慢性歯原性骨髄炎

複雑な急性骨髄炎の結果、慢性歯原性骨髄炎、つまり化膿性炎症反応と骨組織の空洞内での化膿性塊の蓄積を伴う重度の歯科病理になる可能性があります。身体の以前の感作を背景に、骨、骨髄、および周囲の軟組織に影響を与えます。もちろん、この病気にはさまざまな変異があり、その診断的および治療的特徴があります。 [1]

疫学

小児期の慢性歯原性骨髄炎は、主に偏性嫌気性微生物および通性嫌気性微生物によって引き起こされます。化膿性微生物叢の組成は患者の年齢によって異なります。したがって、患者が高齢であればあるほど、より多くの関連性と厳密な嫌気性菌について議論することができます。

歯原性骨髄炎では、微生物叢は平均して 5 種類または 6 種類以上の好気性および嫌気性微生物によって表されることが多いことがわかっています。

慢性歯原性骨髄炎は、歯科外科医の診療においては珍しい病気ではありません。顎の骨膜炎や慢性歯周炎と同じくらい頻繁に発生します。骨髄炎の全症例のうち、歯原性の病理学的過程の割合は約30％を占めます。この病気は若年者と中年者に多く見られます（罹患者の平均年齢は25～35歳です）。男性は女性よりも病気になることがやや多いです。ほとんどの場合、下顎が影響を受けます。

原因 慢性歯原性骨髄炎。

慢性歯原性骨髄炎の主な原因は、実際には急性骨髄炎であり、治療が行われていないか、治療が不適切または不完全でした。さらに、循環系を通した骨組織への病原体の侵入と密接に関係する複数の原因の結果として急性病状が発症する可能性があります。 「犯人」は細菌であることが多く、ウイルスや真菌感染症であることはそれほど多くありません。

骨の感染は次の要因によって発生します。

• 歯の外傷、虫歯、歯周炎、骨膜炎、肉芽腫などを含む他の歯の病状。
• 敗血症、菌血症;
• 体内の急性および慢性の感染症。
• 口腔衛生の欠如、または衛生規則の慎重な遵守が不十分。
• 顔のおでき。
• 化膿性中耳炎、扁桃炎。
• 猩紅熱;
• 臍の炎症反応（化膿性敗血症性合併症）。
• ジフテリア。

小児期の場合、原因は子供の体の解剖学的および機能的特徴に関連しているため、多くの場合特定的です。したがって、最も一般的な「小児」の原因は次のとおりです。

• 活発な骨の成長。
• 乳歯の変化と永久臼歯の形成。
• 顎顔面構造の変化。
• 歯のプレートを薄くし、広い管状空間を作る。
• 広範な毛細管ネットワーク。
• 不完全な免疫システム、病原体に対する過剰な感受性。

歯原性骨髄炎は、病原体が病気の歯やその他の歯の感染巣から侵入したときに発生します。 [2]

危険因子

• 顎の構造の生理学的および解剖学的特徴:
  • 骨系の活発な成長。
  • 乳歯の交換における変化。
  • ハバース運河の拡大。
  • 影響を受けやすい骨の小柱。
  • 感染しやすい骨髄性骨髄。
  • 広範な血液とリンパのネットワーク。
• 疲労、ストレス、低体温、感染症（ARVI、アデノウイルスなど）、怪我、その他の病的状態によって弱まる非特異的防御力が弱い。
• 糖尿病、血液病理などに関連する先天性および後天性の両方の免疫病理。
• 一般的な免疫疾患、長期にわたる既存の歯原性病状、骨髄の組織および血管の好ましくない変化。

病因

現在までに、次のような慢性歯原性骨髄炎の発症の病原性バージョンが知られています。

1. ボブロフ・レクサーの感染性塞栓バージョン: 炎症性骨反応は、毛細血管の末端部分での閉塞による感染性病原体の塞栓輸送、または血管の血栓形成によって発生します。血流の障害と不適切な骨栄養症は骨壊死を引き起こし、その後の感染により化膿性炎症が発生します。
2. S.デリジャノフ博士のアレルギー条件付けのバージョン：「外来」タンパク質の繰り返しの侵入に対する反応として、再形成された自己免疫体の毒性作用により骨の死滅が起こります。
3. 炎症反応は歯周境界を越えて広がり、感染因子の主な侵入源および侵入領域は、歯周組織だけでなく軟組織または硬組織の歯構造の以前の病理になります。
4. 急性骨髄炎における骨膜および骨の再生プロセスは存在しないか不十分であり、これにより骨破壊が優勢になり、次のような破壊病巣が形成されます。

