乾癬性関節炎

乾癬性関節炎は、関節の慢性炎症性疾患であり、脊椎および乾癬に関連するエントリーである。この疾患は、血清陰性脊椎関節症の群に属する。早期診断のために患者をスクリーニングすることは、乾癬の様々な形態を有する患者間リウマチ及び/又は皮膚科を運ぶ積極的関節損傷の特徴的な臨床的および放射線医学的徴候を識別し、及び/又は脊椎及び/又はenthesis。乾癬の非存在下では、第一または第二の親密度の親戚の存在を考慮に入れる。

[1], [2], [3],

疫学

乾癬性関節炎は、関節リウマチ後の関節の炎症性疾患の第2位であり、乾癬患者の7〜39％で診断されます。

乾癬性関節炎の臨床的異種性および診断基準の感度が比較的低いため、この疾患の罹患率を正確に評価することは困難である。炎症性関節疾患に罹患している患者における乾癬の典型的な徴候のその後の発症の評価は、しばしば妨げられる。

異なる著者によると、乾癬性関節炎の発生率は人口10万人あたり3.6-6.0であり、罹患率は0.05-1％である。

乾癬性関節炎は25-55歳で発症する。男性および女性は、乾癬性脊椎関節炎を除いて、同じ頻度で罹患しているが、これは男性において2倍一般的である。75％の患者では、乾癬性皮膚病変の最初の徴候が現れてから10年後（しかし20年以下）に平均して関節損傷が起こる。乾癬の進行に先立って10〜15％の乾癬性関節炎において、11〜15％は皮膚病変と同時に発生する。ほとんどの患者において、2つの疾患の同時発生の場合を除いて、乾癬の重篤度と関節における炎症過程の重症度との間には相関がないことに留意すべきである。

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

原因 乾癬性関節炎

乾癬性関節炎の原因は不明である。

環境要因として、外傷、感染、神経物理的過負荷の役割について議論する。患者の24.6％が病気発症時に傷害を報告した。

[11]

病因

乾癬性関節炎の病気は、内部因子（遺伝的、免疫学的）と環境因子との複雑な相互作用の結果として生じると考えられている。

遺伝的要因

この疾患を持つ患者の40％以上が乾癬との第一度近親を持っており、これらの疾患の発生率は、同一または兄弟の双子を持つ家族に増加している：多くの研究は、乾癬および乾癬性関節炎の両方の開発に遺伝的素因を指します。

6P（PSORS1遺伝子）、17q25（PSORS2遺伝子）、4q34（PSORS3遺伝子）、LQ（PSORS4遺伝子）、3q21（PSORS5遺伝子）：今では7つの遺伝子の以下の染色体遺伝子座に局在している乾癬の開発を担当PSORSを、同定しました。19p13（PSORS6遺伝子）、1p（PSORS7遺伝子）。

乾癬性関節炎患者の免疫原性表現型解析の結果は矛盾している。集団研究により、HLA：B1Z、B17、B27、B38、DR4およびDR7の主要組織適合性複合体に対する遺伝子の発生率の増加が明らかになった。乾癬性関節炎および仙腸炎のX線徴候を有する患者では、HLAB27がより頻繁に検出される。疾患の多嚢性、びらん性の形態 - HLADR4。

HLA関連遺伝子が主要組織適合性複合体の領域、特にTNFをコードする遺伝子に進入するのではなく、注目すべきである。TNF-α遺伝子の多型を研究すると、TNF-308、TNF-b + 252およびびらん性乾癬性関節炎の対立遺伝子間の信頼できる関係が明らかになった。初期の疾患では、この事実は関節の破壊的変化の急速な進展に対する予後の価値があり、白人集団の代表者におけるTNF-a-238の運搬は、その疾患の発症の危険因子と考えられる。

[12], [13], [14], [15], [16], [17],

免疫学的因子

乾癬および乾癬性関節炎は、T細胞免疫の侵害によって引き起こされる疾患と考えられている。主な役割は、遺伝子発現、移動、分化、細胞増殖、アポトーシスなどの様々なメカニズムを介して炎症を調節する、主要な前炎症性サイトカインであるTNFに割り当てられる。乾癬において、角膜実質細胞は、Tリンパ球がFIO-aを含む種々のサイトカインによって放出された場合、増強された増殖のためのシグナルを受け、

