急性尿細管間質性腎炎

尿細管間質性腎炎はあまり一般的ではないが、急性腎不全の臨床症状の相対的非特異性のためにこの病気はしばしば診断不能である。

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原因 急性尿細管間質性腎炎

及び多形核白血球（全細胞の80％まで）は、主にリンパ球と腎臓の間質浸潤はほとんど肉芽腫を示さない重症の炎症性変化構造により特徴付けられる急性尿細管間質性腎炎。尿細管の上皮において、浮腫、細胞のジストロフィー、壊死の病巣が決定される。間質における免疫グロブリン沈着物の免疫組織化学的研究では、原則として見つけることができない。

異常陰影の詳細な知識は、急性尿細管間質性腎炎の原因を確立することを可能にする。患者の60％以上が投薬により疾患を発症する。急性尿細管間質性腎炎の発症に対する感染因子の寄与は現在減少している。

グループ	一般的な原因
医薬品	抗菌薬 ペニシリン誘導体、セファロスポリン、スルホンアミド、リファンピシン、シプロフロキサシン、エリスロマイシン、バンコマイシン 非ステロイド性抗炎症薬 利尿薬 チアジド、フロセミド、トリアムテレン、アシクロビル、アロプリノール、カプトプリル、クロフィブラート、フェノフィブラート、H 2つのブロッカー、オメプラゾール、インターフェロンアルファ、フェノチアジン誘導体、ワルファリン その他
感染症	細菌：連鎖球菌、ブルセラ症、レジオネラ症、マイコプラズマ、梅毒、結核、リケッチア症 ウイルス性：サイトメガロウイルス、エプスタイン - バーウイルス、  ハンタウイルス、パルボウイルスB19、HIV 寄生虫感染：トキソプラズマ症、リーシュマニア症
全身性疾患	サルコイドーシス、全身性エリテマトーデス、シェーグレン病および症候群
異なる	特発性の 片側性または両側性ブドウ膜炎に関連する

急性尿細管間質性腎炎は現在使用されている薬剤のほとんどに応答して発生するが、多くの症例は予測が困難な個々の不耐性に起因する可能性がある。いくつかの種類の医薬物質（抗菌薬、NSAID）は、急性尿細管間質性腎炎を特に頻繁に引き起こす。

NSAIDの摂取により引き起こされる急性尿細管間質性腎炎は、通常、これらの薬物の一定した摂取後数年間に発生する。リスクグループは、主に高齢患者である。しばしばネフローゼレベルに達するタンパク尿の発症機序は完全には研究されていない。糸球体の構造に対する直接的な損傷である可能性が最も高い。

感染症や寄生虫感染は、成人でははるかに小さい役割を果たし、子供の急性尿細管間質性腎炎の主な原因です。感染性急性尿細管間質性腎炎の開発は、時々間質の微小膿瘍内に形成された敗血症の条件で発生します。HIVに感染し、高齢者、糖尿病を持つ人々だけでなく、細胞増殖抑制剤や免疫抑制剤を受ける - リスクの急性感染性尿細管間質性腎炎のグループ。

急性尿細管間質性腎炎は、全身性疾患：シェーグレン病および症候群、全身性エリテマトーデス、特にサルコイドーシスで観察される。

時には腹部大動脈および腎動脈に局在アテローム斑のデトリタス脂質コアから分離腎内動脈塞栓コレステロール結晶のための典型的な腎機能の非常に急速な悪化を伴う急性尿細管間質性腎炎の特別な実施形態では、。血流中へのコレステロール結晶のリリースは、血管内血管造影などの手続き、だけでなく、外傷および抗凝固剤の過剰摂取時の動脈硬化性プラークの線維性キャップの整合性に違反して行われます。

急性オステオパシー - 間質性腎炎の原因が確立されていない場合、それは特発性の疾患の形態について言われている。特発性尿細管間質性腎炎の特殊な変異が、急性ブドウ膜炎（片側または両側）と組み合わせて記載されている。この疾患は、青年期の女性だけでなく、若い女性にもしばしば発症する。

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症状 急性尿細管間質性腎炎

急性尿細管間質性腎炎の症状は、急性腎不全（主にオリゴおよび無尿症）の徴候および非特異的な症状 - 熱によって表される。

薬理学的急性尿細管間質性腎炎

急性尿細管間質性腎炎の薬物病因を診断するには、いわゆるアレルギー性トライアドを検出することが非常に重要である：

• 熱。
• 黄斑丘疹;
• 関節痛。

薬剤によって誘発される急性尿細管間質性腎炎の症状は、腎障害を引き起こす薬物に依存する。

（現在は使用されことはほとんどない特にメチシリン）β-ラクタム抗生物質の摂取に関連した急性尿細管間質性腎炎は、腎臓機能の急増劣化の兆候を有する薬物アレルギー性トライアドの組み合わせによって特徴付けられます。患者の約1/3は血液透析が必要です。

