喘息の状態

喘息状態は気管支喘息の重度の長期攻撃であり、気道の閉塞によって引き起こされる重度のまたは急激に進行する呼吸不全を特徴とし、治療に対する患者の耐性の形成を伴う（V.Schelkunov、1996）。

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喘息状態の原因は何ですか？

1. 気管支肺システムにおける細菌性およびウイルス性の炎症性疾患（急性期または急性期に慢性）。
2. 気管支喘息の増悪期に行われる減感作療法。
3. 鎮静薬や催眠薬の過剰使用（気管支の排水機能に重大な違反を引き起こす可能性があります）。
4. 長期使用後のグルココルチコイドの中止（離脱症候群）。
5. 気管支からのアレルギー反応とそれに続く閉塞 - サリチル酸塩、ピラミドン、鎮痛剤、抗生物質、ワクチン、血清。
6. 交感神経興奮薬の過剰摂取（アドレナリンがメタネフリン、およびイザドリンに変換されてβ受容体を遮断し、気管支閉塞に寄与する一方で、交感神経興奮薬は気管支血管の壁を弛緩させ、気管支の腫れを増大させる）。

喘息状態はどのように発達しますか？

ゆっくりと喘息の状態を開発しています。主な病因は以下のとおりです。

• β-アドレナリン受容体の大幅な遮断、α-アドレナリン受容体の優位性、気管支痙攣の原因。
• β2 - アドレナリン受容体の遮断を悪化させるグルココルチコイドの著しい欠乏。
• 気管支感染性またはアレルギー性起源の炎症性閉塞。
• 咳反射の抑制、気管支の自然な排水メカニズム、および呼吸器中枢。
• コリン作動性気管支収縮作用の有病率。
• 中小気管支の呼気虚脱。

アナフィラキシー喘息状態（即時発症）：アレルギーおよび炎症の媒介物質の放出を伴う即時型過敏性アナフィラキシー反応。アレルギーと接触した瞬間に気管支痙攣、窒息を引き起こす。

アナフィラキシー様喘息の状態：

• 気管支過敏性による機械的、化学的、物理的刺激（冷たい空気、強い臭いなど）による気道受容体の刺激に反応した反射性気管支痙攣。
• どのヒスタミンが肥満細胞および好塩基球から放出されるかの影響下で、種々の非特異的刺激物（免疫学的プロセス外）の直接的なヒスタミン活性化効果。開発のスピードによると、喘息の状態のこの変形はすぐに進化していると考えることができます、しかしアナフィラキシーの喘息の状態と違って、それは免疫学的メカニズムと関係がありません。

さまざまな種類の喘息状態の上記の病理学的特徴に加えて、すべての形態に共通のメカニズムがあります。気管支閉塞のために、残存肺容量の増加、予備吸入および呼気の減少、急性肺気腫の発症、心臓への血液の静脈還流の動員機構が乱され、そして右心室の一回拍出量が減少する。胸腔内および肺胞内圧の上昇は、肺高血圧症の発症に寄与します。静脈血の戻りが減少すると、抗利尿ホルモンとアルドステロンの量が増加するため、体内の水分保持に寄与します。さらに、高い胸腔内圧は、胸部リンパ管を通って静脈床にリンパが戻るのを妨げ、これは低タンパク血症の発症および血液の膠質浸透圧の低下に寄与し、間質液の量を増加させる。低酸素の背景に対する血管壁の透過性の増加は、タンパク質分子およびナトリウムイオンの間質空間への放出に寄与し、これは間質部分における浸透圧の増加をもたらし、細胞内脱水をもたらす。呼吸機能障害および心血管系の障害は、酸 - 塩基バランスおよび血液ガス組成の混乱を招く。喘息状態の初期段階では、低酸素血症は過換気と呼吸性アルカローシスを背景に発症します。進行性気道閉塞を伴うと、代償性代謝性アシドーシスと共に高炭酸ガス血症が発症する。

