心筋無動症

心臓病の診断において、心筋の無動、すなわちその不動性または心臓の筋肉組織の特定の領域を収縮できないことが検出され得る。

したがって、無動梗塞 - ない疾患及び超音波診断心臓によって決定し、心血管系の疾患の数の構造的および機能的特徴の1つを表している心筋の正常な運動機能障害の病態。

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原因 心筋の運動不全

心筋が収縮を止めない理由、つまり、心筋無活動の原因は何ですか？

（私たちが知っているように、健康な心臓は自動的に行われます）、心筋の正常な収縮機能の喪失の心臓練習病因で最も頻繁に関連付けられている心筋梗塞、そして何が彼と一緒に心筋細胞の労働者の壊死が起こっています。心筋の梗塞後修復変化（リモデリング）が最初に梗塞の増加につながる、次いで歪みが心室心筋の無動部分と瘢痕形成における心筋壊死ゾーンの変換とその拡張を生じます。線維性変化もまた心室中隔に影響を及ぼし、その後、超音波検査は心室中隔の領域に無動を示す。

心筋梗塞-心臓虚血の急性症状、又は冠状動脈性心疾患発生（CHD）、場合心筋の低酸素症をもたらし、離れて細胞の枯死冠状動脈系における血液循環、。

梗塞後の筋肉心臓の菲薄化およびその隆起 - 動脈瘤では、超音波心臓検査により左心室の無動が明らかになる。患者の約3分の2は左心室、その前壁または頂部に動脈瘤が形成されており、ここでは心臓の頂点の無動が注目される。

さらに、そこに心エコー検査の結果は無動梗塞、心筋梗塞後症候群相関関係可視化である-焦点またはびまん性梗塞後のcardiosclerosis損傷した心筋線維組織の典型的な置換を有するだけでなく、心臓伝導系（生体電気パルス洞房または房室結節細胞の違反）を損傷します。

変性またはの場合ジストロフィー梗塞同様の心臓組織形態学的パターンを有し、心筋構造の変化にも焦点心筋の無動を示しています。

しばしば減少筋肉壁運動振幅とその減少の欠如、感染患者における運動低下及び無動の即ち組み合わせで損傷洞房結節細胞マーク心筋炎を。疾患は、ウイルス（アデノ及びエンテロウイルス、ピコルナウイルス科、Soxsackieウイルス、パルボウイルスB、風疹ウイルスによって引き起こされる炎症による間質およびローカライズmiotsitolizisomにおける炎症性浸潤物の形成を伴うことができる HSV- 6）、細菌（ジフテリア菌、インフルエンザ菌、ボレリアブルグドルフェリ、 マイコプラズマ・ニューモニエ）、及び原生動物（クルーズトリパノソーマ、トキソプラズマ）、真菌（アスペルギルス）または寄生虫（回虫、エキノコックスgranulosus、ウェステルマン肺吸虫ら）。臨床統計で示されているように、感染性心筋炎のほとんどの症例は、ジフテリア、インフルエンザ、エンテロウイルス、およびトキソプラズマを与えます。

そして、（全身性エリテマトーデス、強皮症、慢性関節リウマチ、ウィップル病などに関連付けられている）自己免疫性心筋炎の病因は、無動、左心室機能不全と生命を脅かす不整脈をはらんで発生することがあります。

これとは別に、心臓専門医は、国内の専門家が傷病の症候群と呼ぶストレス - 心筋症（Takotsubo心筋症）を区別する。左心室の中央 - 頂端部分のこの突然の一過性の収縮期機能不全は、虚血性心疾患を有していない高齢の女性のストレス状態においてしばしば生じる。特に、左心室の基部では、高運動領域が明らかにされ、その上に、心臓の頂点の無動が現れる。また、心臓の超音波では、診断者は心室中隔の領域における動きの欠如を検出することができる。

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危険因子

心筋無動の形態の心筋領域の正常な運動機能障害の主な危険因子は、冠状動脈性心疾患の発症である。その開発のリスク要因は、次のとおりです。

• 男性は45歳以上、女性は55歳以上。
• 初期の心臓病の家族歴;
• 血管の壁にコレステロールの沈殿を促進するために、HDLコレステロール（高密度リポタンパク質）レベルの減少レベル、および低密度リポタンパク質（LDL）のレベルの上昇を運ぶ - アテローム性動脈硬化症。
• 血液中の高レベルのトリグリセリド（栄養の性質に関連する）;
• 高血圧;
• （メタボリックシンドローム）、冠状血管における血圧およびコレステロールの沈着を促進する代謝障害;
• 喫煙（受動喫煙を含む）、肥満、身体活動の欠如、心理的ストレスおよび抑うつ。

心筋感染性ウイルスおよび細菌感染、ならびに自己免疫病理は、血液中のC反応性タンパク質（CRP）レベルの上昇として心筋虚血の危険因子を引き起こす。心臓血管の正常状態は、組織プラスミノーゲンアクチベーター（tPA）およびそれらのインヒビター（PAI）の不均衡によって妨げられ、完全な閉塞を伴う冠状静脈の血栓症を脅かす。

