糖尿病性神経障害の原因と病態
糖尿病性神経障害の病因は完全には解明されていません。糖尿病性神経障害の主な初期病因は慢性高血糖であり、最終的には神経細胞の構造と機能の変化につながります。おそらく最も重要なのは、細小血管症(神経線維への血流障害を伴う神経栄養血管の変化)と、以下の代謝障害です。
- ポリオールシャント(フルクトース代謝障害)の活性化 - グルコース代謝の代替経路であり、その結果、アルドース還元酵素の作用によりソルビトールに変換され、その後フルクトースに変換されます。ソルビトールとフルクトースの蓄積により、細胞間空間の高浸透圧と神経組織の腫れが生じます。
- 神経細胞膜成分の合成が低下し、神経インパルス伝導が阻害されます。この点において、神経のミエリン鞘の合成に関与するシアノコバラミンの使用は、末梢神経系の損傷に伴う疼痛を軽減し、葉酸の活性化を通じて核酸代謝を促進するため、糖尿病性神経障害に効果があると考えられます。
糖尿病性神経障害の症状
糖尿病性神経障害の初期段階では、臨床症状は現れません。神経障害は特別な検査方法を用いてのみ検出されます。この場合、以下のことが考えられます。
- 電気診断検査結果の変化:
- 感覚および運動末梢神経における神経インパルスの伝導性の低下。
- 誘発神経筋電位の振幅の減少、
- 感度試験結果の変化;
- 振動;
- 触覚的な;
- 温度;
どのようなテストが必要ですか?
糖尿病性神経障害の治療
糖尿病性神経障害の予防と治療の主な手段は、目標血糖値を達成し維持することです。
糖尿病性神経障害の病態的治療法(ベンフォチアミン、アルドラーゼ還元酵素阻害薬、チオクト酸、神経成長因子、アミノグアニジン、プロテインキナーゼC阻害薬)の推奨は現在開発段階にあります。これらの薬剤は、神経障害性疼痛を緩和する症例があります。びまん性および局所性神経障害の治療は、主に対症療法です。
チオクト酸 - 1 日 1 回、0.9% 塩化ナトリウム溶液 100~250 ml に溶かした 600 mg を点滴で (30 分以上) 静脈内に 10~12 回注射し、その後、経口で 600~1800 mg/日を 1~3 回に分けて 2~3 か月間投与します。
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