脳卒中後の認知障害を評価するための基準

脳卒中後の神経学的状態の悪化は、高血圧、高血糖、高齢、片麻痺、ひどい脳卒中重症度、大および小血管の関与とアテローム血栓性病因の存在、大血管のスイミングプールで心臓発作などの臨床、様々な要因に関連しています。神経学的状態の悪化は、脳卒中の患者の35％で観察されており、多くの場合、神経学的悪化の原因を除き、予後不良（新しい脳卒中、脳卒中の進行、出血、浮腫、頭蓋内圧亢進（ICP）、発作）、時には可逆、を伴っています状態は容易に確立することができる（低酸素血症、低血糖、低血圧）

神経学的状態の悪化を特定し、調査するためには、客観的かつ有益なツールを必要とし、例えばNIHSSスケール - 最も広く神経学的評価システムの臨床研究で使用されます。今日、NIHSS劣化指標のダイナミクスとプロセスの進行は依然として議論の余地があります。例えば、神経学的検査の結果は、脳卒中後最初の日にしばしば変化する。環境への患者の軽微な反応または運動機能のわずかな変化が、神経学的状態の悪化を十分に示していない可能性が高いためである。臨床分析のおかげ（例えば、2つの以上の点のNIHSS評価のスケールを増加させること）主な機能の症状を検出する能力であり、初期段階における神経損傷の神経学的状態の悪化の主な理由から応じて、場合でも最も効果的に干渉。今日、NIHSSスコアが2ポイント以上増加した患者の死亡率の増加および機能不全の発症がすでに証明されている。表に示されている神経学的障害の発症における臨床的特徴の評価は、プロセスの主要病因の早期発見を助けることができる。

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神経学的状態の悪化の主な原因による卒中の症状

脳卒中の頻繁な症状および症状

新しい脳卒中

• 神経学的欠損の新たな焦点兆候の出現
• フォーカスが反対側またはトランク内にあるときの意識の喪失

脳卒中の進行

• 既存赤字の悪化
• 腫れによる意識レベルの低下

浮腫の発生

• 意識レベルの低下
• 瞳孔の片側拡張

増加した頭蓋内圧

• 意識レベルの低下
• 病理学的姿勢
• 呼吸障害
• 血行動態の変化

てんかんフィット

• 一方向の眼のたわみ
• 焦点不随意運動
• 神経学的欠損の徴候の悪化
• 意識レベルの急激な悪化
• 呼吸障害
• 血行動態の変化は、脳卒中の進行と同様である

出血性転換

• 浮腫の発生のようなボリューム効果の存在下で
• 脳室内の圧力の増加のような脳室内のストレッチがある場合

主脳内出血後の神経学的状態の悪化は、最初の24時間の間に、ほとんどの場合に発生し、高い死亡率（50％に近づい）を伴っています。体積効果と血腫の伝播および主要プロセス病因からのみ臨床所見二次劣化に基づいてほとんど区別できないことを考えると、脳卒中またはヘルニアの新しい機能に関連する条件を除いて、一般的な析出因子で頭蓋内圧または水頭を増加させました。

神経学的状態の一次と二次的原因の劣化との間の相互作用の可能性は、いつ、例えば、相対的低酸素血症または低血圧は、側副血液供給および脳卒中のその後の進行の故障をもたらし得ます。劣化に先立つ警告徴候（発熱、白血球増加症、低ナトリウム血症、血行力学的変化、低血糖または高血糖）をモニターする必要があります。

ソフト認知低下症候群の定義

認知障害のための臨床ガイドラインによって定義される軽度認知障害症候群の定義は、「...記憶障害（MCI）の光徴候および/または認知機能低下と排除可能性通信との存在および痴呆症候群のデータの不存在下で一般的な認知機能低下により特徴付けられる症候群でありますkakim-または脳や全身性疾患、臓器不全、（薬を含む）中毒、うつ病、または精神遅滞。」

MCI症候群を診断するための基準には、

1. 検出可能と併せて客観的（通常は家族や同僚）によって確認されたメモリのわずかな損失で、患者の苦情、メモリテスト、研究または通常は明確にアルツハイマー病（AD）に違反しているそれらの認知領域における軽度認知機能低下の患者の症状を調べます。
2.  認知障害の徴候は、GDS（世界的な劣化スケール）スケールのステージ3および臨床痴呆評価（CDR）スケールの0.5に対応する。
3. 認知症の診断はできません。
4. 患者の毎日の活動は安全であるが、日常的または職業的な活動の複雑かつ器械的な形態がわずかに悪化する可能性がある。

