンチャネル）を含む、先天性異常は、リズムの破壊につながる可能性があります。システム病因は、電解質異常（主に低カリウム血症及び低マグネシウム血症）、低酸素症、（例えば、甲状腺機能低下症および甲状腺機能亢進症など）、ホルモン障害、薬物および毒素（例えば、アルコールおよびカフェイン）の影響を含みます。

心臓不整脈および伝導の解剖学および生理学

右心房の上側外側部分の上大静脈のコンフルエンスの部位に、各心臓収縮を提供する初期電気インパルスを生成する細胞のクラスターが配置される。これは、洞房結節（JV）または洞結節と呼ばれます。これらのペースメーカー細胞に由来する電気インパルスは感受性細胞を刺激し、適切な順序で心筋の活性化をもたらす。インパルスは、最も活性な伝導性間質経路および非特異的な心房筋細胞を通して、心房を通って房室（AB）ノードに伝導される。AVノードは、心房中隔の右側に位置する。それは導電性が低いので、パルスを遅くします。AVノードを通る衝動の時間は心拍数に依存し、自己活動および循環カテコールアミンの影響によって調節され、心房のリズムに従って心拍出量を増加させる。

心房は、中隔の前部を除いて、線維輪によって心室から電気的に隔離されている。この時点で、Gis（AVノードの延長部である）の束が心室中隔の上部に入り、そこではプルキンエ線で終わる左右の脚に分けられる。右脚は、右心室心内膜の前部および先端部にインパルスを伝導する。左脚は脳室内隔壁の左側に沿って通過する。バンドルの左バンドル枝の前枝および後枝は、脳室中隔（電気インパルスを受けなければならない心室の最初の部分）の左部分を刺激する。従って、心室中隔は、左から右への脱分極を行い、心室の壁面から心外膜までの両心室の実質的に同時の活性化をもたらす。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

心臓不整脈と伝導の電気生理学

筋細胞の膜を通るイオンの輸送は、活動電位と呼ばれる細胞の周期的脱分極および再分極を行う特別なイオンチャネルによって調節される。活動電位は約-50mVでの電位に拡張期膜電位-90 mVでの筋細胞の脱分極の機能始まります。しきい値のレベルの電位オープンのNa ^+はナトリウムイオン濃度勾配の急速な流出に起因する急速な脱分極をもたらす、速いナトリウムチャネル依存性。速いナトリウムチャネルは急速に不活性化ナトリウム流出が停止しているが、他の時間およびオープンイオンチャネルをzaryadzavisimye、カルシウムが細胞に遅いカルシウムチャネルを介して入力することを可能にする（脱分極状態）、及びカリウム-カリウムチャネル（状態再分極）を通過します。第一に、これらのプロセスは両方ともバランスがとられ、膜電位が陽性であり、これは活動電位のプラトーを延長する。この段階の間に、細胞に入るカルシウムは、筋細胞の電気機械的相互作用および還元の原因となる。最終的にはカルシウム配信が終了し、急速な細胞の再分極及び静止膜電位（-90 mVの）への復帰につながるカリウムフラックスを増加させます。脱分極の状態にあるので、細胞は引き続く脱分極のエピソードに対して安定（不応性）である。最初の脱分極は、絶対耐火中（可能ではなく、）部分（しかし完全ではない再分極後に後続の脱分極）が遅い（相対不応期にもかかわらず、可能です。

心臓には主に2種類の組織があります。高速チャンネルファブリック（心房と心室の筋細胞の機能は、Hisタグプルキンエ系）が速いナトリウムチャネルの多数を含みます。それらの活動電位は、この短い不応期および行動する能力に照らして再分極（に疎又は自発的な拡張期脱分極（およびそれによって非常に低いペースメーカー活動）、非常に高速な初期の脱分極（したがって、急速な減少のために高容量）と低屈折率によって特徴付けられます高い周波数の繰り返しパルス）。遅いチャネル（CNおよびAVノード）を有する布は速いナトリウムチャネルを少量含みます。それらの活動電位は、高速自発拡張期脱分極（ひいてはより顕著なペースメーカー活動）によって低速初期脱分極（したがって、還元のための低容量）および再分極（およびそれによって長い不応期と頻繁パルスを遂行することができないことによって遅延された低屈折率を特徴としています）。

通常、SP節は自発的な拡張期脱分極の最も高い頻度を有するので、その細胞は他の組織より高い頻度で自発的活動電位を発生する。このため、SPノードは、正常心臓におけるオートマトン（ペースメーカ）の機能を有する優性組織として機能する。SPノードがパルスを生成しない場合、ペースメーカの機能は、より低いレベルのオートマトン、通常はAVノードを有する組織を占める。交感神経刺激はペースメーカ組織の刺激の頻度を増加させ、副交感神経刺激はそれを阻害する。

[9], [10], [11], [12]

正常な心臓リズム

成人の関節ノードの影響下で発生する心拍数は、毎分60-100である。若年者、特にスポーツ選手、睡眠中には頻度が低くなります（洞性徐脈）。交感神経系や循環カテコールアミンの作用により、身体運動中、病気または情緒的ストレスの間に頻繁なリズム（洞性頻拍）が起こる。通常、覚醒前の朝早い心拍数で心拍数の著しい変動があります。また、吸気中に心拍数がわずかに増加し、呼気（呼吸不整脈）中に減少する。これは、若い健常人にしばしば見られる迷走神経の緊張の変化と関連している。年齢とともに、これらの変化は減少するが、全く消えない。洞調律の絶対的正確さは異常であり、自律神経失調（例えば、重度の真性糖尿病）または重度の心不全の患者に生じる。

