感覚運動性失語症

言語を知覚し、理解し、コミュニケーションの手段として使用する能力が損なわれたり失われたりした後天的な言語障害は、臨床神経学では受容性表出性失語症または感覚運動性失語症と定義されています。[ 1 ]、[ 2 ]

疫学

臨床統計によると、感覚運動性失語症の症例の約3分の1は脳血管障害に関連しています。

過去の研究結果によると、失語症の発生率は高いことが示されています。例えば、米国では毎年18万人が失語症を発症しています。別の研究では、毎年約10万人の脳卒中生存者が失語症と診断されていることがわかりました。また、65歳未満の人の15%が、初回の虚血性脳卒中後に失語症を発症するという研究結果もあります[ 3 ]。また、このデータは85歳以上の人ではこの割合が43%に増加することを示しています[ 4 ]。

全米失語症協会によると、脳卒中を患った人の24～38%は完全失語症を患っています。また、10～15%の症例では、運動性（表現性）失語症、あるいは感覚性（受容性）失語症といった別の種類の失語症が発症します。

原因 感覚運動性失語症

このタイプの言語障害は、感覚性（受容性）失語と運動性（表現性）失語が組み合わさったものです。したがって、これは完全失語症または完全失語症であり、脳の優位半球（右利きの人の場合は左半球）の皮質にある2つの言語（言語）領域の損傷に関連する、高次言語機能の深刻な障害です。

まず、これは側頭葉の下回に位置するブローカ野であり、側頭葉からの感覚情報の流れと相互作用して、その処理（音韻、意味、統語）と同期に関与し、必要なアルゴリズム（音声コード）を選択して、調音を制御する運動皮質に送信します。[ 5 ]

第二に、ウェルニッケ野はブローカ野と神経線維束でつながっており、上側頭回の後部に位置し、音声知覚（音素、音節、単語への分割）と理解（単語の意味の定義と文脈における句の統合）を担っています。[ 6 ]

さらに、視床神経核による言語知覚ネットワークに関連する隣接する前頭側頭皮質領域（下前頭回、上側頭回および中側頭回）および皮質下領域、後頭頂葉の基底核および角回、一次運動野および背側運動前野、島皮質の領域などが損傷を受ける可能性があります。

感覚運動性失語症は、脳卒中、特に虚血性（脳梗塞）の後に発症することが多く、脳血管が血栓で閉塞することで、これらの脳領域への血流が遮断されます。専門家は、脳卒中後の完全失語症は、病状の重症度を示す重要な指標であるだけでなく、死亡リスクの増加や、血管性認知症という認知障害を発症する可能性を示す指標でもあると考えています。

読む -脳卒中後の認知障害の評価基準

全失語症には、一過性（一時的な）失語症と永続性（持続的な）失語症があります。一過性全失語症は、一過性脳虚血発作（脳に不可逆的な損傷を及ぼさない一時的な脳循環障害）（微小脳卒中）や、重度の失語性片頭痛、てんかん発作によって引き起こされることがあります。

受容性・表現性失語症は、外傷性脳損傷、脳感染症（脳炎）、脳内出血またはくも膜下出血、脳腫瘍、前頭側頭葉認知症または前頭側頭葉認知症（重篤な永続的な言語障害の発症を伴う）などの神経変性疾患によって起こることがあります。

上記の病態はすべて、様々な病因による脳血管疾患の存在と同様に、全般的感覚運動性失語症の発症の危険因子である。[ 7 ]

病因

現在、特定の脳損傷のメカニズムを理解する上で不明な点が多くありますが、専門家は、感覚運動性失語症の発症は、大脳の言語野（ブローカとウェルニッケ）の変化（皮質萎縮領域の出現）だけでなく、感覚運動統合などの複雑な中枢神経系のプロセスの混乱につながる主要な軸索経路の損傷によっても起こると説明しています。