喘息状態の病因において、副腎の機能的活性の枯渇およびコルチゾールの生物学的不活性化の増加もまた重要である。

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喘息状態の症状

喘息状態の最初の段階は、肺の換気の著しい違反がまだない場合、相対的な補償によって特徴付けられる。長期の呼吸困難があります。喘息発作は、インスピレーションを維持しながら息を吐き出すのが困難であるという特徴があります。吸気と呼気の比率は1：2、1：2.5です。呼吸困難、中等度のびまん性チアノーゼ、気管支痙攣、肺の鬱血、過換気、酸塩基状態の障害および血液ガス組成が特徴的です。咳は非生産的です。痰を分離するのは難しいです。

聴診は、口笛とハミングの混ざったラレの存在を伴う激しい呼吸によって決定されます。呼吸は肺のすべての部分で行われます。

通常の換気/灌流比は乱れます。最大呼気流量は正常値の50〜80％に減少します。肺気腫が増加します。これにより、心音がこもって聞こえます。頻脈、動脈性高血圧症があります。一般的な脱水症状が現れます。

一般に、過換気、低炭酸ガス血症、および中等度の低酸素血症がこの病期の特徴です。肺胞換気量は4 l / min未満です。毎分26回以上の呼吸運動の頻度。Ｓａ Ｏ ２＞ ９０％、Ｆｉ Ｏ ２ ＝ ０．３。

交感神経刺激薬および気管支拡張薬は、窒息の攻撃を軽減しません。

喘息状態の第二段階は、閉塞性換気障害の増加および呼吸代償不全の発症を特徴とする。

著明な気管支けいれんが観察され、呼気が著しく閉塞した 呼吸筋の働きは無効であり（過換気のせいでさえ）、低酸素症および高炭酸ガス血症の発症を予防することはできない。最大呼気流量は適正値の50％未満です。

運動興奮は眠くなる。おそらく筋肉のけいれんやけいれんの発生。

呼吸はうるさい、頻繁（毎分30回以上）です。呼吸ノイズは数メートルの距離で聞こえます。

聴診では、喘鳴の回数が減少し、肺のいくつかのゾーンでは呼吸がありません（「無声肺」エリア）。完全な肺閉塞が発生する可能性があります（「沈黙の肺」）。痰は分離されていません。

毎分110から120以上の頻脈。肺胞換気量<3.5 l / min。ＳａＯ、ＰＹｕ ２ ＝ ０．６で＞ ９０％。体の著しい脱水。

障害の進行に伴い、過換気は低換気に置き換えられます。

喘息状態の第三段階は、低酸素性/高炭酸ガス性昏睡の段階と呼ぶことができます。

生徒は急激に拡張し、光に対する反応が鈍くなります。呼吸は不整脈、表面的です。1分あたり40-60以上の呼吸数（徐呼吸に行くことができます）。顕著な高炭酸ガス血症を伴う極端な程度の低酸素症があります。Ｓａ Ｏ ２ ＜９０％、Ｆｉ Ｏ ２ ＝ １．０。全気管支痙攣および粘性粘液による気管支閉塞が発症する。肺の聴診音は聞こえません（「ミュート」肺）。心臓活動の代償不全が観察され、心収縮および心室細動を引き起こす。

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I期の喘息状態

相対的代償の段階は、交感神経刺激抵抗を形成した。

主な臨床症状

1. 間欠的な期間に、止まっていない長時間の窒息発作の日中に頻繁に起こることは、呼吸が完全に回復していないことです。
2. 痰を伴う熱い、苦痛を伴う、乾いたせき
3. 補助的な呼吸筋の関与を伴う強制的な位置（オルソプレン）、急速な呼吸（1分で最大40）。
4. 遠くに、呼吸騒音、乾いた喘鳴。
5. 顕著なチアノーゼおよび皮膚および目に見える粘膜の蒼白。
6. 肺の打撃 - 箱入りの音（肺気腫）、聴診 - 「モザイク」呼吸：肺の下部では呼吸が聞こえず、適度な量の乾燥した狂犬病では困難です。
7. 右心室機能不全の徴候として、心血管系の部分では - 毎分120までの頻脈、不整脈、心臓の痛み、動脈圧は正常または上昇しています - 首静脈の腫脹および拡大した肝臓。
8. 中枢神経系の機能不全の兆候 - 過敏性、興奮、時にはナンセンス、幻覚。