症状 慢性歯原性骨髄炎。

感染が骨組織に侵入した瞬間から最初の病理学的症状が現れるまでには、長い時間がかかることがあります。最初、患者は食べ物を噛むときに不快感を感じ始め、その後 - そして落ち着いた状態になります。骨膜炎が発症し始めます。炎症現象の増加に伴い、臨床像は拡大します。

• 痛み症候群が増加し、耳、こめかみに放射線が照射されます。
• 口腔組織が腫れ、歯茎が痛くなります。
• 炎症を起こした側の歯は病的に可動性になります。
• 食べ物を噛んだり飲み込んだりするのが困難。
• 下顎歯性骨髄炎では、顎の部分がしびれることがあります。
• 口臭がある。
• 言語障害。
• 所属リンパ節が肥大している。
• 顔の丸さが変わります。

化膿性膿瘍が発生すると、温度が上昇し、瘻管が形成され、そこを通って化膿性の塊が外側に流れ出します。

急性期（約2週間）の後、病状は亜急性期に移行します。化膿性の塊が瘻孔から出てきて、腫れが治まり、痛みが治まりますが、咀嚼の問題は残り、歯はまだぐらついています（抜け落ちることもあります）。 。その後、歯原性骨髄炎の直接的な慢性経過が形成されました。臨床像はさらに鈍くなり、数週間にわたって組織拒絶反応が起こります。しばらくすると、壊死した組織が膿とともに瘻管から出てくるか、広範囲にわたる膿瘍の発生が認められます。 [3]

まず第一に、慢性歯原性骨髄炎の悪化では、全身中毒の兆候が見られます。

• 温度の上昇。
• 一般的な脱力感、倦怠感、悪寒。
• 消化不良。
• 患者は消極的で、肌は青白く、全身状態は中等度から重度です。

外部検査では、側副軟部組織浮腫による顔面の非対称性が注目に値します。ムフト状の浸潤があり、患側の歯は可動し、歯肉の浮腫と粘膜の移行的なひだがあります。組織は充血しており、歯肉は触診で痛みを感じます。

所属リンパ節が腫れて痛みを感じます。患者は口を開けることができない、または開けるのが困難で不完全です。口腔内から腐敗臭がする。 [4]

小児の慢性歯原性骨髄炎

小児期の歯原性骨髄炎の経過の特徴：

• 小児におけるプロセスの慢性化は成人患者よりもはるかに少ないです。
• リンパ節炎、痰、膿瘍などの合併症を発症することが多くなります。
• 病理学的プロセスが歯の基礎部分に広がると、部分的な無歯化が発生する可能性があります。
• 前歯の病状は大臼歯ほど深刻ではありません。
• 小児歯原性骨髄炎は、特に激しい発症、炎症反応の急速な進行、およびより早い回復（適切な根治的治療を提供した場合）を特徴とします。
• 事実上、シークストラムカプセルの形成はありません。

ステージ

慢性歯原性骨髄炎の経過は 3 つの段階を経ます。

1. 最初の段階では、急性の症状は治まり、体温指標は正常に安定し、中毒の兆候も平準化されます。炎症反応の開始からしばらくして、ある程度の軽減が観察されます。痛み症候群は気にならなくなり、患者は事実上以前の生活様式に戻ります。このような「小康状態」は数週間続くことがあります。同時に骨の中に空洞が形成され、瘻孔からの化膿塊はほとんど出なくなります。外観検査では、腫れはわずかにあります。
2. 第2段階では、歯原性骨髄炎の急性型のように再発性炎症が発生しますが、温度は+ 38°Cを超えず、痛みはひどくなく、中毒の兆候はまったく存在しない場合があります。瘻孔の穴が塞がれてしまいます。化膿性の塊は骨や軟組織構造に広がります。痰や膿瘍の形で合併症が発生する可能性があります。それらの形成は激痛症候群と発熱の出現を引き起こします：状態は外側の膿の繰り返しの突破後にのみ正常になります。
3. 第3段階は、慢性歯原性骨髄炎の再発を背景とした影響を受けた骨構造の変形を特徴とします。外見的には、骨と顔全体の湾曲やサイズの変化が目立ちます。

