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急性歯原性骨髄炎

 
アレクセイ・クリヴェンコ、医療評論家
最後に見直したもの: 29.06.2025
 
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歯やその周囲の組織の感染(いわゆる歯原性感染)により顎の骨組織に起こる化膿性壊死性の急性炎症過程を急性歯原性骨髄炎と定義する。[ 1 ]

疫学

成人における骨髄炎の全体的な発生率は、年間10万人あたり約90例です。顔面骨格の急性歯原性骨髄炎は現在ではまれにしか発見されませんが、成人におけるその発生率の推定値は専門文献には記載されていません。しかし、小児における急性歯原性骨髄炎は、あるデータによると、小児歯科患者5,000人あたり1例の割合で発見されています。

原因 急性歯原性骨髄炎。

顎の歯原性骨髄炎は、骨内炎症の主な原因である多菌性日和見感染(偏性口腔微生物叢)の蔓延によって引き起こされます。

原因菌は、ストレプトコッカス・ミレリ群およびペプトストレプトコッカス群に属する嫌気性グラム陽性球菌です。ストレプトコッカス・ミティス、ストレプトコッカス・サングイニス、ストレプトコッカス・サリバリウス、ストレプトコッカス・アンギノサス、グラム陰性桿菌のバクテロイデス(プレボテラ)およびフソバクテリウム・ヌッカタムは、歯および歯周組織(歯槽骨および歯根膜)の疾患を引き起こします。

実際、このような骨の炎症は、未治療の虫歯(特に齲蝕)の顎顔面合併症として発症します。歯の根管感染による歯髄炎(歯の空洞を埋める組織の炎症)の発症、慢性型歯周炎、歯冠周囲(特に第三大臼歯(親知らず)の萌出時に発症)、慢性歯周炎などです。抜歯した歯の歯槽骨への直接感染による歯槽骨炎の発症、そして顎骨組織の炎症という形での合併症の可能性も否定できません。

歯原性骨髄炎の急性期は、通常、発症後2週間続きます。しかし、専門家が指摘するように、あらゆる原因による骨髄炎を急性と慢性に分けるのは、罹患期間ではなく、組織学的データに基づいています。急性骨髄炎は、骨壊死(健常骨からの骨の分離)や化膿性瘻孔の出現といった段階に達していない骨髄炎とみなされます。[ 2 ]

危険因子

急性歯原性骨髄炎を発症する危険因子には、後天性免疫不全症候群、化学療法、放射線療法、糖尿病などの免疫力が低下した状態、末梢血管疾患(局所的または局所的な灌流障害を伴う)、自己免疫疾患、無顆粒球症の形での血液中の白血球レベルの減少などがあります。

梅毒、白血病、鎌状赤血球貧血の患者、コルチコステロイドの長期使用、高齢者、喫煙者、アルコール乱用者では、顎顔面領域の骨組織の化膿性壊死性炎症のリスクが高まります。[ 3 ]

病因

急性型の歯原性骨髄炎は、細菌が最初の病巣から隣接する骨構造(顎の皮質層および海綿骨)に広がることから始まります。

この疾患の病因は、海綿骨質(海綿骨組織)への細菌侵入に対する反応によるもので、その発症は骨組織炎症の主なメディエーターである炎症性サイトカインRANKL(核因子κB受容体活性化因子のリガンド)の活性化と関連しており、RANKLはTNF(腫瘍壊死因子)スーパーファミリーに属します。マクロファージによって産生されるこの膜貫通タンパク質は、骨髄由来の多核骨細胞である破骨細胞にシグナルを送ります。破骨細胞は単核食細胞系(免疫系の一部)の構成要素と考えられています。破骨細胞の吸収活性の増加(水素イオン、コラーゲナーゼ、カテプシンK酵素、および加水分解酵素の分泌増加)の結果として、骨組織の破壊、すなわち病的な骨溶解(骨壊死)が発生します。

さらに、炎症反応は骨の骨梁間隙に蓄積する膿性滲出液の形成を招き、骨圧の上昇、静脈うっ滞および虚血を引き起こします。膿は骨下層に広がり、骨表面から分離することで骨虚血を悪化させ、骨壊死につながることもあります。[ 4 ]