GDSの尺度は、認識能力と機能能力の違反の重症度の7段階に基づいて構成されていることを念頭に置いておく必要があります。2番目 - 正常な老化。第3回 - MCI; 4-7番目の軽度、中等度、中程度および重度のアルツハイマー病段階。症候群MCI対応するGDSの第三段階では、軽度の認知障害は、認知機能の決定、臨床的に明らかに若干の劣化とだけ複雑な専門家や社会活動の実行を中断し、不安を伴うことができる関連した機能障害です。認知症の重症度のスケールも同じ方法で構築されます - CDR。説明および認知機能障害、それぞれの推定CDRの程度 - 0,5、上記の説明第3段階スケールGDSに類似するが、より明確に6つのパラメータ認知欠損および（記憶障害から自己に）機能して構成。

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認知機能障害を評価する実践例

軽度の認知低下の症候群の構造において、軽度の赤字は認知領域の1つ以上に現れる：

• 不慣れな場所を移動すると、患者は混乱したり迷子になることがあります。
• 従業員は、最も困難な種類の専門的活動に対処することがより困難になったことに気付きます。
• 親戚は言葉を見つけたり名前を覚えたりすることに困難を感じる。
• 患者は読んだことを覚えていませんし、時には貴重なものを置く場所を失うか忘れることがあります。
• テストでは注意の欠如が明らかになりますが、実際のメモリの問題は十分に集中的なテストでしか検出できません。
• 患者はしばしば違反を拒否し、テストの実行において破産を特定すると、しばしば不安症状に反応します。

患者のテストルール：

• 検査中、特に軽度の認知機能低下症候群の高齢者では、不安や不安がテスト結果を著しく悪化させる可能性があるため、リラックスしたリラックス環境を維持する必要があります。
• 最近の出来事を思い出すの可能性を評価するために、あなたは朝の新聞で読ん内容について質問し、その上の患者にとって関心のあるイベントについて尋ね、その後、その詳細、これらのイベントの参加者の名前を更新し、する必要がある、またはテレビ番組で、前日見ます...。
• 患者が以前に車が複雑なレシピで料理するかどうかを制御機器やコンピュータを楽しんだかどうかを明確にして、以前に成功し患者を所有していたスキルと知識の安全性を評価するための情報提供者の助けを借り、としなければなりません。
• 、患者計画金融かどうかを確認してください一人旅、購入を行う、請求書の支払い、不慣れな地形をナビゲートする、というように。N。軽度認知機能障害の症候群の患者は通常の活動のこれらの種類に対処することができますが、時にはあるかのようにしますカジュアルではありませんが、その結果として重大なエラーや見落とし（例えば、文書を失う）。
• 相対性がない場合に実施すべき心理検査では、このような患者はあらゆるタイプの向きに完全に向けることができる。しかし、それらについては、注意を集中することの困難さ（例えば、連続した口座「100-7」を実行する場合）が典型的であり、学習された単語の再生を遅らせることは困難である。患者は複雑な図形のコピーにうまく対処することができるが、時計の図面では、所定の時間またはダイヤル上の数字の正しい配置に従って手を配置する際に問題が生じることがある。患者は一般的に使用されるオブジェクトをよく参照しますが、個々のパーツまたは希少なオブジェクトの名前では難しいです。

経口両耳メモリテストBuschke選択覚え、論理メモリウェクスラーメモリスケールでのサブテスト、NYUテストセマンティックメモリ上にレイテスト：記憶障害の客観的な証拠のために、多くの場合、神経心理学的規範データが開発しているため（心理）テスト後に使用されています。