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病因

心筋症の病因は、それらを誘発による血管攣縮に起こる心臓の血管（冠動脈および/または細動脈および毛細血管）の血液カテコールアミンneyromediatovへの放出について、および心筋収縮でその短命の異常の不十分な応答であると考えられています。

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症状 心筋の運動不全

心血管系の疾患の心エコー図である心筋の無動症では、臨床像はこれらの病状の症状によって決定される。中でも注目：息切れ、心臓の領域で強度を変化させるの痛み、不整脈（心房または心室）、心室粗動、失神します。

従って、タコツボ心筋症では、患者は、胸骨の後ろの左肩の痛み（圧迫性）およびインスピレーションの間の空気不足の感覚に最も頻繁に訴える。

心筋炎の痛みは、急性でも長期間でも（ニトログリセリンを使用しても効果がない）、消音（圧迫）している可能性があります。さらに、この感染性疾患の心疾患には、息切れ、発熱、心拍数の上昇、心臓のフラッターなどがあります。血行力学の落雷（血流の体積速度の低下）、意識の消失、突然の心臓死の可能性があります。

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合併症とその結果

もちろん、運動障害部梗塞後の傷跡と比較無動症梗塞、心筋梗塞の患者の生活に、より深刻な脅威です。研究はishemirovannomセグメント（再灌流）における血流の適時回復と冠状血管の心筋閉塞症例の約40％を示した、心筋収縮性は、梗塞後2〜6週間以内に再開されます。しかしながら、その結果および合併症は突然の心タンポナーデ、電気機械的解離および死である。

結果とそれ自体だけでなく、細動および心拍出量の減少が、また、慢性心不全の心臓室の拡大を明示することができ、筋線維のほとんど避けられ萎縮にその部分無動リードにおける心筋の退行性変化、の合併症。

収縮機能不全および心不全を伴う左心室無動症は、突然の心臓死のリスクの最も強い予測因子の1つである。

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診断 心筋の運動不全

心の超音波を使用して唯一の楽器の診断梗塞- 心エコー検査は -無動のその領域を特定することが可能となります。

心臓壁の全ての動きを追跡して修正することで、心臓収縮の自動セグメント化分析のための特別な技術が可能になる。

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差動診断

非定型の臨床像または診断的に不確かな心電図結果を有する患者における胸痛の鑑別診断には、心エコー検査の使用も含まれる。

大規模な肺塞栓症や大動脈解離：交通梗塞心エコー検査を中断することのない患者では同様の臨床像と他の生命を脅かす状態を検出するために使用することができます。

加えて、心筋の診断は、その収縮機能の違反を含めて血液ESRのテスト、C反応性タンパク質抗体（血清のIgMレベルの血清学的分析）のレベル、電解質レベル、心筋損傷のマーカーを決定する（アイソザイムを含みますトロポニンIおよびT、クレアチンキナーゼ）。

患者は、心電図（ECG）、冠動脈造影はシンチグラフィーtomogrficheskuyu（放射性同位体物質と）、放射線不透過性行われ、カラー組織ドプライメージング、MRIを行います。心臓動脈瘤の診断は、放射線不透過性脳室造影法の使用を必要とする。

場合によっては、心筋の鑑別診断は、得られた試料の組織学に続く心内膜生検の助けを借りてのみ可能である。

処理 心筋の運動不全

心筋の治療は、その損傷領域への血液供給（灌流）およびそれらの伝導性の機能を回復させ、心筋細胞の局所壊死の領域を制限し、細胞代謝を活性化することを目的とする。

臨床診療では、いくつかの薬理学的グループの薬物が使用される。急性冠症候群および閉塞性血栓症に心外膜冠動脈再灌流療法は、（ストレプトキナーゼ、プロウロキナーゼ、アルテプラーゼ有する）血栓溶解療法、抗血小板薬、及び（チクロピジン、クロピドグレル硫酸またはプラビックス）を用いて行われます。

カプトプリル、エナラプリル、ラミプリル、フォシノプリル：慢性心不全に酵素（ACE）阻害剤、アンジオテンシン変換規制血圧を阻害する薬物を使用します。それらの投与量は、特定の疾患およびECGの読みに応じて、心臓病専門医によって決定される。食事の（経口又は舌下）の前に一日三回 - 例えば、カプトプリル（キャプラ、Alopresin、Tenziomin）が12.5から25ミリグラムで投与することができます。薬の副作用として、このグループノート頻脈における薬物のほとんどは、中（血液シフトの生化学的組成に血圧、腎臓の障害、肝臓障害、吐き気、嘔吐、下痢、蕁麻疹、増加した不安、不眠、感覚異常や振戦にドロップします白血球減少を含む）。ACE阻害薬は、特発性心筋病理、血圧上昇、大動脈弁狭窄症、および腎血管の変化giperlasticheskih副腎皮質、腹水、妊娠と小児患者に使用されていないことを心に留めておくべきです。