脳腫瘍の場合、腫瘍の拡大により言語領域の細胞が損傷し、機能障害を引き起こします。

ブローカ野とウェルニッケ野に血液を供給する中大脳動脈の浅枝（中大脳動脈）の血液供給領域における虚血性脳卒中の場合、言語障害のメカニズムは、これらの脳構造と脳の側方皮質の一部における酸素不足と栄養機能の低下と関連している。[ 8 ]

症状 感覚運動性失語症

感覚運動性失語症の症状は、病変の大きさや部位などの要因によって、患者ごとに異なります。しかし、最初の兆候としては、発話能力（発語練習）の著しい制限だけでなく、言語理解の問題も現れます。

感覚運動性失語症では、発話がほぼ完全に不可能になる場合があります。患者は音といくつかの個別の単語、または理解できない単語の一部（文法エラーあり）を発音できますが、口頭での会話は理解できず、他の人の言ったことを繰り返すことも、基本的な質問に「はい」または「いいえ」で答えることもできません。

ジェスチャーや表情を使った非言語コミュニケーションの試みがよく見られます。

感覚運動性失語症における感情的覚醒は、脳の辺縁系の構造（前頭側頭皮質または側頭葉皮質の一部、嗅内皮質、海馬、帯状回）に損傷が生じているか、慢性の脳循環不全によって引き起こされる脳血管不全の第3段階を発症していることを示している。[9 ]

合併症とその結果

全失語症は失語症の中で最も重篤な形態であり、脳の言語領域の損傷の結果として、その結果と合併症は言語とコミュニケーションのあらゆる側面に影響を及ぼし、認知症では認知能力にも影響を及ぼします。[ 10 ]

感覚運動性失語症は次のような症状を引き起こす可能性があります:

• 二次性（失語性）無言症（完全な沈黙）
• 物に名前を付けられないこと - アノミー;
• 書く能力の喪失 -失書症;
• 読解力の喪失 - 失読症。

診断 感覚運動性失語症

失語症の診断およびその種類の判定は、患者の神経精神領域の調査と言語検査を用いた臨床症状に基づいて行われます。

機器診断には以下が含まれます。

• 脳のコンピュータ断層撮影;
• 脳の磁気共鳴画像法（MRI）
• 脳波検査（脳の生体電気活動を研究する）
• 脳血管のドップラー超音波検査。

差動診断

ブローカ失語症やウェルニッケ失語症、構音障害、構音障害、失行症（口腔型）、失行性構音障害、アルツハイマー病などの他の言語障害との鑑別診断が必要です。

処理 感覚運動性失語症

受容性・表出性失語症の治療は、言語療法セッション中に言語障害を軽減し、患者の残存言語能力を維持することから始まります。さらに、治療の最も重要な目標は、患者に代替手段（身振り、画像、電子機器の使用など）によるコミュニケーションを指導することです。

記事でさらに詳しく知るには -失語症：原因、症状、診断、治療

脳卒中後のリハビリテーションに関する情報については、「脳卒中後の状態」の出版物をご覧ください。

言語療法と併せて、経頭蓋脳刺激（磁気または直流）が実践される場合もあります。[ 11 ]、[ 12 ]

メロディックイントネーション療法（MIT）は、メロディーとリズムを用いて患者の発話流暢性を改善します。MITの理論は、イントネーションを司る非優位半球を健常な状態で使用し、優位半球の使用を減らすというものです。MITは聴覚知覚に異常のない患者にのみ使用できます。[ 13 ]

防止

外傷性脳損傷、脳卒中、およびこの言語障害と病因的に関連するその他の症状において、大脳皮質の言語領域の損傷を予防する方法はまだわかっていません。

予測

感覚運動性失語症の転帰と言語能力の回復の予後は、脳損傷の重症度と患者の年齢によって異なります。[ 14 ] 言語能力を完全に回復できることはまれです。脳卒中による言語能力の喪失から2年後に、満足のいくレベルのコミュニケーションが観察されるのは患者のわずか30～35％です。

しかし、時間の経過とともに失語症の症状は改善する可能性があり、言語理解は通常、他の言語能力よりも早く回復します。