乾癬性プラーク自体では、高レベルのTNF-αが検出される。TNF-αは、IL-1、IL-6、IL-8、および顆粒球マクロファージコロニー刺激因子のような他の炎症性サイトカインの産生を促進すると考えられている。

乾癬性関節炎の患者の血液中の高濃度のTNF-αは、以下のような臨床症状に関連する：

• 発熱;
• 熱意;
• 骨溶解;
• 関節の破壊的変化の出現：
• 虚血性壊死。

早期乾癬性関節炎において、CSF中の脳脊髄液は、IL-10で高濃度で検出される。TNF-αおよびマトリックスメタロプロテイナーゼ。TNF-αレベル間の直接相関が示されている。マトリックスメタロプロテイナーゼタイプ1および軟骨分解のマーカー。滑膜失生症生検を有する患者では、Tリンパ球およびBリンパ球、特にCD8 + T細胞の強力な浸潤が検出された。また、炎症の初期段階においても腱が骨に付着する場所で同定される。CD4 T細胞は、この疾患の患者の脳脊髄液および滑膜に見出される他のサイトカイン、IL-2、インターフェロンγおよびリンホトキシンを産生する。HIV感染における乾癬のしばしば散発的な症例は、乾癬性関節炎の病因におけるCD8 / CD4細胞の関与の証拠の1つである。

近年では、末節骨の再吸収、大偏心の関節びらんの形成、種類の特徴的な変形「として、乾癬性関節炎でガラス»（カップ«で»鉛筆）鉛筆を骨リモデリングを強化した理由についての議論。再吸収の領域における骨組織の生検で多数の多核破骨細胞が明らかになった。セル変換する - 破骨細胞への破骨細胞前駆体は、2つのシグナル伝達分子を必要とする：最初 - RANKLタンパク質 - それはマクロファージコロニー破骨細胞の前駆体、第二あるマクロファージの因子、コロニー形成刺激（NF-kVのリガンドの受容体活性化を - NF-キロボルトのリガンドの受容体アクチベーター）これは破骨細胞への分化の過程を引き起こす。後者には、RANKLの生理学的反応を阻止する天然の拮抗薬、オステオプロテゲリン（osteoprotegerin）がある。破骨細胞形成のメカニズムは、RANKL及びオステオプロテゲリンの活性との比を制御すると考えられています。通常、彼らは、RANKLの賛成でRANKL /オステオプロテジェリンの比率に違反して、バランスに破骨細胞の形成制御不能にする必要があります。乾癬性関節炎患者の滑膜の生検ではRANKLのレベルの増加とオステオプロテジェリンの減少とCD14-単球の循環血清レベルの増加、破骨細胞前駆体を明らかにしました。

乾癬性関節炎におけるpationitisおよびankylosisのメカニズムはまだ明確ではありません。トランスフォーミング増殖因子b、血管内皮増殖因子、骨形成タンパク質の関与が関与している。乾癬性関節炎の患者の滑膜において、トランスフォーミング成長因子bの発現増加が認められた。動物実験では、血管内皮増殖因子と共に作用する骨形成タンパク質（特に4型）が骨組織の増殖を促進した。

症状 乾癬性関節炎

乾癬性関節炎の主な臨床症状：

• 皮膚および/または爪の乾癬;
• 脊椎の敗北;
• 仙腸関節を打ち負かす。
• 酵素的。

皮膚および爪の乾癬

乾癬皮膚の損傷は限られているか、または共通していることがあり、乾癬性赤芽球が観察される患者もいる。

乾癬性プラークの主な局在：

• 頭皮。
• 肘と膝関節の領域;
• 臍域;
• 腋窩部; mezhyagodichnaya foldについて

幹および頭皮の皮膚上の発疹を除いて、乾癬の頻繁な徴候の1つは、爪の乾癬であり、これは時には疾患の唯一の症状であり得る。

爪の乾癬の臨床症状は多様である。最も一般的なのは次のとおりです。

• サイケデリックな乾癬;
• oniholizis：
• 拡張末期血管を有する乳頭の乳頭腫症に基づく腺腫（podnoggevye）出血（皮下乾癬性紅斑の同義語、「油斑」）;
• podnogtevoj hyperkeratoz。