実験室データ

1. 全血球数：赤血球増加症。
2. 血液の生化学的分析：α1 - およびγ - グロブリン、フィブリン、セロムコイド、シアル酸のレベルの上昇。
3. 血液ガス組成の研究：中程度の動脈性低酸素血症（PaO2 60-70 mm Hg）および正常炭酸ガス血症（PaCO 2 35-45 mm Hg）。

機器による研究 心電図：右心房の過負荷、右心室、心臓の電気軸の右へのずれの兆候。

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II期の喘息状態

代償不全の段階、「無音」、進行性換気障害。

主な臨床症状

1. 患者の非常に深刻な状態
2. 重度の息切れ、浅い呼吸、息切れしている患者。
3. 状況は強制的です、整形外科。
4. 首静脈が腫れています。
5. 肌は薄灰色、しっとりしています。
6. 覚醒は定期的に認められ、やはり無関心と交互に起こります。
7. 肺の聴診中 - 肺全体または両肺の広い領域（「ミュート肺」、細気管支および気管支の閉塞）では呼吸音は聞こえませんが、小さな領域ではほんの少しの喘鳴しか聞こえません。
8. 心血管系 - 脈拍が頻繁に（毎分140まで）、弱い充満、不整脈、動脈性低血圧、難聴心音、キャンターリズムが可能です。

実験室データ

1. 一般的および生化学的血液検査：データはステージIと同じです。
2. 血液ガス組成の研究 - 重度の動脈性低酸素血症（PaO250-60 mm Hg）と高炭酸ガス血症（PaCO2 50-70以上mm Hg）。
3. 酸塩基平衡 - 呼吸性アシドーシスの研究

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機器データ

心電図：右心房と右心室の過負荷の兆候、T波の振幅のびまん性減少、さまざまな不整脈。

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喘息状態のIII期

過炭酸昏睡

主な臨床症状

1. 無意識のうちに、意識を失う前に、けいれんが起こる可能性があります。
2. びまん性びまん性の「赤い」チアノーゼ、冷たい汗。
3. 呼吸は浅く、まれで、不整脈です（おそらくCheyne-Stokesの呼吸）。
4. 肺の聴診を伴う場合：呼吸器系のノイズがない、または急激な衰弱。
5. 心血管系：脈拍は糸状、不整脈、血圧は急激に低下または検出されない、虚脱、心音は聴覚障害、しばしば心房細動、心室細動が可能です。

実験室データ

1. 一般的および生化学的血液検査：データはステージIと同じです。ヘマトクリットの大幅な増加
2. 血液ガス組成の研究 - 重度の動脈性低酸素血症（PaO2 40-55 mm Hg）および顕著な高炭酸ガス血症（PaCO2 80-90 mm Hg）。
3. 酸塩基平衡 - 代謝性アシドーシスの研究

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喘息状態の分類

1. 病因の選択肢
   1. ゆっくりと喘息の状態を開発しています。
   2. アナフィラキシー喘息の状態
   3. アナフィラキシー様ぜん息
2. ステージ
   1. 一つ目は相対的な補償です。
   2. 第二は、代償不全または「ダム肺」です。
   3. 三つ目は低酸素性高炭酸性昏睡です。

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喘息状態の診断

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調査プログラム

1. 一般的な血液検査および尿検査
2. 血液の生化学的分析：総タンパク質、タンパク質画分、セロムコイド、フィブリン、シアル酸、尿素、クレアチニン、コアギュログラム、カリウム、ナトリウム、塩化物。
3. EKG。
4. 酸塩基バランス
5. 血液のガス組成

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診断の文言の例

1. 感染症依存性気管支喘息、重症コース、急性期。喘息の状態、ゆっくりと進行しています。ステージII 慢性化膿性気管支炎
2. 気管支喘息、アトニック型（花粉症および在宅ダストアレルギー）、重症経過、急性期。喘息の状態はゆっくりと発達して、私はステージングします。