フォーム

臨床像および放射線写真に応じて、次の形態の慢性歯原性骨髄炎が区別されます。

• 破壊的;
• 生産的な;
• 破壊的で生産的な形態。

すべての慢性骨髄炎に共通するのは、長期にわたる経過と定期的な再発であるため、この病気には長期にわたる治療と医師の監督が必要です。

病気のどの形態も不安定な状態と見なされ、誘発因子（ウイルス感染、ストレス、低体温などの結果としての免疫力の強い低下）の影響下で再び再発として現れます。 。

• 慢性歯原性骨髄炎の破壊的変異型には、大部分の骨組織が関与します。粘膜や皮膚の領域では、突出した肉芽を伴う瘻管が現れます。 X線検査では、セクストラの形成を伴う骨溶解が示されています。
• 破壊的-生産的変異には通常、急性骨髄炎が先行し、二次的な免疫不全状態が存在します。骨組織の破壊と修復は平衡状態で行われます。骨物質はびまん性に融合します (小さなまばらな病巣と小さな隔離)。隔離カプセルは定義されていません。
• 生産性変異は過形成としても知られており、顔の骨の発達が活発な時期（約 12 ～ 18 歳）に小児および若年成人に発生します。このような骨髄炎は、特に長い経過と頻繁な再発（年に約7回）を特徴としています。この形態の歯原性病変の病原性指標：有毒な微生物と体の弱い免疫反応。感染の二次病巣は通常、感染した歯と死んだ歯の胚によって表されます。 X線写真では、わずかな小柱パターンと小さな限局性硬化症を伴う骨膜骨組織の顕著な層状構造が明らかになります。

病理学的過程の局在に応じて、歯原性下顎骨髄炎または上顎骨骨髄炎が区別されます。

• 下顎の慢性歯原性骨髄炎は、主に歯槽骨葉に広がり、時には下顎体や下顎枝に広がることもあります。解剖学的および構造的特徴により、病理は重度の経過をたどり、複数の大小の隔離が形成されます（6〜8週間以内）。多くの患者では、破壊的な変化の結果として、たとえ顎の軽度の打撲によっても病的骨折が発生します。
• 上顎の慢性歯原性骨髄炎は、下顎の病変とは対照的に、より急速な発症と比較的容易な経過を特徴とします。隔離の形成は 3 ～ 4 週間以内に起こります。びまん性病状は、上顎洞の前壁の破壊的な変化を特徴とし、場合によってはその過程が眼腔の下部に広がることがあります。

合併症とその結果

多くの場合、患者が適時に顎顔面外科の専門家に紹介され、適切に設計された治療手段が提供されれば、患者は完全に回復します。

患者が医師の診察を受けるのが遅れたり、不適切または不正確な治療を受けた場合、次のような副作用や合併症が発生する可能性が高くなります。

• 慢性歯原性骨髄炎の再発（再発症））。
• 顎と顔の変形。
• 病的骨折（健康な骨を破壊しないような小さな機械的衝撃が発生した場合に発生します）。
• 顔面組織の痰および膿瘍。
• 血管血栓症、海綿静脈洞の閉塞。
• 縦隔の炎症。

最も一般的な合併症には次のようなものがあります。

• 敗血症 - 活発な化膿性炎症過程の結果 - 特に複雑で危険な病理。
• 顎顔面空間における化膿性感染症の広がり、膿瘍や痰の形成。
• 副鼻腔における炎症過程の発生。
• 顔面静脈血管の静脈炎。
• リンパ節炎;
• 顎関節の炎症性病変、筋肉の拘縮。
• 外傷性骨折。

