乾癬の原因

現在、乾癬の最も受け入れ理論は遺伝性免疫、神経性、内分泌および代謝理論（炭水化物、タンパク質、脂肪、環状ヌクレオチド、ケイロンら）障害です。

乾癬の発症における遺伝的要因の役割は疑う余地がない。乾癬患者の親族のうち高周波、集団において優勢な複数回自体を、二卵性双生児（20％）と比較してより高いkonkardantnost一卵性双生児（73％）、HLAシステムとの関連。乾癬は多因子性疾患である。年齢、発症、HLAシステムおよび疾患の経過に応じて、2つのタイプの乾癬が区別される。乾癬はHLA（HLA CW6、HLAB13、HLAB17）システムの最初のタイプに関連付けられている乾癬に苦しむ患者、家族や親戚に若い年齢（18-25歳）で起こります。このタイプの乾癬は65％の患者に影響を及ぼし、この疾患はより重篤である。第2のタイプの乾癬は、HLA系に関連せず、高齢群（50〜60歳）に発生する。これらの患者は家族性の症例はほとんどなく、このプロセスはしばしば第1のタイプの乾癬よりも限られているか、または軽度である。

乾癬の発症には、個々にまたは組み合わせて種々の遺伝子が関与すると考えられている。遠位第17染色体を有する乾癬の検出クラッチ支配的な形態、脂質および炭水化物代謝と数の増大した発現の外乱の同定された遺伝子決意は特にMYS、FOS、患者の皮膚におけるABLをproteoglikogenov。

乾癬の理論Tリンパ球の免疫重要な役割（CD4 + Tリンパ球）、および細胞は二次プロセスであるepidermalpyh向上増殖および分化障害によります。乾癬の主な変化は、真皮層の細胞レベルと表皮の両方で起こると考えられている。おそらく、起動要因は、過剰増殖により明示される表皮における細胞分裂の調節、の破壊につながる皮膚の炎症性応答です。乾癬ハースの炎症を悪化させ、エイコサノイド、 - （TNF-α腫瘍壊死因子を含む）サイトカインの分泌をもたらすケラチノサイト過剰増殖。病変では、抗原を提示する細胞はTリンパ球（主にヘルパー）の活性化因子と同一のインターロイキン-1（IL-1）を産生する。この因子は、ケラチノサイトによって産生され、胸腺のリンパ球を活性化する。IL-1は、表皮中のTリンパ球の走化性をもたらし、これらの細胞は表皮に浸潤する。T細胞は表皮ケラチノサイト過剰増殖のプロセスを強化インターロイキンおよびインターフェロンを産生する、T。E. A悪循環が作成されます。結果として、ケラチノサイトの増殖の動力学が起こる。細胞周期は311時間から36時間に減少し、すなわちケラチノサイトはノルムよりも28倍多く形成される。トリガー要因は、感染症、ストレス、肉体的外傷、薬物、低カルシウム血症、アルコール、気候などです。

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