慢性歯原性骨髄炎

複雑な急性骨髄炎の結果は、慢性骨形成骨髄炎になる可能性があります。これは、骨組織の空洞におけるプルーレント炎症反応と蓄積された重度の炎症反応と蓄積を伴う重度の歯科病学になる可能性があります。骨、骨髄、および体の以前の感作の背景に対する周囲の軟部組織に影響を与えます。この病気は、もちろん異なるバリアント、その診断と治療の特徴を持っています。 [1]

疫学

小児期において、慢性骨形成骨髄炎は、主に義務的アナロビックおよび通性分析微生物によって引き起こされます。プルーレント微生物叢の組成は、患者の年齢に依存します。したがって、患者が古いほど、関連性と厳密な嫌気性の数が多いほど議論できます。

歯原性骨髄炎では、微生物叢は、しばしば平均5〜6種類の有酸素および嫌気性微生物が表現されることがわかっています。

慢性の歯原性骨髄炎は、歯科医師の実践において珍しい状態ではありません。顎前炎や慢性歯周炎と同じくらい頻繁に発生します。骨髄炎のすべての症例の中で、歯原性病理学的プロセスのシェアに対する約30％を占めています。この病気は、若年者や中年の人々によく見られます（病気の平均年齢は25〜35歳です）。男性は女性よりも多少病気です。ほとんどの場合、下顎が影響を受けます。

原因 慢性歯原性骨髄炎。

慢性骨形成骨髄炎の主な原因は、実際には治療されていないか、誤ってまたは不完全に治療された急性骨髄炎です。次に、急性病理学は、循環系を介した骨組織への病原体の侵入と密接に関連する複数の原因の結果として発達する可能性があります。 「犯人」は、より多くの場合、より頻繁に細菌になります - ウイルスや真菌感染症。

骨の感染は、次の要因により発生します。

• 歯科的外傷、虫歯、歯周炎、骨炎、肉芽腫などを含むその他の歯の病理。
• 敗血症、菌血症;
• 体内の急性および慢性感染症;
• 口腔衛生の欠如、または衛生規則の慎重に慎重に遵守されていない。
• 顔の沸騰;
• 純粋な中耳炎、扁桃炎;
• 猩紅熱;
• 臍帯炎症反応（プラレント - セプチック合併症）;
• ジフテリア。

小児期には、子どもの体の解剖学的および機能的特徴に関連しているため、原因はしばしば特異的です。したがって、最も一般的な「小児」の原因の中には、次のものがあります。

• 活発な骨成長;
• 赤ちゃんの歯の変化と永久臼歯の形成。
• 顎顔面構造の変化;
• 歯科板と幅の広い管状空間を薄くする;
• 広範な毛細管ネットワーク。
• 不完全な免疫系、病理学的病原体に対する過度の感受性。

病原体が病気の歯や他の歯科感染症から入ると、歯原性骨髄炎が発生します。 [2]

危険因子

• 顎構造の生理学的および解剖学的特徴：
  • 骨システムの積極的な成長。
  • 落葉歯の置換の変化;
  • 拡大されたハーバーの運河。
  • 骨の感受性の骨折;
  • 感染感染性骨髄骨髄;
  • 広範な血液およびリンパ系ネットワーク。
• 疲労、ストレス、低体温、感染症（ARVI、アデノウイルスなど）、怪我、その他の病理学的状態によって弱体化された非特異的防御。
• 先天性および後天性の両方の免疫病理学、糖尿病、hemopathologiesなどに関連する。
• 一般的な免疫障害、既存の歯原性病理の長期、骨髄の組織と血管の不利な変化。