末梢乾癬性関節炎

この疾患の発症は、急性または漸進的のいずれかであり得る。ほとんどの患者では、この病気は朝のこわばりを伴わず、長い間、限定され、1つまたは複数の関節で局在化することがある。

• 手足の指節間関節、特に遠位関節。
• デンプン - ファランクス;
• 中足趾節骨;
• 顎関節症;
• 手首 - 手首;
• 足首;
• ulnar;
• 膝。

あまり一般的でない乾癬性関節炎は、股関節病変で初発することができる。

しばしば、新たな関節の関与は、非対称的に、手の関節でランダムに（混沌として）起こる。関節の末梢炎症の特徴：

• 手足の遠位指節間関節の関与、「大根形」変形の形成; dactylyteについて
• 軸乾癬性関節炎、関節周囲の現象（同時指の3つの関節の故障：pyastno-または中足指、近位および遠位指節間関節罹患した関節の上の皮膚のユニークなチアノーゼ紫染色）。

患者の5％は、乾癬性関節炎の「訪問カード」である突然変異（溶骨性）形態を有する。外向きには、これは終末の指節の吸収による指および足の短縮に失敗する。同時に、指の複数の多方向の亜脱臼があり、指の「緩み」の症状がある。手首の骨、手足の指節間関節、尺骨の茎状突起、顎関節の頭部も骨溶解を受ける。

Dactyliteは、乾癬性関節炎患者の48％に認められ、その多く（65％）はつま先を伴い、関節表面の破壊のX線撮影徴候が形成される。触覚炎は屈筋腱の炎症のために、また一方の指の指節間、中足趾節または中手指節関節の炎症の結果として発生すると考えられている。急性指関節炎の臨床症状：

• 重度の痛み;
• 腫脹、指全体の浮腫;
• 主に屈曲に起因する痛みを伴う可動性の制限。

関節周囲現象と組み合わせて、関節における軸方向の炎症プロセスは、指の「ソーセージ状の」変形を形成する。乳頭炎はまた急性だけでなく慢性でもあり得る。それは、痛みや発赤のない指の肥厚が注目される。適切な治療を受けていない持続性のdactylitisは、指の屈曲拘縮の急速な形成と、手足の機能的な制限につながります。

脊椎炎

乾癬性関節炎患者の40％に発生します。しばしば、脊柱麻痺は無症候性であり、孤立した脊髄損傷（関節の末梢炎症の兆候なし）はまれであり、2〜4％の患者でのみ遭遇する。変化は局在化しており、仙腸関節、脊髄の靭帯組織、シンデス母体の形成、脊椎脊髄炎。

臨床症状はベクテレフ病に類似している。脊椎のどの部分（胸部、腰部、頸部、仙骨領域）にも起こり得る炎症性のリズムおよび硬直の痛みによって特徴付けられる。ほとんどの患者において、変化および背骨は有意な機能障害をもたらさない。しかし、患者の5％が、典型的な強直性脊椎炎の臨床的およびX線写真を、「竹の棒」の形成まで開発する。

腱炎（enthesopathy）

Epteziz - 乾癬性関節炎の頻繁な臨床症状、軟骨下骨吸収を吹いた後、骨へ靭帯および腱の結合部位での炎症によって明らかに - 骨、腱付着部炎の靭帯、腱や関節包の添付ファイルの場所。

Entesiteの最も典型的なローカリゼーションは次のとおりです。

• アキレス腱付着部位に直接かかと骨の後外側表面;
• 踵骨塊の下縁に足底腱鞘炎が付着する場所;
• 脛骨の結節性;
• 靭帯筋「ローテーターカフ」の肩を取り付けます（程度は低い）。