皮質病巣の進行のプロトタイプ - アルツハイマー病の前臨床段階の特徴

負のダイナミクスを有する患者で、その認知状態の安定した患者では高い精神機能（VPF）の初期構造神経心理学的症候群の分析は、これらの群間に有意差が存在することを示しました。高い精神機能の規制の障害の観察タイプの認知状態の負のダイナミクスを持つ患者では、すなわち。E.高い精神機能の初期シンドローム障害は、プログラミングおよび病理学的汚名の正面構造を示す活動のモニタリングの過程の一部の欠乏の症状は、主でした。より稀前頭葉の脳構造の病理学的プロセスにおける活動や関与の動的なメンテナンスを担当する脳の深部構造の違反の組み合わせによって定義され、高い精神機能のsochetannyj型障害を発生していません。より高い精神機能の障害の元の神経心理学的症候群の負認知ダイナミクスずに人のグループ内の空間光違反として頭頂構造サブドミナント半球における症状またはneyrodinamichesogo種類や症状によって決定されます。

これらのデータは、（なぜなら観測の比較的少数の）までの予備的ですが、技術の使用に基づいて、軽度認知障害症候群患者における認知状態の神経心理学的研究は、ルリアを適応し、予後を評価するための貴重なツールになり得ると考えられています従ってこのアルツハイマー病の前臨床段階の患者をこのコホートで同定することである。

アルツハイマー病の前駆症状段階の潜在的な患者を同定する際に、精神病理の使用は、効果的なアプローチ（および心理のみず）とすることができます。この仮定の証明は診断され、アルツハイマー病患者の患者における前臨床疾患進行の精神病理学的分析の回顧かもしれません。アルツハイマー病の研究とその関連疾患RAMSのSIメンタルヘルスリサーチセンターのための科学方法論センターで行われた研究によれば、アルツハイマー病の異なる種類で前臨床相流の長さだけでなく、を決定することが可能でしたが、また、疾患の異なる臨床形で彼の精神病理学的な特徴を記述すること。

人格のtransindividual老人再建（またはsenilnopodobny characterologicalシフト）以前の患者の剛性特性、自己中心、貪欲、紛争や特有のではないの外観を持つ：軽い精神疾患に伴う遅発性（老人性痴呆アルツハイマー型）、とアルツハイマー病の前臨床段階では明確に以下の精神疾患を明らかにしました疑惑や鋭い、時には奇妙な、文字の特性の鮮明化。また、個人的な特性や暴力の出現を平準化することも可能です。多くの場合、アルツハイマー病の老人性タイプとの将来の患者に遠い過去の記憶の非常に鮮やかな「復活」があります。

Presenileアルツハイマー型の前臨床段階のために、光主格音声違反や建設的な要素と実践のモーター部品、および精神病人格障害の違反によって特徴付けられる初期の精神障害と一緒に。アルツハイマー病の前臨床段階では、これらの初期症状は、ストレス状況で、興奮やバックグラウンド体性無力症でのみ散発的に検出することができます。軽度の認知障害を持つ人々の資格精神病理学的研究は、順番に、アルツハイマー病の前駆症状の患者を同定する可能性を増加させる、認知障害の進行の予測因子として考えることができ、アルツハイマー病の特徴的な早期精神病理学的な症状を検出することができることを証明しています。

軽度認知低下の症候群がアルツハイマー病の発症である可能性があることを示す診断徴候：

• しかし、アポリポタンパク質e4の遺伝子型の存在が、すべての研究において常に検出されるわけではない。
• MRIによって検出された海馬の萎縮の兆候;
• 海馬の頭部のボリューム研究は、私たちはMCI患者の対照群を区別することができます：縮退処理は、海馬の頭で始まり、その後、海馬の体と尾の萎縮に広がり、いつ、認知機能に影響を与えます。
• 機能的イメージングは - 予後因子であると考えられている側頭頭頂-海馬領域への血流の減少が観察MCI患者におけるとして痴呆をもたらす変性の進行を促進します。

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臨床的および神経学的相関

近代的神経画像技術は、より優れたMCIの基板と、治療したがって、適切に計画されたプログラムを表現することを可能にします。自然、広さと脳卒中に関連する脳損傷の局在を明らかにすることに加えて、神経イメージング技術は、MCIの発症リスク増加（«サイレント」心臓発作、びまん性白質病変、脳mikrogemorragii、脳萎縮を、というように。D.）追加の脳の変化を明らかにする。

しかし、ほとんどの研究によると、認知障害を発症するリスクに影響を与える重要な要因は、脳萎縮である。MCIの発症との関連は、一般的な脳萎縮と関連して、側頭葉の内側部分、特に海馬の萎縮に関して示されている。