病因

現在までに、慢性骨形成骨髄炎の発達の次の病原性バージョンが知られています。

1. Bobrov-Lexerの感染性拡大バージョン：炎症性骨反応は、毛細血管血管の最終セグメントでの閉塞を伴う感染剤の塞栓輸送のために発生します。血流の障害と不適切な骨栄養症は骨壊死を引き起こし、その後の感染は、精製された炎症の発症を伴います。
2. 「外来」タンパク質の繰り返し浸透に対する反応として、アレルギー条件付けのバージョン：骨のded延は、再形成された自己免疫体の毒性効果が原因で発生します。
3. 炎症反応は歯周境界を超えて延びており、感染剤の侵入の主要な供給源と領域は、軟部組織または硬組織の歯科構造の以前の病理、ならびに歯周病になります。
4. 急性骨髄炎における骨骨と骨の再生のプロセスは存在しないか、不十分に現れ、骨破壊の優位性と次の破壊的な病巣の形成につながります。

症状 慢性歯原性骨髄炎。

感染が骨組織に入る瞬間から、最初の病理学的症状の外観まで、長い時間がかかることがあります。最初、患者は食べ物を噛むときに不快感を経験し始めます - そして、そして穏やかな状態で。炎症が発生し始めます。炎症現象の増加に伴い、臨床像が拡大します。

• 痛み症候群が増加し、耳に照射があります。神殿。
• 経口組織が腫れ、歯茎が痛くなります。
• 炎症を起こした側の歯は病理学的に可動性になります。
• 噛むことと飲み込みの困難。
• 下顎歯原性骨髄炎では、顎領域が麻痺します。
• 口臭があります。
• 音声障害;
• 地域のリンパ節が拡大されています。
• 顔の丸みを変えます。

純粋な膿瘍の発達により、温度が上昇し、激しい運河が形成され、それを通じて、純粋な塊が外側に流れます。

急性期（約2週間）の後、病理学は亜急性期に移ります。ful虫はfを通って出てき、腫れが沈み、痛みが沈みますが、噛むことの問題は残り、歯はまだ緩んでいるかもしれません（落ちるかもしれません）。その後、歯原性骨髄炎の直接慢性コースを形成しました。臨床像はよりゆるみになり、数週間、組織の拒絶があります。しばらくすると、裂け目と膿が激しい運河を通って出てくるか、広範な膿瘍の発生が認められます。 [3]

まず第一に、慢性の歯原性骨髄炎の悪化において、一般的な中毒の兆候があります。

• 上昇した温度;
• 一般的な衰弱、mal怠感、悪寒。
• 消化不良;
• 患者は受動的で、皮膚は青白く、一般的な状態は中程度から重度です。

外部検査では、側副軟部組織浮腫による顔面の非対称性が注目に値します。 Muftのような浸潤があり、患部の歯は可動性であり、歯肉の浮腫と粘膜の移行性foldがあります。組織は高血症であり、歯肉は触診で痛みを伴います。

局所リンパ節は拡大し、痛みを伴います。患者は口を開けたり、困難と不完全に開いたりすることはできません。口腔から腐敗した臭いがあります。 [4]

小児の慢性骨形成骨髄炎

小児期の歯原性骨髄炎のコースの特徴：

• 小児のプロセスの慢性は、成人患者よりもはるかに頻繁に少ない。
• より多くの場合、リンパ節炎、ph、膿瘍などの合併症を発症します。
• 病理学的プロセスが歯の初歩に広がる場合、部分的なアデンティアが発生する可能性があります。
• 前歯の病理は、臼歯ほど深刻ではありません。
• 小児歯原性骨髄炎は、特に激しいスタート、炎症反応の急速な発達、回復の速い（有能なラジカル治療の提供）によって特徴付けられます。
• 隔離カプセルの形成は実質的にありません。

ステージ

慢性の歯原性骨髄炎の経過は、3つの段階を経ています。

1. 最初の段階では、急性症候学が沈静化し、温度指標は正常に安定し、中毒の兆候も平準化されます。炎症反応の開始後しばらくしてから、いくらかの緩和が観察されます。痛み症候群は気にしなくなり、患者は実際に以前の生活様式に戻ります。このような「小康状態」は数週間続くことがあります。同時に、空洞スペースが骨に形成され、f孔からの純粋な質量はほとんど出ません。外部検査では、腫れはわずかにしか存在しません。
2. 第2段階では、再発性炎症は歯原性骨髄炎の急性型のように発生しますが、温度は +38°Cを超えず、痛みは重度ではなく、中毒の兆候はまったく存在しない場合があります。 f孔がブロックされます。純粋な質量は、骨と軟部組織の構造に広がります。 Phlegmonまたは膿瘍の形で合併症を発症することが可能です。それらの形成は、激しい痛み症候群と発熱の出現を引き起こします。症状は、外側の膿の繰り返しのブレークスルーの後にのみ正常化します。
3. 3番目の段階は、慢性骨形成骨髄炎の再発の背景に対する罹患した骨構造の変形によって特徴付けられます。外部では、骨のサイズと顔全体の湾曲と変化が顕著です。