エンティティやその他のローカリゼーションが関与する可能性があります。

• 左右の最初の骨軟骨接合部。
• 右と左の第7の軟骨軟骨接合部;
• 回腸骨のZadnevruzhnyeおよび前後の盛り付け;
• 腸骨の紋章。
• 第5腰椎の棘突起。

X線は、骨膜炎、びらん、骨棘の形で現れる。

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

フォーム

乾癬性関節炎には5つの主要な臨床的変異がある。

1. 手足の遠位指節間関節の乾癬性関節炎。
2. 非対称性モノ/関節炎。
3. 乾癬性関節炎を切除する（関節表面の骨溶解、指および/または指の短縮の発生）。
4. 対称性多発性関節炎（「リウマチ様」変種）。
5. 乾癬性脊椎炎。

これらの臨床群への分配は、以下の特徴に基づいて行われる。

• 遠位指節間関節の主要病変：総関節勘定の50％以上が手足の遠位指節間関節である。
• 慢性関節リウマチ/多発性関節炎：5関節未満の関与は、多関節症として、小関節炎、5関節などと定義される。
• 乾癬性関節炎を切る：検査時に骨溶解（放射線学的または臨床的）の兆候を明らかにする。
• 乾癬spondiloartit：3つの部門のいずれかで背骨とローカリゼーションにおける炎症性疼痛 - 腰椎、胸椎または頚椎、脊椎の可動性、孤立仙腸骨を含む仙腸骨の放射線標識の識別を低減することができます。
• 対称性多発関節炎：患部関節の50％以上（手足の小さな関節）。

[24], [25], [26]

診断 乾癬性関節炎

Ctavyat診断は、皮膚の乾癬および/または患者やその近親者（患者の言葉から）、末梢関節の特徴的な病変、脊髄損傷の兆候、仙腸関節、enthesopathiesの爪の検出に基づきます。

患者の調査で反応postenterokoliticheskim又はurinogenous関節の炎症、疾患ライターで、特に、特に他の疾患群血清反応陰性脊椎関節症の鑑別診断のために必要であり、胃腸管または泌尿生殖器系、眼（結膜炎）、からの苦情かどうかを観察し、その前に疾患を確立する必要があります（関節を含むシーケンスは、脊椎、仙腸関節からの苦情があります）。

[27], [28], [29], [30], [31]

乾癬性関節炎の臨床診断

試験では、次の点に注意してください。

• 特徴的な局所化の皮膚乾癬の存在：
• 耳介の後ろの頭の毛むくじゃらの部分：
• 臍の面積：
• 股領域：
• interygodic fold;
• 腋窩腔;
• および/または司祭の乾癬の存在が含まれる。

関節を検査するとき、乾癬性関節炎の特徴的な兆候が明らかになる：

• 涙腺炎;
• 遠位指節間関節の炎症。

腱の付着部位を触診する。

腸骨の翼の直接的または側圧による仙腸炎の臨床徴候の有無を特定し、脊柱の移動性を決定する。

内臓の状態は一般的な治療法に従って評価される。

[32], [33],

乾癬性関節炎の検査室診断

乾癬性関節炎のための特別な実験室検査はない。

臨床的活動と実験室の性能との間には、しばしば相反する関係がある。RFは通常存在しません。同時に、乾癬性関節炎の患者の12％がRFで診断され、これは診断においてある種の困難を生じるが、診断を改訂する理由ではない。

脳脊髄液の分析では特定の結果は得られませんが、場合によっては高い細胞診が検出されます。

乾癬性関節炎を伴う関節の末梢炎症の活性は、痛みおよび炎症を起こした関節の数、CRPのレベル、関節における痛みの重症度および疾患の活動によって評価される。

乾癬性関節炎の器械的診断

診断における大きな助けとなるのは、手、足、骨盤、脊椎のX線検査からのデータであり、病気の特徴的な徴候が見出される場所は次のとおりです。

• 「ガラスの鉛筆」のような変化の形成による関節表面の骨溶解;
• 大きな偏心エロージョン;
• 指の末端指節の再吸収;
• 骨の増殖：
• 非対称両側性サックロイル炎：
• 脊椎脊柱炎、シンデス属植物。