ストロークが彼らの認知機能の低下は、特にleukoaraiosisで、かつ内側側頭葉の萎縮の重症度の増加と、血管の変化の成長ではない相関を明らかにしたことを示した後3ヶ月で認知症を持っていなかった高齢患者のために2年間のサーベイランス。

検出可能な臨床および神経画像のパラメータは大きい程度に脳血管疾患患者における認知障害の重症度は、主要な脳動脈の病変によって引き起こさ領土梗塞と相関していない病理学的研究の結果と相関し、微小血管の病理学上の（マイナーな心臓発作、複数のラクナ梗塞、microbleeds）ならびに脳血管傷害および特異性の結果であり得る脳萎縮を伴う 例えば、アルツハイマー病など、神経変性をeskogo。

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認知障害の鑑別診断の基準

一定の基準を使用して加齢による記憶喪失、軽度認知障害とアルツハイマー病の鑑別診断のために - テストの結果は、常に信頼性の高い診断的意義、しかし（AAMI加齢に伴う記憶障害）ではありません。

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年齢関連の記憶低下を診断するための基準：

正常な老化では、高齢者自身が若年時代と比較して記憶低下を訴える。それにもかかわらず、「悪い」記憶に関連する日常生活の問題は通常なく、記憶を試験するときには、患者はヒントと繰り返しによって明らかに助けられる。

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軽度認知機能低下の診断基準：

軽度の認知低下とともに、記憶障害が検出されるばかりでなく、他の認知機能も容易に欠損する。検査中、患者は反復および記録によって助けられ、先端部はほとんど利益を与えない。記憶障害について日常生活の複雑な活動のパフォーマンス、そして時には不安症状の存在または患者の既存の認知障害の「否定」で劣化することを、（相対的、友人、同僚）彼の近くに同行するだけでなく、患者に通知するだけでなく、。脳卒中患者における記憶障害は、認知プロセスの遅延および急速な枯渇、概念の一般化、無関心の侵害によって表される。リーディング違反は、思考の遅さ、注意の切り替えの難しさ、批評の減少、背景の気分や感情的な不安定さを低下させる可能性があります。観察し、大脳半球の皮質の各領域における虚血性病変の局在に発見された高い精神機能（失行、失認など。D.）、の主な障害することができます。

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喘息の診断基準：

前の患者とは違って、でも初期（ソフト）認知症の段階では、アルツハイマー病の確立と診断された患者では、明示的な記憶障害と患者の日々の行動を損なう他の認知機能を、発見し、多くの場合、特定の精神及び行動症状もあります。

提示された診断基準に加えて、神経学的状態は以下によって特徴付けられることに留意すべきである：

• 四肢の中心的な麻痺または反射の変化（深い反射の活性化、Babinsky、Rossolimoの正の反射）。
• アタクチック障害、感受性、小脳性および前庭性であり得る;
• 前頭葉の機能不全に起因する運動失調および認知症でしばしば見られる皮質 - 皮質下の接続の破裂;
• 歩行の遅延、歩行の短縮および不均一性、運動の開始の困難性、屈曲の不安定性、および正面の起源の平衡に反する支持領域の増加;
• 仮性麻痺は、精神的なプロセスの減速、経口オートマの反射神経、回復下顎反射、暴力泣いたり笑っのエピソードを明らかに。

、臨床神経心理学的および神経学的データに基づいてこのように、認知障害は脳卒中後の診断、磁気共鳴または脳のコンピュータ断層撮影の結果。認知障害の血管自然の設立は、疾患の重要な役割の歴史、脳血管疾患の危険因子の存在、疾患、認知障害や脳血管疾患の時間的関連性の性質を担っています。認知障害が原因基礎疾患は、しばしば小動脈の損失であり、長期の高血圧疾患又はアミロイド血管で形成することを特徴とする請求脳内出血に起こり得ます。さらに、脳卒中後の認知機能障害は、最も頻繁に繰り返される（ラクナとnelakunarnymi）のみ神経画像で発見され、その多く梗塞、（「ダム」脳梗塞）、および脳（leykoareoz）の白質の複合病変によって引き起こされます。多発脳梗塞性痴呆（皮質、corticosubcortical）が頻繁に変異脳卒中後認知症です。また、後からの認知機能障害の開発にこのような患者は、アルツハイマー病を開発します。

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軽度の認知低下はアルツハイマー病の継続と見なされますか？