フォーム

臨床的および放射線学的像に応じて、次の形態の慢性骨形成骨髄炎が際立っています。

• 破壊的;
• 生産的;
• 破壊的生産形態。

あらゆる形態の慢性骨髄炎に共通することは、長期にわたるコースと定期的な再発であるため、この病気には長期治療と医学的監督が必要です。

疾患の形態のいずれかは、不安定な状態と見なすことができます。これは、刺激的な要因（ウイルス感染、ストレス、低体温などの結果としての免疫の強い低下）の影響下で再び再発として現れます。

• 慢性骨形成骨髄炎の破壊的なバリアントには、骨組織の大部分が含まれます。粘膜または皮膚の領域では、顆粒が突き出ている激しい運河が現れます。 X線は、隔離の形成を伴う骨溶解を示します。
• 破壊的生産性バリアントの前には、急性骨髄炎があり、二次免疫不全状態があります。骨組織の破壊と回復は平衡状態で発生します。骨物質は拡散して融合します（小さなまばらな焦点と小さな隔離）。隔離カプセルは定義されていません。
• 生産的なバリアントは、それ以外の場合は過形成として知られています。それは、顔の骨発達の活動期（約12〜18歳）に子供や若い成人に発達します。このような骨髄炎は、特に長い経過と頻繁な再発（年に約7回）によって特徴付けられます。この形態の歯原性病変の病原性指標：毒性微生物と体の弱い免疫応答。感染の二次病巣は、通常、感染した歯と死んだ歯の胚で表されます。レントゲン写真は、わずかな小柱パターンと小さな焦点硬化症を伴う骨膜骨組織の顕著な層状化を明らかにしています。

病理学的プロセスの局在に応じて、歯原性下顎または上顎骨髄炎が際立っています。

• 下顎の慢性骨形成骨髄炎は、主に肺胞の骨葉に、時には下顎の体と枝に広がります。解剖学的および構造的特徴により、病理は深刻なコースを備えており、複数の小隔離隔離が形成されます（6〜8週間以内）。多くの患者では、破壊的な変化の結果として、顎の軽微なcon辱によっても引き起こされる病理学的骨折が発生します。
• 上顎病変とは対照的に、上顎の慢性歯原性骨髄炎は、より迅速な発達と比較的簡単なコースを特徴としています。隔離の形成は3〜4週間以内に発生します。びまん性病理は、上顎洞の前壁の破壊的な変化によって特徴付けられ、時にはプロセスが眼の空洞の下部に広がっています。

合併症とその結果

多くの場合、患者が顎顔面手術の専門家にタイムリーに紹介され、患者が完全に回復する有能に設計された治療測定測定を条件としています。

患者が遅れて医療処置を求めている場合、または不十分または不正な治療を受けた場合、次のような悪影響や合併症の可能性が高くなります。

• 慢性歯原性骨髄炎の再発（再開発）;
• 顎と顔の変形;
• 病理学的骨折（健康な骨を壊さない小さな機械的衝撃が発生したときに発生します）;
• 顔面組織の膿瘍と膿瘍;
• 血管血栓症、海綿洞の閉塞;
• 縦隔の炎症。

最も一般的な合併症には次のものがあります。

• 敗血症 - 活発な原則性炎症プロセスの結果 - 特に複雑で危険な病理。
• 顎顔面空間におけるプルーレント感染の拡散、膿瘍とphlegmonsの形成。
• 副鼻腔における炎症プロセスの発達;
• 顔面静脈容器の静脈炎;
• リンパ節炎;
• 顎関節の炎症性病変、筋肉拘縮;
• 外傷性骨折。