最も多くの合併症が発生するのは小児患者と高齢者の患者です。 [5]

診断 慢性歯原性骨髄炎。

慢性歯原性骨髄炎が疑われる場合の診断手段は、既往歴の収集と患者の検査から始まり、X線撮影が続きます。

既往歴を収集すると、その人が急性骨髄炎を患ったことがあるかどうかを調べることができます（おそらく医師の診察を受けずに、または基本的な治療上の推奨事項に従わなかった場合でも）。いずれの場合も、患者の完全な追跡検査が行われます。 [6]

慢性歯原性骨髄炎の症状は通常広範囲にわたるため、臨床像のみに基づいて診断を下すことはほとんど不可能です。多くの場合、患者は正常に口を開けることができますが、咀嚼筋の炎症変化が原因で口が不完全に開くこともあります。

リンパ節は正常か、わずかに肥大しており、触診で痛みを感じます。

口腔を検査すると、炎症性の腫れ、粘膜組織の発赤、病気の歯、または以前に抜歯した歯の病理学的に変化した空洞が明らかになります。粘膜側または皮膚側には瘻管があり、そこを通じて形成された隔離が調べられます。

機器診断は、主に X 線撮影、磁気共鳴、またはコンピューター断層撮影によって代表されます。 X 線写真には隔離が存在します。病気を検出するには、オルソパントモグラムまたは X 線を前方および側方投影で撮影するのが最適です。病気の進行過程では、隔離は決定されませんが、骨膜反応により組織の石灰化の量が増加します。外部的には、顔の非対称性と骨量の増加が検出されます。

臨床検査は、一般的な診断手段の一部として規定されています。血液分析では炎症の兆候が示されていますが、尿検査では変化はありません。 [7]

差動診断

鑑別診断が必要な病気	鑑別診断の基礎	診断方法と評価基準
皮下肉芽腫（歯原性）	顔の皮下組織における歯原性の炎症過程の停滞。主な感染病巣は罹患した歯であり、そのレベルで直径15 mmまでの丸い痛みのない浸潤が形成されます。その上の皮膚は青みがかった黒色になり、口腔の側に推進力があり、対応する歯腔から浸潤までの粘膜下層で感じることができます。定期的に浸潤物の化膿とその独立した開口部が瘻孔の形成を伴います：化膿性分泌物の量は少量です。肉芽腫の空間は鈍い肉芽で満たされています。	X線検査は、パノラマ、歯科、下顎の側面投影で行われます。顕微鏡検査により、さまざまな成熟段階の顆粒が明らかになります。
顎放線菌症	二次病理は、顎付近の軟組織浸潤からの特定の感染症の広がりに関連しています。浸潤物の構造は緻密で、複数の瘻孔が存在する可能性があり、そこからパン粉のような化膿性の塊が放出されます。放線菌症の原発型は過形成性骨髄炎と多くの類似点があります。	排泄された塊の顕微鏡検査、アクチン分解物による皮膚テスト、アクチン分解物に対する免疫担当細胞の反応の測定が行われます。
顎骨の結核	典型的なのは、ゆっくりとした経過、鋭い痛み、顕著な腫れ、リンパ節の痛みです。他の顔面骨が関与している可能性があり、炎症反応の領域に特徴的な「引っ込んだ」瘢痕が形成されます。	フルオログラフィー（X線またはCTスキャン）、マントゥーテスト（小児の場合）、滲出液培養、特定の皮膚テストが処方されます。
顎梅毒	この病状は、梅毒の第三段階で骨構造が溶けるゴム状物質によって発症します。鼻骨、上顎口蓋突起の中央領域、および上顎の歯槽突起が最も頻繁に影響を受けます。軟化領域の形成と骨化性骨膜炎（疾患の形態に応じて）が典型的です。	血清学的診断方法が使用されます。
良性腫瘍の過程（歯原性嚢胞の化膿、破骨細胞腫、好酸球性肉芽腫、骨骨骨腫）。	良性腫瘍は痛みを伴わずに増殖することが多く、急性炎症の兆候はありません。新生物の体積の周期的な減少と増加は、そのような病状の特徴ではありません。	X線撮影（パノラマ撮影、歯科用X線撮影、下顎側方投影撮影）、CT撮影などが行われます。組織学的分析の結果は決定的です。
ユーイング肉腫	病理は慢性骨髄炎に似た症状が多くあります。ユーイング肉腫は、発熱、白血球増加症、局所的な骨の痛み、腫れを伴います。腫瘍の進行は最初はゆっくりですが、その後急激に加速します。隔離の形成は一般的ではありません。	X 線、コンピュータまたは磁気共鳴画像法、生検が使用されます。診断は組織学的分析の結果に基づいて確立されます。

