乾癬の原因
最後に見直したもの： 06.07.2025
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現在、乾癬の原因として最も広く認識されている説は、遺伝、免疫、神経、内分泌、および代謝（炭水化物、タンパク質、脂肪、環状ヌクレオチド、カロンなど）障害説です。
乾癬の発症における遺伝的要因の役割は疑いようがありません。患者の親族における乾癬の発症頻度は一般人口の何倍にも上ること、一卵性双生児の発症率（73%）は二卵性双生児（20%）よりも高いこと、HLAシステムとの関連が明らかになっています。乾癬は多因子疾患です。年齢、発症、HLAシステム、病気の経過によって、2種類の乾癬が区別されます。タイプ1乾癬はHLAシステム（HLA Cw6、HLAB13、HLAB17）に関連しており、家族や親族が乾癬を患っている人に若い年齢（18〜25歳）で発症します。このタイプの乾癬は患者の65%に影響を及ぼし、病気はより重篤です。タイプ2乾癬はHLAシステムと関連がなく、高齢（50〜60歳）で発症します。これらの患者には家族歴がほとんどなく、症状は限定的であるか、タイプ 1 の乾癬よりも軽度であることが多いです。
乾癬の発症には、様々な遺伝子が単独または複合的に関与していると考えられています。優性乾癬型と17番染色体遠位部の連鎖が明らかになり、脂質および炭水化物代謝障害の遺伝学的決定、そして患者の皮膚におけるいくつかのプロテオグリコーゲン、特にmys、fos、ablの発現増加が明らかになりました。
乾癬の免疫理論によると、Tリンパ球（CD4+ Tリンパ球）が重要な役割を果たし、表皮細胞の増殖亢進と分化障害は二次的なプロセスです。乾癬における主要な変化は、真皮層と表皮の両方の細胞レベルで起こると考えられています。おそらく、真皮の炎症反応が誘因となり、表皮における細胞分裂の調節に違反し、過剰な増殖として現れます。ケラチノサイトの過剰増殖は、サイトカイン（腫瘍壊死因子アルファ - TNF-αを含む）およびエイコサノイドの分泌を促し、乾癬病変の炎症を悪化させます。病変では、抗原提示細胞がインターロイキン-1（IL-1）を産生しますが、これはTリンパ球活性化因子（主にヘルパー）と同一です。この因子はケラチノサイトによって産生され、胸腺リンパ球を活性化します。IL-1は表皮のTリンパ球の走化性を誘導し、これらの細胞は表皮に浸潤します。Tリンパ球はインターロイキンとインターフェロンを産生し、表皮ケラチノサイトの過剰増殖を促進します。つまり、悪循環が生まれます。その結果、ケラチノサイトの増殖速度に変化が生じます。細胞周期は311時間から36時間に短縮され、通常の28倍のケラチノサイトが形成されます。誘因としては、感染症、ストレス、身体的外傷、薬物、低カルシウム血症、アルコール、気候などが挙げられます。
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