最も多くの合併症は、小児患者および高齢患者で発生します。 [5]

診断 慢性歯原性骨髄炎。

慢性骨形成骨髄炎の疑いがある診断測定は、患者の前成と検査の収集から始まり、X線撮影を続けます。

ANAMNESISを収集することで、人が急性骨髄炎を患っているかどうかを知ることができます（おそらく、医師の診察を求めず、または基本的な治療の推奨事項に違反しない）。どちらの場合でも、患者の完全なフォローアップ検査が実施されます。 [6]

慢性骨形成骨髄炎の症状は通常広範なため、臨床像のみに基づいて診断を下すことはほとんど不可能です。患者は多くの場合、通常は口を開くことができますが、開口部が不完全であることがあります。これは、咀astic筋の炎症性の変化によるものです。

リンパ節は正常であるか、わずかに拡大し、触知が悪くなります。

口腔の検査により、炎症性の腫れ、粘膜組織の発赤、病気の歯、または以前に抽出された歯の病理学的に変化した空洞が明らかになります。粘膜側または皮膚側には、形成された隔離が調査されるぼんやりした運河があります。

機器診断は、主にX線撮影、磁気共鳴、またはコンピューター断層撮影によって表されます。隔離帯には隔離が存在します。診察を検出するために、前方および横方向の投影で矯正局またはX線を実行することが最適です。疾患の生産的な過程では、隔離は決定されませんが、組織の鉱化の量は増加します。これは、ペリオスチールの反応によるものです。外部的には、顔面の非対称性と骨量の増加が検出されます。

臨床検査は、一般的な診断測定の一部として規定されています。血液分析は、炎症性徴候、尿検査 - 変化はないことを示しています。 [7]

差動診断

鑑別診断を必要とする疾患	鑑別診断の基礎	診断測定と評価基準
皮下肉芽腫（臭素生成）	顔の皮下組織における歯原生成炎症プロセスを遅くします。主な感染性の焦点は病気の歯であり、そのレベルでは、直径15 mmまでの丸い痛みのない浸潤が形成されます。その上の皮膚は青みがかった黒い色を獲得し、口腔の側面に推力があり、対応する歯の空洞から浸潤まで始まる粘膜下層で感じられます。定期的に、浸潤の和解とその独立した開口部がfの形成とともにあります。肉芽腫の空間は、顆粒の鈍化で満たされています。	X線検査が行われます - パノラマ、歯科、外側下顎突起で。顕微鏡では、成熟度のさまざまな段階の顆粒が明らかになります。
顎の放線菌症	二次病理は、顎の近くの軟部組織浸潤からの特定の感染症のspread延に関連しています。浸潤物の構造は密度が高く、複数のfist式チャネルが可能であり、そこからパン塊のようなプラレント塊が放出されます。アクチノ菌症の主要な形態は、過形成骨髄炎と多くの類似点を持っています。	排泄された腫瘤の顕微鏡検査、アクチノール酸塩による皮膚試験、免疫適格細胞のアクチノールシェートに対する反応の測定が実施されます。
顎骨の結核	典型的なのは、遅いコース、鋭い痛み、顕著な拡大、痛みを伴うリンパ節です。他の顔の骨が関与している可能性があり、炎症反応の領域で特徴的な「収縮」瘢痕が形成されます。	蛍光造影（X線またはCTスキャン）、Mantouxテスト（子供）、滲出培養、特定の皮膚テストが処方されます。
顎梅毒	病理は、梅毒の三次段階での骨構造のgu虫症の融解のために発生します。鼻骨、上顎口蓋プロセスの中心ゾーン、および上顎の肺胞プロセスは、ほとんどの場合影響を受けます。軟化領域の形成と既成の骨膜炎（病気の形態に依存）が典型的です。	血清学的診断方法が使用されます。
良性腫瘍プロセス（歯原性嚢胞の和解、骨血皮腫、好酸球性肉芽腫、骨形成腫）。	良性腫瘍はしばしば痛みなく成長し、急性の炎症性徴候はありません。新生物の体積の周期的な減少と増加は、そのような病理の特徴ではありません。	X線（パノラマ、歯科、外側下顎突起）、コンピューター断層撮影が行われます。組織学的分析の結果は決定的です。
ユーイング肉腫	病理には、慢性骨髄炎に似た多くの症状があります。ユーイングの肉腫には、発熱、白血球増加、局所的な骨痛、腫れが伴います。腫瘍の進行は最初は遅く、それから急激に加速します。隔離の形成は典型ではありません。	X線、コンピューター化または磁気共鳴画像、生検が使用されます。診断は、組織学的分析の結果に基づいて確立されています。