虚血性心疾患や心筋症は、抗虚血薬のグループ周辺血管拡張薬、例えばモルシドミン（Motazomin、Korvaton、Sydnopharm）またはAdvokardを投与することができるとき。モルシドミンは、1日3回、錠剤（2mg）1錠を経口投与する。低血圧および心原性ショックの状態に禁忌。副作用は頭痛です。

抗不整脈薬と降圧薬Verapamil（Verakard、Lekoptin）は、1日3回錠剤（80mg）で狭心症と狭心症のあるIHDで使用されます。吐き気、口渇、腸の問題、頭痛や筋肉痛、不眠症、蕁麻疹、心拍障害などの副作用があるかもしれません。この治療法は、重度の心不全、心房細動および徐脈、低血圧については禁忌である。

強心剤および抗高血圧作用は、ミルドロネート（Meldonium、Angiocardil、Vasonat、Cardionateおよび他の商品名）によって処方される。1日2回1カプセル（250 mg）を服用することをお勧めします。このツールは大人の患者にのみ使用することができ、脳循環障害および脳の構造病理の存在の場合には禁忌である。ミルドロネートを使用すると、頭痛、めまい、心臓不整脈、息切れ、口渇、咳、吐き気、および腸障害などの副作用が可能です。

虚血性心疾患（メトプロロール、プロプラノロール、アテノロール、アセブトロール、等）に製剤群β1アドレナリン受容体拮抗薬は、主に、起因心筋細胞の膜上の交感神経刺激受容体の減少に作用するより低い血圧が消費を増加、心拍出量の減少、心拍数の減少します痛みを緩和することができる。例えば、メトプロロールは、一日二回1錠に割り当てられている、アテノロールは、一日あたり1錠を取るのに十分です。しかし、薬のこのグループは、急性心不全と心房と心室の封鎖のリスクを高める、その使用は、うっ血性と非代償性心不全、徐脈、血行不良の存在には禁忌です。したがって、現在、多くの専門家がこれらの薬物の抗不整脈効果に疑問を呈している。

痛みの間の交感神経活性化が血管の狭窄を引き起こし心臓への負担を増大させるので、心臓の痛みを緩和することが最も重要である。痛みを止めるには、ニトログリセリンを使用するのが通例です。記事の詳細 - 心臓の痛みを和らげる効果的な丸薬

医師は、ビタミンB6、B9、Eを服用し、カリウムとマニア（Panangin、Asparcumなど）を含む心臓薬の伝導系を維持することを推奨します。

外科的治療

冠動脈バイパスグラフト - （心臓の膨張室と心筋虚血および無動の形成領域につながる）、冠状動脈疾患の外科的治療との梗塞心臓への血流を復元する場合。

冠状動脈性心疾患では、冠動脈拡張（内腔を拡張） - ステント留置。

外科的治療は、最も頻繁に使用されたときに運動障害、動脈瘤、どちらかanevrizmoektomii（切除）によって、または動脈瘤空洞（anevrizmoplastiki）を縫合することによって、またはその壁を強化することもできます。

復元または電気刺激骨格筋（広背筋の通常フラップエッジ）を使用して心筋の収縮性を向上させることを含む方法動的心筋形成術は、（第2のリブの部分切除を伴う）心臓の一部の周りに巻かれています。筋肉フラップは、心室の周りに縫い付けられ、それがハートビート刺激が筋肉内kardiomiostimulyatoraの植込み型電極を介して行われると同期。

防止

リスクファクターに関するセクションに戻ると、心血管病変を予防する方法が明らかになります。主なものは-より移動し、重量に入れていないとコレステロールが血管の壁にプラークの形で解決することはできません、これは尊重40年（と血縁関係にある心臓病の存在）の後に有用であるアテローム性動脈硬化症で食事を

そしてもちろん、心臓病専門医は、心筋への虚血性損傷を予防するための最も重要な状態として、禁煙を検討しています。事実は、赤血球のヘモグロビンタンパク質を吸うとタバコの煙のガスと結合し、心臓の化合物であるカルボキシヘモグロビンに非常に有害であるということです。この物質は、血液細胞が酸素を運ぶのを防ぎ、心筋の心筋細胞の低酸素状態および心筋虚血の発症をもたらす。

読んだ後 - 心筋梗塞後の心筋梗塞の予防

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予測

予後に関する情報心臓病学者は不本意ながら声を発する。術後ジスキネジー、低体重運動および無動運動の正確な予後は困難である。

急性心筋梗塞後の死亡例の予後を評価するために、米国心エコー検査学会の専門家がWall motion index（WMI）に入った。しかし、それは本格的な長期予後値を持っていません。

心筋炎に関しては、統計によると、症例のほぼ30％が回復に至り、他のものでは、慢性左心室機能不全が合併症となる。さらに、ウイルス性および微生物性の心筋炎の症例の約10％が患者の死亡につながる。心筋の全無動は心停止を引き起こす。

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