急性尿細管間質性腎炎の投与病因、すでに急性腎不全を開発した場合は特に、以前の疾患の発症にすぐに、多くの場合、長い薬の受信を確認し、他の原因の腎臓の損傷を除外します。

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全身性疾患における急性尿細管間質性腎炎

サルコイドーシスの患者において   、急性腎不全の発症は、腎尿細管間質における多数のサルコイド顆粒の存在下で記載される。原則として、この腎臓損傷の変異体は、疾患の発現した臨床活性で観察される。

特別な実施形態虚血性腎疾患として扱わコレステロール塞栓症腎内動脈。炎症性浸潤における好酸球の優位性-腎血行動態の著しい障害に加えて、コレステロール塞栓が備わっています急性尿細管間質性腎炎の開発を引き起こします。特性化オリゴと無尿、血圧の著しい上昇、  腰部の痛み。同時に、コレステロール塞栓の腎動脈の目標は、多くの場合、下肢（典型的な虚血性の痛みによって特徴づけられる）動脈、腸および膵臓の動脈（症状はそれぞれ、「腹部ヒキガエル」と急性膵炎を発生する）だけでなく、肌に表示されます。コレステロール塞栓の皮膚動脈はlivedo網状と静脈性潰瘍の形成を伴います。腎不全は、事実上不可逆的なほとんどの場合、大規模なコレステロール結晶塞栓症中に発生しました。

アルストソコル酸を含有する漢方薬の使用に関連する腎尿細管間質の敗血症の最も特徴的な臨床徴候は、様々な重症度の腎不全である。

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特発性急性尿細管間質性腎炎

臨床像は、喉の渇き、多尿症、徐々に腎機能の障害の徴候、ならびに発熱、体重減少につながる。前部ブドウ膜炎は、腎臓損傷の徴候の出現に先行するか、同時に起こる。

診断 急性尿細管間質性腎炎

急性尿細管間質性腎炎の検査診断

タンパク質尿症を示す; その値は、原則として、1~2g /日を超えない。ネフローゼレベルの蛋白尿は、急性尿細管間質性腎炎とNSAIDの摂取との関連を示している。急性尿細管間質性腎炎は、高クレアチニン血症、高カリウム血症、C反応性タンパク質の濃度の上昇、時にはESRの上昇を特徴とする。

尿細管間質性腎炎および腎内動脈の塞栓症の場合、コレステロール結晶は血液および好酸球増加症の好酸球増加症によって特徴付けられる。尿中では、白血球シリンダーがしばしば見られる。塞栓術では、血液中のC反応性タンパク質のESRおよび濃度の上昇も認められる。

ベータラクタム抗生物質によって誘発される急性薬物細管間質性腎炎の典型的な徴候は、別の病因のこの腎臓損傷の形態では極めてまれな血尿である。さらに、肝臓酵素の血清活性の増加が見出された。しばしば顕著な好酸球増加症である。

特発性急性尿細管間質性腎炎は、ESR、高ガンマグロブリン血症および好酸球増加を特徴とする。

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急性尿細管間質性腎炎の器械診断

超音波では、腎臓は正常または拡大している。腎臓の皮質物質からの超音波信号の強度の増加は、間質性炎症の重症度を示す。腹腔のコンピュータ断層撮影はほとんど情報がない。

皮膚生検により、コレステロール結晶による塞栓症の診断を確認することができる。

処理 急性尿細管間質性腎炎

急性尿細管間質性腎炎の治療は、主にそれを引き起こした原因に影響を与えること、すなわち薬物の廃止または感染の治療にある。急性薬物細管間質性腎炎におけるグルココルチコステロイドの処方の有効性は実証されていない。彼らの任命は、麻薬が中止されてから7日以上腎不全が持続する場合に正当とみなされている。高用量のプレドニゾロンの短期コースが好ましい。

急性尿細管間質性腎炎を予防するためには、その薬物変異体に関してのみ可能である。リスクグループ（特に高齢者）の発達を慎重に引き起こす可能性のある投薬を処方する必要があります。これらの薬物の、特に高用量での長期間の使用、高齢者および高齢の患者は望ましくない。