毎年、軽度の認知症の段階に移さ軽度認知障害、すなわちを持つ個人の3〜15％の数字によると、彼らはアルツハイマー病...（ - 80％6年）と診断することができます。このデータによれば、4年間の観察の結果、アルツハイマー病の軽度認知低下の年換算は、健康な高齢者の1〜2％と比較して12％であった。最も興味深いのは、ニューヨーク大学で実施された研究の結果であり、方法論的アプローチの厳しさによって区別された。（認知症まで）プログレッシブない人々のフォロー割合の長さの増加に伴って、認知機能の低下がはるかに急速に認知通常高齢者のコホートに比べて軽度認知障害患者のコホートで減少することが証明されました。211人、およびコホート年齢ノルムのわずか7％ - - 351人の研究では、認知症の診断の5年後に軽度の認知障害を伴う患者のコホートの42％としたことを示しています。血管性認知症または他の神経変性疾患（ピック病、レヴィー小体認知症、パーキンソン病又は正常圧水による認知症）と診断された患者の数が少ないです。

このように、紛れもない症候群、軽度認知障害を割り当てる必要は、正常な老化と認知症との間の中間、今日提供され、その識別のための基準と方法は、アルツハイマー病の前臨床段階を検出するために十分で考えることはできません。将来のアルツハイマー病患者の軽度の認知機能低下を伴う高齢者の決定方法は、教授法に基づく神経心理学的分析によって改善できることを念頭に置くべきである。AR Luria、そして精神病理学的研究の助けを借りて。神経心理学40高齢者の4年間の前向きコホート研究の結果は、4年後の研究に含まれた患者の総数の25％が軽度の認知症のレベルに達し、アルツハイマー病と診断されたことを示しました。

認知障害の治療に対する一般的なアプローチ

残念ながら、予防の進行を阻止または少なくとも認知障害を減衰させる治療の能力を証明する大規模対照試験の証拠とデートしないように。それにもかかわらず、鍵は脳へのさらなる損傷、特に脳卒中再発を防ぐためであることは間違いありません。これを行うには、血管リスク要因の主に、適切な補正を含む、一連の措置を使用しています。例えば、いくつかの研究は、脳卒中または一過性脳虚血発作の患者では動脈性高血圧症の十分な補正を示している、脳卒中再発の危険性がないだけでなく、認知症で減少します。（心原性塞栓又は凝固障害のリスクが高い）、抗凝固剤または抗血小板剤は、再発性虚血性発作を予防するために使用することができます。より高いとインターフェース - しかし、特に大規模な皮質下leykoareozとmikrogemorragiyami（勾配エコーT2強調画像上で、特定のMRIモードで検出）を用いて抗凝固薬および脳微小血管の神経画像の徴候を有する患者における抗血小板剤の高用量の目的は、注意してください大脳内出血のリスク。患者の積極的な身体的リハビリは非常に重要である。

神経心理学的リハビリテーションの目的のために、技術は欠陥のある機能を行使するか、または分断するために使用される。情動障害や行動障害、特にうつ病、心血管疾患やその他の疾患（特に心不全）を是正することが重要です。主に抗コリン作用薬または顕著な鎮静作用を有する認知機能を潜在的に悪化させるファンドの用量を廃止または最小化する必要性を覚えておくことが重要である。

認知機能を改善するために、様々なノートロピック剤が使用され、これは4つの主な群に分けることができる：

1. 特定の神経伝達物質系に影響を与える薬物、
2. 神経栄養作用を有する薬物、
3. 神経代謝作用を有する薬物、
4. 血管作用を有する薬物。

本質的な問題は、国内の臨床現場で使用される薬物のほとんどのために、決定的にその有効性を確認したいかなるデータ、プラセボ対照試験がないことです。一方、対照試験の結果として、臨床的に有意なプラセボ効果は厳しい認知症患者では、認知機能障害のある患者の30から50パーセントで観察することができます。証明するのがより困難脳卒中後の薬物の特に肯定的な効果は、早期の回復期間中に脳卒中後の認知障害の自発的な改善傾向を与えられました。対照試験において血管性認知症を有する患者において最初のグループに属し、主にコリン作動系（例えばガランタミン、またはリバスチグミンなどのコリンエステラーゼ阻害剤）、及びグルタミン酸作動系（NMDAグルタミン酸受容体の阻害剤、メマンチン）に影響を与える薬剤の有効性を実証しました。プラセボ対照試験ではpostinsulnoy失語症のコリンエステラーゼ阻害剤とメマンチンの有効性を示します。