症状 急性歯原性骨髄炎。

急性型の歯原性骨髄炎では、最初の兆候として、腫れ、粘膜の発赤、および患部の顎の痛みの増加が見られます。

下顎(下顎歯槽突起)の急性歯原性骨髄炎が最も一般的であり、上顎(上顎)の急性歯原性骨髄炎はそれほど一般的ではありません。専門家は、上顎は血液供給が良好で、上顎歯槽突起の緻密質の皮質板が薄く、骨組織の髄腔が狭いため、感染に対する抵抗力が強いと説明しています。

また、急性歯原性顎骨骨髄炎の局所的徴候には、感染側の腫れ(外部浮腫)(内部炎症性浮腫により発生)、歯肉および頬骨移行部の粘膜の充血、感染部位の歯の動揺増加、歯槽突起の感染部分の肥厚などがあります。

臨床症状には、発熱、頭痛または顔面痛、全身倦怠感、顎の可動域制限(口を開けるのが困難)、腐敗臭(膿の蓄積による)などがあります。下顎に限局した炎症が、その内部管を通過する下顎神経血管束の変化または圧迫を引き起こすと、顎神経の神経支配領域における感覚障害(しびれ)が観察されます。

急性歯原性骨髄炎は、限局性(局所性)とびまん性に区別されます。限局性炎症は、顎の比較的狭い範囲(歯槽突起より下)の病変、歯肉粘膜への浸潤(押すと痛みを伴う)、疼痛、体温が37.5℃を超えないことが特徴です。びまん性骨髄炎(小児に多く発生)では、病変はより広範囲にわたり、歯肉および移行襞の軟部組織への炎症性浸潤が顕著で、体温は39℃以上に上昇し(悪寒を伴う)、脈動性の激しい痛みが眼窩、副鼻腔、耳たぶ、こめかみ、または首に放散します。局所リンパ節腫大がよく見られます。[ 5 ]

合併症とその結果

この炎症プロセスによって起こりうる合併症と結果は次のように現れます。

  • 歯肉下膿瘍を伴う;
  • 漏出性膿性細胞融解を伴う--顎周囲蜂窩織炎:
  • 歯性副鼻腔炎(上顎洞炎)
  • 感染の慢性化および深頸筋膜領域への広がり。
  • 顔面静脈の静脈炎;
  • 下顎の病的骨折 - 骨密度の著しい低下により発生します。

髄膜炎、髄膜脳炎、一般的な敗血症の脅威を排除することはできません。

診断 急性歯原性骨髄炎。

骨髄炎の診断は、患者の歯と口腔全体の病歴と検査から始まります。

一般血液検査および生化学血液検査が行われます。細菌感染の有無を確認するために、滲出液の培養検査が行われる場合もあります。

機器診断には次のものが含まれます。

差動診断

歯の化膿性骨膜炎、放射線骨壊死(放射線治療後に骨を侵す骨髄炎)、ビスフォスフォネートによる骨粗鬆症治療による顎骨壊死、顎顔面嚢胞との鑑別診断が必要である。[ 6 ]

処理 急性歯原性骨髄炎。

顎骨骨髄炎の薬物治療は、クリンダマイシン、メトロニダゾール、アモキシシリン、フルクロキサシリン、リンコマイシンなどの広域スペクトル抗生物質、およびセファロスポリン群の抗菌薬を使用して行われます。

さらに、根本的な素因や病態を適切に治療する必要があります。急性歯原性骨髄炎の原因歯は、歯内療法(根管治療)または抜歯のいずれかで治療されます。外科的治療では、患部の衛生管理、つまり壊死した軟部組織および骨組織の除去も行われます。[ 7 ]

防止

この病気の予防の基本は、歯と口腔の定期的なケア、歯垢の除去、そして歯科疾患の適切な治療です。

予測

病気が適時に発見され、適切に治療され、合併症がない場合は、急性歯原性骨髄炎の結果は良好であると考えられます。

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