基本的に心臓の電気的活動は心電図上に表示されるが、CA-、AV-節およびHis-プルキンエシステムの脱分極は明らかに見える十分な組織体積を伴わない。歯Pは、心房脱分極、心室のQRS脱分極、および心室の歯再分極を反映する。PR間隔（P波の開始からQRS複合体の開始まで）は、心房活性化の開始から心室活性化の開始までの時間を反映する。この間隔の大部分は、AVノードを通るパルスの減速を反映する。RR間隔（2つのR複合体の間の間隔）は、心室のリズムの指標である。間隔（複合体の最初からR波の終わりまで）は、心室の再分極の持続時間を反映する。通常、間隔は女性ではやや大きく、リズムが遅くなると長くなります。間隔は、心拍数に応じて変化する（QTk）。

心臓不整脈と伝導の病態生理

リズムの違反 - 勢いの形成、その行為またはその両方の違反の結果。頻脈性不整脈は、主にAVノードおよびHis-Purkinjeシステムのレベルでの内部ペースメーカー活動または遮断の減少により生じる。ほとんどの頻脈性不整脈は、再入国のメカニズムに起因するものもあれば、正常なオートマティズムの増加またはオートマトンの病理学的メカニズムの結果であるものもある。

再入力は、異なる導電特性および不応期間を有する2つの未接続導電路におけるパルス循環である。特定の状況下では、通常早期収縮によって引き起こされる再入症候群は、頻脈性不整脈を引き起こす活性化された励起波の循環を長くする。通常、再入室は、刺激後の難治性組織によって防止される。同時に、再入国の発展には3つの州が貢献している。

• 組織の不応期の短縮（例えば、交感神経刺激による）。
• インパルスの経路を長くする（肥大または付加的な導電経路の存在を含む）。
• パルスを遅くする（例えば、虚血）。

心臓のリズムと伝導の症状

不整脈および伝導異常は無症候性であるか、または血行動態の外乱（例えば、息切れ、胸部不快感、立ちくらみ、または失神）、または心停止の動悸、症状を引き起こす可能性があります。ときには多尿症が、上室性頻拍（CBT）の延長中に心房性ナトリウム利尿ペプチドが放出されるために発生することがあります。

心臓のリズムと伝導率の違反：症状と診断

リズム障害および伝導障害の薬物療法

治療は必ずしも必要ではありません。このアプローチは、不整脈の症状および危険性に依存する。高リスクを伴わない無症候性の不整脈は、調査データの劣化に伴って発生したとしても、治療を必要としない。臨床ディスプレイでは、患者の生活の質の改善のために治療が必要となり得る。潜在的に生命を脅かす不整脈は治療の適応症である。

治療は状況によって異なります。必要であれば、抗不整脈薬、電気的除細動 - 除細動、ECSの埋め込み、またはそれらの組み合わせを含む抗不整脈治療が処方される。

ほとんどの抗不整脈薬は、細胞/ジゴキシンにおける電気生理学的プロセスへの影響に応じて、4つの主要なクラス（ウィリアムズ分類）に分けられ、アデノシンリン酸はウィリアムズ分類に含まれない。ジゴキシンは、心房および心室の不応期を短くし、迷走神経であり、その結果、AVノードおよびその不応期に沿った伝導が長くなる。アデノシンホスフェートは、AVノードでの伝導を遅くしたり遮断したりして、パルスの循環中にこのノードを通過する頻脈性不整脈を止めることができる。

心臓のリズムと伝導率の違反：薬物

[13], [14]

植込み型除細動器

移植可能な除細動器はVTまたはVFに応答して電気的除細動および心臓除細動を行う。応急処置機能を備えた近代的なIKDFは徐脈と頻脈の開発にペースメーカーの接続機能を示唆（機密上室性または心室性頻拍を停止する）と心臓内心電図を記録します。移植可能な除細動器は、皮下または胸骨後部に縫合され、電極は、開胸手術中に経静脈または（まれに）移植される。

植込み型除細動器

直接カーディオバージョン - 除細動

直接経胸腔的除細動、除細動、十分な強度がインスタント耐火心臓および繰り返し脱分極をもたらす、全体として全体の心筋を脱分極します。この後、最も速い内部ペースメーカー、通常は洞結節は、心調律の制御を再開する。直接的なカーディオバージョン - 除細動は、再入場に起因する頻脈性不整脈を非常に効果的に止める。同時に、回復されたリズムはしばしば自動頻脈性不整脈であるため、自動化による不整脈を止めるのに、この方法はあまり効果的ではない。

直接カーディオバージョン - 除細動

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

人工心臓ペースメーカー

人工心臓ペースメーカー（IWR）は、心臓に送られる電気インパルスを生成する電気器具である。人工リズムドライバーの永久電極には開胸手術や過度のアクセスが行われますが、一時的な救急人工心臓ペースメーカーの電極を胸部に適用することができます。

人工心臓ペースメーカー

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

外科的治療

頻脈性不整脈を集中する必要性を除去するための手術は、外傷の少ない技術の高周波アブレーションの導入後に失われました。ほとんどの場合、心房細動の必要性交換バルブやVTの患者は、心臓の血管再生または左心室瘤切除を必要に応じて、：高周波アブレーションに不整脈耐火、または心臓手術のために他の兆候がある場合は、この方法が使用されることがあります。

ラジオ波焼灼

頻脈性不整脈の開発ゾーンは、低電圧、高周波数（300から750メガヘルツ）電気パルスをアブレーションを施すことができる特定の経路リズムまたは異所性源の存在に起因して発生した場合、電極カテーテルを介して失望。このようなエネルギーは、直径1cm未満および深さ1cm程度の領域に損傷を与え、壊死させる。放電に晒される前に、対応するゾーンを電気生理学的検査によって同定する必要があります。

ラジオ波焼灼