異なる著者らは、乾癬性関節炎の最も鮮明な発現を考慮に入れた分類基準の変種を提案した：

• 患者またはその親族の皮膚または爪の乾癬を確認する;
• 下肢の関節の優勢な病変を有する非対称末梢乾癬性関節炎：
  • ヒップ、
  • 膝。
  • 足首、
  • 中足趾節、
  • 関節は、
  • つま先の指節間関節。
• 遠位指節間関節への損傷、
• dactyliteの存在、
• 脊椎の炎症性疼痛、
• 仙腸関節を撃退し、
• 熱意;
• 骨溶解のX線徴候;
• 骨の増殖の存在;
• RFの欠如。

2006年の診断基準として、乾癬性関節炎研究のための国際パネルは、基準CASPAR（乾癬性関節炎の分類基準）を提案した。診断は、関節の炎症性疾患（脊椎または陥入の病変）の存在下で、および以下の5つのうち少なくとも3つの徴候の存在下で確立することができる。

• 乾癬の存在、過去の乾癬または乾癬の家族歴。
• 乾癬の存在は、皮膚科医またはリウマチ学者によって確認された、皮膚または頭皮の乾癬病変として定義される。
• 過去における乾癬の詳細は、患者から家庭医、皮膚科医またはリウマチ、初段における乾癬又は（患者の言葉から）第二度近親者を有するものとして定義される乾癬の家族歴を得ることができます。
• 爪甲板の乾癬病変の典型的なもの：顎崩壊、身体検査中に記録された角質の症状または角質症。
• ラテックス試験を除く任意の方法：好ましくは固体ELISAまたは比濁法を用いたRFの存在についての試験の陰性結果。
• リウマチ学者によって記録された検査時の指の炎（指全体の腫脹として定義される）または指関節炎の徴候。
• 手足のX線写真で、骨増殖の確認（関節縁の骨化）（骨棘の形成を除く）。

他の専門家の相談の兆候

乾癬性関節炎は、しばしば、以下のような疾患と組み合わされる。

• 高血圧症;
• 虚血性心疾患;
• 真性糖尿病。

これらの疾患の徴候がある場合、患者は適切な専門家、すなわち心臓内科医、内分泌専門医の相談が必要です。

手の関節の進行性の破壊および変形の兆候の発展に伴い、基準の虚血性壊死（腰、膝）関節は、関節置換の実装を決定するコンサルティング整形外科医であり、

診断の処方例

• 乾癬性関節炎、膝関節性一関節炎、中等度の活動、II期、機能不全2.乾癬、限られた形態。
• 乾癬性関節炎、足の関節の優勢な病変を有する慢性非対称多発性関節炎、高活性、ステージIII、機能不全2。
• 乾癬性脊椎炎、非対称性両側性嚢胞様炎、ステージ2（右側）、ステージ3（左側）。Th10-11レベルの傍脊柱骨化。乾癬は一般的であり、爪の乾癬である。

活性、放射線学的段階および機能的欠損を決定するために、リウマチと同じ方法が現在使用されている。

差動診断

異なりリウマチ、乾癬性関節炎は、朝の関節硬直、関節の対称性病変、手と足の頻繁な病変遠位指節間関節、ロシア連邦内の血液の不足が顕著に欠如によって特徴づけられます。

反応性滑膜炎と手のびらん性骨関節炎遠位指節間関節はまた、乾癬性関節炎（先端形状）が似ていてもよいです。しかし、原則として、変形性関節症は、血液、脊髄損傷の症状（脊椎のいずれかに炎症性疼痛）、乾癬、皮膚や爪での炎症性変化を伴いません。これとは対照的に、強直性脊椎炎、乾癬性脊椎炎は、脊椎のX線写真では、プログレッシブしばしばゆっくりと、重大な機能障害、しばしば無症候性、非対称仙腸骨に関連付けられていないラフ傍脊椎骨化を明らかにする。