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喘息状態に対する緊急治療

喘息状態に対する緊急治療には、必然的に酸素療法、気道開通性の回復、血液量減少症の排除、炎症の軽減および粘膜細気管支の浮腫、βアドレナリン受容体の刺激が含まれる。

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ヒドロキシ療法

長期の喘息発作および状態を有する全ての患者は、３〜５リットル／分の加湿酸素による酸素療法で指示され、これは吸入混合物中のその濃度を３０〜４０％以内に維持する。高酸素化は呼吸器中心の阻害を招く可能性があるため、より高い濃度は適切ではありません。

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輸液療法

水分補給療法が必要です。その目的は、循環血液と細胞外液の量の不足を補うことで、気管気管支樹のリハビリテーション（痰の液化など）を改善することによって血行動態を正常化し、気管支閉塞を減らすことを可能にします。

注入療法を実施し、中心血行動態を制御するためには、中心静脈のうちの１つのカテーテル法が望ましい。

喘息状態の患者は胸膜の損傷および気胸の発症の危険性が高いことを覚えておいてください。したがって、入院前の段階で大腿静脈または外頸静脈にカテーテルを挿入する方が安全です。

再水和のために、タンパク質調製物と組み合わせた５％グルコース溶液、レオポリグルカイン、ヘモデスが使用される。1日目に導入される液体の量は3〜4リットル（食べ物と飲み物を含む）であるべきです。続いて、体液１ｍ ２当たり１．６ｌの割合で流体を注入する。2.5〜5000の割合で推奨されるヘパリン化溶液500mlあたりの単位。

気管支粘膜の腫れを増加させる可能性があるため、0.9％塩化ナトリウム溶液の喘息状態での使用は推奨されません。

重炭酸ナトリウム溶液の導入は、喘息状態II〜III段階または実験室で確認された非代償性代謝性アシドーシス（喘息状態I度では、代償性呼吸性アルカローシスとの組み合わせで通常観察される）で示される。

実施されている注入療法の妥当性は、中心静脈圧と利尿の変化によって評価される（適切な注入療法での排尿速度は、利尿薬を使用せずに約80 ml / hであるべきである）。

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アドレナリン受容体刺激薬

気管支喘息の発作を治療する際には、アドレナリン受容体刺激薬が使用されます。これらの薬物は、その後の膨張により気管支の弛緩を引き起こし、粘液動態効果を有し、痰の粘度を低下させ、粘膜の腫脹を低下させ、そして横隔膜の収縮性を増大させる。短時間作用薬を使用した喘息状態の進展により、得られた効果に応じて用量を補正することができます。非選択的アドレナリン受容体刺激薬は頻脈、心拍出量の増加および心筋酸素要求量の増加を引き起こすので、選択的β2 - アゴニストでの治療を開始することが示されている。治療はネブライザーを通してサルブタモール溶液を吸入することから始まります。1時間目は20分ごとに吸入が繰り返されます。

ネブライザー療法による薬物の導入の利点は、エアロゾル投与量または粉末吸入剤（ターボ吸入器、排出器、サイクロ吸入器など）と比較してより高用量の薬物の吸入の可能性である。

Beta2アドレナリン作用薬と抗コリン作用薬を組み合わせることをお勧めします。良い効果がサルブタモールと臭化イプラトロピウムの組み合わせを与えます（アトロベント）。

サルブタモール（ベントリン）は選択的なβ2 - アドレナリン受容体作動薬です。第一選択薬として使用されます。その作用は4〜5分で起こり、最大40〜60分です。行動期間は約4-5時間です。ネブライザーを使用して吸入するためには、１〜２個の星雲（２．５ｍｌの０．９％ＮａＣｌ中２．５〜５ｍｇの硫酸サルブタモール）をネブライザーにきちんと入れて混合物を吸入させる。薬物は定量噴霧式エアゾール吸入器（2.5 mg - 1呼吸）の形でも使用できる。
ベロテックはまた、選択的なβ2 - アドレナリン受容体アゴニストです。その効果は3〜4分で発生し、45分までに最大の作用を示します。行動期間は約5〜6時間です。ネブライザー（生理食塩水中の0.5〜1.5mlのフェノテロール溶液を5〜10分間吸入し、20分毎に同じ用量を繰り返し吸入する）または定量噴霧式エアゾール吸入器（100μg〜1〜2回の呼吸）の形で使用できる。 ）