処理 慢性歯原性骨髄炎。

治療手順には、次の手順が含まれます。

• 外科的治療：
  • 焦点歯の抽出;
  • 周囲;
  • 骨症;
  • 骨髄髄膜骨型の炎症性焦点の開口。
• 保守療法：
  • バクテロイドおよびフソバクテリウム株の100％の成長を阻害するマクロライドによる抗生物質療法、III生成セファロスポリン、阻害剤保護ペニシリン。
  • バンコマイシンとカルバペネムは、困難な状況で予備薬になります。
  • 脱感作薬と免疫rect骨化を服用します。
  • 血管および抗炎症療法;
  • 注入とビタミン療法。

効果的な治療の基準は、患部に痛みがないこと、炎症性徴候とfの欠如です。

考えられる薬の処方箋：

• メトロニダゾール0.5％100 mlを含むセファゾリン500-1000 mg、セフロキシム750-1500 mg。
• ケトプロフェン2 mLあたり100 mg、または口頭150 mg（長期バージョンは100 mg）、イブプロフェン100 mgあたり100 mg、または口頭600 mg。
• 止血etamsilat 12.5％2 mL静脈内または筋肉内。

治療が完了すると、患者は顎顔面手術の専門家によって登録および観察されます（訪問 - 年に2回）。フォローアップのX線撮影またはパノラマ断層撮影が必須であり、示されている場合、歯の補綴が行われます。 [8]

防止

慢性骨形成骨髄炎の発症を防ぐことは非常に可能です - たとえば、医師のアドバイスを聞いて、次の推奨に従う場合：

• 徹底的な口腔衛生を観察し、タイムリーに歯科感染性の焦点を消毒します - 特に、虫歯、肺炎、歯周炎。
• 歯科医をタイムリーに訪問し、病気の最初の症状を無視しないでください。
• 全身の健康を監視するため。
• すべての医師の注文に厳密に従ってください。自己医療を受けないでください。

一般に、予防は、歯原性骨髄炎の発症につながる可能性のある要因を排除することで構成され、その急性期からのこの疾患の治療の合理性からです。可能な炎症プロセスをできるだけ早く局在させ、骨組織の壊死を防ぎ、さらなる隔離：病理学の最初の兆候の患者は、外科的入院部門で入院する必要があります。

予測

残念ながら、この病気はしばしば病理学的骨折、上顎の強皮、偽の関節の形成、咀astic筋の瘢痕拘縮によって複雑になります。生産的なタイプの病理学では、腎および心臓のアミロイドーシスが発生する可能性があります。

予後を改善するには、タイムリーに医療援助を求め、体内の感染性焦点を消毒し、免疫を強化し、医師のすべての処方箋を慎重に満たすことが重要です。

ほとんどの場合、患者の慢性骨形成骨髄炎の正しい管理のタイムリーな診断を提供してください。プラレントに感染する反応の昇順の不利な経過は、髄膜炎、脳炎、脳膿瘍の発症を引き起こす可能性があります。下降する広がりには、肺膿瘍、縦隔炎、敗血症を発症する危険があります。このような合併症は、死亡のリスクを大幅に増加させます。

文学

Dmitrieva、L。A. Therapeutic Impatology：National Guide /編集L. A. Dmitrieva、Y。M. Maksimovskiy。 - 第2版モスクワ：Geotar-Media、2021。