分化のいくつかの困難は乾癬性関節炎であり、後者が手掌および靴底の角質症、爪の敗北で起こる場合である。これらの疾患を皮膚病変の性質によって、また関節炎の発症と急性泌尿生殖器および腸感染との間の時間的関係に基づいて区別する。乾癬性関節炎では、発疹は永続的な性質のものです。患者はしばしば痛風の排除を必要とする高尿酸血症を特定する。診断は、尿酸結晶の検出のために脳脊髄液、組織生検（豆腐が利用可能な場合）の検査によって補助され得る。

[34], [35], [36], [37], [38]

処理 乾癬性関節炎

治療の目的は、乾癬性関節炎の主な臨床症状に十分に影響することである：

• 皮膚及び爪の乾癬;
• 脊椎炎;
• 涙腺炎;
• 酵素的。

入院の適応

入院の適応は次のとおりです。

• 複雑な差動診断ケース。
• 多関節または多関節関節損傷;
• 膝関節の再発性乾癬性関節炎; 下肢を関節に導入する必要性。
• BPDのための療法の選択;
• 生物学的薬剤による治療の実施;
• 以前に処方された療法の忍容性の評価。

乾癬性関節炎の非薬物治療

疼痛、硬直および全体的な運動性の低下を軽減するために、乾癬性脊椎関節症の患者にとっては、病院および自宅の両方での治療用体操の複合体の使用が特に重要である。

低活性の患者は、硫化水素およびラドン浴の使用による療養所治療に推奨される。

乾癬性関節炎の薬物治療

乾癬性関節炎の標準治療には、NSAID、BPVP、HAの関節内注射が含まれる。

[39], [40]

NFMP

主にジクロフェナク、インドメタシンを平均治療用量で使用する。最近、実用的なリウマチ学において、選択的なNSAIDが、消化管からの望ましくない影響を低減するために広く使用されている。

全身性グルココルチコステロイド

制御された研究の結果に基づいて、乾癬性関節炎を有するそれらの有効性の証拠は、専門家の意見および個々の臨床観察の記述を除いてではない。乾癬の悪化の危険があるため、グルココルチコステロイドの使用はお勧めしません。

フォームmonooligoartikulyarnoyの乾癬性関節炎で使用されるコルチコステロイドの関節内投与、および仙腸関節におけるグルココルチコイドの症状仙腸骨投与の重症度を低減します。

基本的な抗炎症薬

スルファサラジン：関節炎症の症状に対して有効であるが、関節破壊の放射線学的徴候の発症を阻害しないが、通常、2g /日の用量で処方される患者により十分に耐容される。

メトトレキセート：2つのプラセボ対照研究を行った。水は別で、1-3 mg / kg体重の用量でメトトレキサートを有する静脈内パルス療法の有効性を示す - 内側7.5から15ミリグラム/週の用量でメトトレキサート、第三 - 7.5から15ミリグラムの用量でメトトレキサートのより高い効力/週のシクロスポリンAと比較して3〜5mg / kgの用量で投与した。メトトレキセートは、乾癬性関節炎および乾癬の主な臨床症状に正の効果を示したが、関節破壊のX線撮影徴候の発症を抑制しなかった。

メトトレキセートを高用量で使用した場合、1人の患者が骨髄無形成症で死亡した。

シクロスポリン：プラセボ対照試験は実施されなかった。1日3 10mg / kgの制御された比較試験シクロスポリンの用量、及び関節炎及び乾癬の臨床症状に対するその正の効果を示す他のDMARDでは、乾癬性関節炎、医師と患者の活動の全体的な評価に応じて（累積的影響を意味します）。観察期間は2年であり、関節損傷の放射線学的徴候の進行が遅くなることが認められた。

レフルノミド：この薬物の有効性は、国際的な二重盲検の制御試験で示されている。レフルノミドは、乾癬性関節炎の経過に正の効果を示した。痛みを伴う腫脹関節のスコアによれば、医師と患者による疾患の活動の全体的評価である。治療の結果として患者の59％における効率基準療法をPSARC（乾癬性関節炎応答基準）を改善することによって達成された、生活の質の主な指標を改善し、乾癬の重症度（弱い累積的効果）を低減します。同時に、レフルノミドは関節の破壊的変化の進行を遅らせた。

