糖尿病性ニューロパシーの原因と病因

糖尿病性ニューロパシーの原因と病因

糖尿病性神経障害の病因は完全に理解されていない。糖尿病性神経障害の主要な初期病因は、慢性的な高血糖であり、これは最終的に神経細胞の構造および機能の変化をもたらす。おそらく、最も重要な役割は、微小血管症（神経線維の血液供給が妨げられている膣神経叢の変化）および代謝障害であり、

• ポリオールシャント（障害フルクトース代謝）の活性化 - グルコース代謝の代替経路、それはフルクトースにaldozoreduktaay次に作用によってソルビトールに変換される、ソルビトールおよびフルクトースの蓄積が間隙および神経組織浮腫を高浸透圧につながります。
• 神経インパルスの破壊につながる、神経成分の細胞膜の合成を減少させます。この点では、糖尿病性神経障害に有効では、神経のミエリン鞘の合成に関与シアノコバラミンの使用は、末梢神経系、葉酸の活性化を介して刺激核酸交換の病変に関連する痛みを減少させます。
• 酵素ず、構造タンパク質の酵素的グリコシル化神経カラム（ミエリン及びチューブリン）、神経インパルスの破壊および脱髄につながるありません。毛細血管基底膜タンパク質のグリコシル化は、神経線維にその肥厚および代謝プロセスの障害の原因となります。この点では、糖尿病性神経障害に有効では、葉酸の活性化を介して核酸の交換を刺激末梢神経系の病変に伴う痛みを低減する神経のミエリン鞘の合成に関与シアノコバラミンを使用することです。
• 酸化ストレスの増大、抗酸化剤系の抑制、それに続くフリーラジカルの蓄積（直接細胞傷害作用）が含まれる。このプロセスを抑制するために、α-ケト酸の酸化的脱カルボキシル化には、補酵素であるチオクト酸が用いられる。
• 自己免疫プロセス（いくつかのデータによれば、インスリンに対する抗体は、神経線維の萎縮をもたらす神経成長因子を抑制する）。

糖尿病性ニューロパチーの疫学

糖尿病患者の様々な形態の神経障害の頻度は、65〜80％に達する。糖尿病性ニューロパチーはどの年齢でも発症するが、臨床症状は50歳以上でより一般的である。実質的に同じ頻度で、1型および2型糖尿病の患者に影響する。末梢神経系への最も一般的な損傷の形態は、糖尿病性びまん性末梢性多発神経障害（約80％）である。第2の頻度は、自律神経性糖尿病性神経障害（診断時に糖尿病患者の15％および疾患発症後20年で50％に見られる）である。ほとんどの場合、心臓血管系の植物性神経支配が苦しんでいる。

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糖尿病性ニューロパチーの分類

神経障害を拡散させるには：

遠位対称性ニューロパチー：

• 感覚神経の一次病変（糖尿病性ニューロパチーの感覚形態）;
• （運動型糖尿病性神経障害）、感覚神経および運動神経の合併病変（糖尿病性神経障害の感覚運動型）を伴う運動神経の優勢な病変である。

自律神経障害：

• 胃腸管：胃の萎縮、糖尿病性腸疾患（夜間および食後の下痢）、
• 心血管系：無心筋梗塞、起立性低血圧、心臓リズム障害;
• 膀胱;
• 生殖器系：勃起不全、逆行性射精;
• 他の器官およびシステム：瞳孔反射障害、発汗障害、低血糖症状なし。

焦点神経障害は：

• 脳神経の神経障害;
• 単神経障害（上肢または下肢）;
• 多発性単根症;
• 多発性硬化症、
• 叢生;
• トンネル症候群（厳密な意味では神経障害ではない。なぜなら、それらはおそらく変わらない神経の圧縮によって引き起こされるからである）。

糖尿病性多発性神経障害の以下の段階を区別する：

• ステージ0 - 神経障害の発現はない;
• ステージ1（無症候性） - 特別な定量的神経学的検査によって明らかにされた末梢神経系の変化であり、神経障害の臨床症状はない。
• ステージ2は、変化した神経学的検査とともに、神経障害の徴候および症状が発症する臨床症状の段階である。
• ステージ3 - は、糖尿病の足の症候群の発症を含む重篤な合併症につながる、神経の機能の重度の機能障害を特徴とする

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