認知障害の治療におけるイチョウの調製

脳卒中後認知障害の治療への有望なアプローチの1つは、イチョウの神経保護作用を有する薬物の使用である。

イチョウの生物学的効果:.抗酸化、脳や他の臓器に微小循環を改善し、血小板凝集率の抑制、などこれは、異なる病因および起源の病気の準備、A及び範囲の可能性の範囲だけでなく、増加：/強化神経系、うつ病、注意障害、および又は亢進、偏頭痛、喘息、多発性硬化症、心臓血管系、アテローム性動脈硬化症、喘息、糖尿病、視覚機能の向上、変性、黄斑を強化します。

Vabilonは、脳および末梢血循環を改善するイチョウの抽出物を含む植物由来の調製物である。抽出物の生物学的に活性な物質（フラボングリコシド、テルペンラクトン）は、血管壁の弾力性を強化し、増加させ、血液のレオロジー特性を改善する。この薬物の使用は、微小循環の改善につながり、脳および末梢組織への酸素およびグルコースの供給を増加させる。細胞の代謝を正常化し、赤血球の凝集を防ぎ、血小板凝集を阻害する。それは小さな動脈を拡大し、静脈の調子を上げ、血管を調節する。ビバロンは、食事中または1日3回1カプセル（80mg）を摂取した後に経口服用されます。末梢循環と微小循環の違反：1日2回〜3回、1日2〜3回。めまい、耳の騒音、夢の乱れ：1日2回1カプセル（朝と夕方）。それ以外の場合 - 1日2回1カプセル。治療の経過は少なくとも3ヶ月です。それはvobilonは、脳の代謝がファブリック上antihypoxia作用を有する正規化フリーラジカルと細胞膜の脂質過酸化の形成を防止、CNSにおける神経伝達物質の正常化プロセスを促進することを証明しました。アセチルコリン作動系に対する効果は、ノートロピックおよびカテコールアミン系抗うつ効果を決定する。

また、教授Ermekkalievaの作業が影響を与える可能性があり、脳循環に違反して耳の中vobilonaのマクロおよび微小循環の治療に使用するためのSB（健康的なライフスタイルのための地域センター、カザフスタン）によって2011年に行われました聴聞会で。

28人の被験者の23に「非常に良い」に「良い」からの結果を得るために耳鳴りや、異なる種類の聴覚障害を治療するために用いvobilonした3ヶ月の研究、半分の耳鳴りは完全に姿を消しました。薬剤ボビロンの適用用量：180〜300mg /日。さらに、その騒音は失われ、聴力は急激に低下し、眩暈が減った。難聴が頭部、聴覚器官、または最近の起源の血管疾患の結果による損傷の結果である場合、予後は好ましいことが立証されている。長年前の難聴や部分的な難聴が発生した場合、予後はあまり良くありませんが、ボボリンを受けている患者の約半数がある改善を示しました。そのような患者、ならびに耳にめまいおよび一定の鳴りを抱える高齢の患者は、処方されたボビロンであった。聴覚改善がpresbiakuziey患者の40％で観察され、治療は効果がなかった人のために、これらの患者では、内耳の不可逆的な損傷感覚の構造を発見しました。大部分の患者は、イチョウの治療開始10〜20日後に有意な改善を示した。脳循環におけるボビロンの作用は、めまいの急速かつほぼ完全な消失に現れた。研究者らは、ボビロンは治療だけでなく、耳鼻咽喉科の問題の予防にも使用できると結論づけている。

研究では、脳卒中患者の半数以上は非常にストロークではなく、付随する血管や脳の変性疾患だけではなく関連することができる認知障害を開発することを発見しました。神経心理学的障害は、脳卒中後の機能回復プロセスを遅らせ、予後不良である可能性がある。神経心理学的障害の早期認識および適切な矯正は、リハビリプロセスの効率を改善し、認知障害の進行を遅らせることができる。

教授 NK Murashko、Yu。D. Zalessnaya、VG Lipko。脳卒中後の認知障害の評価基準// // International Medical Journal - №3 - 2012