この薬物は最初の3日間は100mg /日の投与量で経口投与され、その後は20mg /日の投与量で経口投与される。

乾癬性関節炎における金塩、アミノキノリン製剤（ヒドロキシクロロキン、クロロキン）は効果がない。

[41], [42], [43]

TNF-αの阻害剤

TNF-α阻害剤の使用に対する適応：適切な治療用量でDPO併用療法または併用療法の効果の欠如：

• （3以上の痛みを伴う関節の数、3以上の腫れた関節の数、触覚炎は1つの関節とみなされる）。
• 急性ダクテライト;
• 全身性腸症候群;
• 乾癬性脊椎炎。

300人の以上の患者を含め、U乾癬性関節炎におけるインフリキシマブと確認した多施設、無作為化、プラセボ対照試験、IMPACTとIMPACT-2の効率（インフリキシマブ多国籍乾癬性関節炎対照試験）。

インフリキシマブは、標準スキームに従って、メトトレキサートと組み合わせて、または単剤療法（メトトレキセートの使用に対する耐容性または禁忌を伴う）の形で3-5mg / kgの用量で投与される。

乾癬性関節炎の治療のアルゴリズムは、臨床症状に依存する。主要な薬物群の投与順序。

• 末梢乾癬性関節炎：
  • NFPI;
  • BFWP;
  • グルココルチコステロイドの関節内注射;
  • TNFおよび（インフリキシマブ）の阻害剤。
• 皮膚および爪の乾癬：
  • ステロイド軟膏;
  • PUVA療法;
  • メトトレキサートの全身使用;
  • シクロスポリンの全身使用;
  • TNF-α（インフリキシマブ）の阻害剤。
• 乾癬性脊椎炎：
  • NFPI;
  • 腸間膜関節へのグルココルチコステロイドの導入;
  • グルココルチコステロイドによるパルス療法;
  • TNF-α（インフリキシマブ）の阻害剤。
• Dactylitus：
  • NFPI;
  • グルココルチコステロイドの関節内または関節周囲投与;
  • TNF-α（インフリキシマブ）の阻害剤。
• アンセイト：
  • NFPI;
  • グルココルチコステロイドの関節周囲投与;
  • TNF-α（インフリキシマブ）の阻害剤。

乾癬性関節炎の外科的治療

顕著な機能障害を伴う大きな支持関節（膝および股関節、手および足の関節）の破壊的な病変の場合には、外科的治療法が必要である。これらの場合、股関節および膝関節の内部人工装具、手および足の再建手術が行われる。膝関節の頑固な炎症プロセスは、外科的または関節鏡下の滑膜切除の適応症である。

職務不能の概算条件

乾癬性関節炎の不能期間は16-20日である。

[44], [45], [46]

さらなる管理

病院の患者から退院後の生物学的治療の必要性を評価するために、関節に急性の炎症プロセスを治療するためのタイムリーに治療の忍容性及び有効性を監視するために、居住地に監督とリウマチ専門医皮膚科医なければなりません。

患者は乾癬性関節炎について何を知るべきですか？

乾癬の患者の関節の炎症の最初の兆候が現れたら、彼はリウマチ学者に向かうべきです。あなたが乾癬性関節炎と診断されたが、適切かつ適時に治療を受けることができれば、長年にわたって活動し、働くことができます。治療プログラムの選択は、疾患の臨床形態、関節および脊椎における炎症過程の活性、付随する疾患の存在に依存する。治療中は、リウマチ学者や皮膚科医の推奨事項をすべて遵守し、定期的に医師に診て、処方されたすべての医薬品の有効性と忍容性を監視してください。

防止

乾癬性関節炎の特異的予防は存在しない。

[47], [48], [49], [50]

予測

乾癬性関節炎は急速に進行した場合、特に関節の疾患または大（サポート）の虚血性壊死の症例mutiliruyuschey形式で、予後は深刻であり、関節機能の重大な障害を伴うびらん性変化の出現を伴います。

患者の標準死亡率の合計は、人口より平均で60％高く、1.62（女性は1.59、男性は1.65）です。

[51]