処理 慢性歯原性骨髄炎。

治療手順には次のステップが含まれます。

• 外科的治療:
  • 病巣歯の抜歯。
  • 骨膜瘻造設術。
  • 骨手術;
  • 顎周囲の化膿性炎症巣の開口部。
• 保存療法:
  • バクテロイデスおよびフソバクテリウム株の増殖を100%阻害するマクロライド、III世代セファロスポリン、阻害剤で保護されたペニシリンによる抗生物質療法。
  • バンコマイシンとカルバペネムは困難な状況における予備薬となる。
  • 減感作薬や免疫矯正薬の服用。
  • 血管および抗炎症療法。
  • 点滴とビタミン療法。

効果的な治療の基準は、患部に痛みがないこと、炎症の兆候や瘻孔がないことです。

可能な薬の処方:

• セファゾリン 500-1000 mg、セフロキシム 750-1500 mg、メトロニダゾール 0.5% 100 ml;
• ケトプロフェン 2 mL あたり 100 mg、または経口 150 mg (長期バージョンは 100 mg)、イブプロフェン 5 mL あたり 100 mg、または経口 600 mg。
• 止血剤エタムシラット 12.5% 2 ml を静脈内または筋肉内に投与します。

治療が完了すると、患者は登録され、顎顔面外科の専門医によって観察されます（訪問 - 年に2回）。追跡X線撮影またはパノラマ断層撮影が必須であり、必要に応じて歯科補綴が行われます。 [8]

防止

慢性歯原性骨髄炎の発症を予防することはかなり可能です。たとえば、医師のアドバイスを聞き、次の推奨事項に従う場合です。

• 徹底的な口腔衛生を観察し、歯の感染巣、特に虫歯、歯髄炎、歯周炎をタイムリーに消毒します。
• タイムリーに歯科医を訪問し、病気の最初の症状を無視しないでください。
• 体全体の健康状態を監視する。
• 医師の指示には必ず従ってください。自己治療は行わないでください。

一般に、予防は、歯原性骨髄炎の発症につながる可能性のある要因を排除することと、この病気の急性期からの治療の合理性から構成されます。化膿性炎症過程をできるだけ早く局所的に特定し、骨組織の壊死とさらなる隔離を防ぐことが重要です。病理の最初の兆候が現れた患者は、外科入院部門に入院する必要があります。

予測

残念ながら、この病気は、病的骨折、上顎の強直、偽関節の形成、咀嚼筋の瘢痕拘縮によって複雑になることがよくあります。生産型の病状では、腎アミロイドーシスおよび心臓アミロイドーシスが発症する可能性があります。

予後を改善するには、タイムリーに医療の助けを求め、体内の感染巣を消毒し、免疫力を強化し、医師のすべての処方箋を注意深く履行することが重要です。

慢性歯原性骨髄炎は、タイムリーな診断が行われ、患者の適切な管理が行われ、ほとんどの場合回復で終わります。化膿性感染反応が上行的に広がる不利な経過は、髄膜炎、脳炎、脳膿瘍の発症を引き起こす可能性があります。下行性の広がりでは、肺膿瘍、縦隔炎、敗血症を発症する危険性があります。このような合併症は死亡リスクを大幅に高めます。

文学

Dmitrieva, L. A. 治療口腔学 : 全国ガイド / L. A. Dmitrieva、Y. M. Maksimovskiy 編集。 - 第 2 版モスクワ：GEOTARメディア、2021年。