アトロベント（臭化イプラトロピウム）は抗コリン作用薬です。通常、気管支拡張薬の効果を高めるために、β2 - アゴニストの無効性と組み合わせて、またはそれらと組み合わせて使用されます。薬物は、０．２５〜０．５ｍｇでネブライザーを通して、または４０μｇの用量で定量噴霧式エアロゾル吸入器およびスペーサーを使用することによって投与することができる。

アドレナリン作用薬に対する反応の欠如は交感神経作用薬に対するβアドレナリン受容体の倒錯反応の発達を示し、それはそれらの使用を非現実的にする（喘息状態においてアドレナリン作動薬の使用はリバウンド症候群の発症 - 血液中の副腎皮質刺激薬の代謝産物の蓄積により引き起こされる）

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気管支拡張薬

気管支拡張剤効果の調製のうち、まず第一に、アミノフィリン（テオフィリン、アミノフィリン）の使用が示されている。２４０ｍｇの薬物を２．４％溶液の形で２０分かけてゆっくり静脈内投与する。その後、特許の臨床状態を改善するために1時間で0.5-0.6 mg / kg質量に用量を減らしてください。一日量は1.5 gを超えてはいけませんユウフィリンは、アデニル環状アデノシン一リン酸の蓄積、アドレナリン受容体感受性の回復および気管支痙攣の除去をもたらすホスホジエステラーゼを阻害します。この薬は肺動脈系の圧力を下げ、心筋の収縮性を高め、そしてわずかな利尿作用を持ちます。

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グルココルチコイド

グルココルチコイドは気管支痙攣のさまざまなメカニズムを阻害し、非特異的な抗炎症作用と抗浮腫作用を持ちます。それらは気管支拡張薬の効果を高め、アデニル環式アデノシン一リン酸の細胞内濃度を高めます。

コルチコイドは気管支過敏症を減らし、抗炎症作用を持ち、P2-アゴニストの活性を高め、そしてβ2-アドレナリン受容体の再活性化を促進します。

初期用量は、少なくとも30 mgのプレドニゾロンまたは100 mgのヒドロコルチゾンおよび4 mgのデキサメタゾンです。次に、プレドニゾンを1 mg / kg / hの速度で静脈内投与した。他のホルモン薬は適切な投与量で投与される（０．７５ｍｇのデキサメタゾンに相当する５ｍｇのプレドニゾロン、１５ｍｇのコルチゾン、４ｍｇのトリアムシノロン）。投与間隔は6時間以内であるべきであり、投与頻度は臨床効果に依存する。平均して、病期Ｉの喘息状態を軽減するためには、２００〜４００ｍｇのプレドニゾロン（最大１５００ｍｇ ／日）が必要とされる。段階II-IIIの喘息状態では、プレドニゾンの用量は最大2000-3000mg /日です。
機械換気

喘息状態の患者の肺の人工換気への移行の徴候は喘息状態の進行である。進行中の集中治療（急性呼吸不全II-III度の徴候）、PaCO 2および低酸素血症の増加、中枢神経系からの症状の進行および昏睡の進行、疲労および消耗の増加にもかかわらず。O 2電圧を60 mm Hgまで下げます。アート そして、45 mmHgを超えるCO2電圧の増加。アート 呼吸補助の絶対的な指標として考慮する必要があります。

肺の「過剰膨張」および35 cm以上の水を超える気道内の圧力の発生の影響は避けなければなりません。これは気胸の発症を伴うので、開回路または静脈内ステロイド麻酔を介して短期のフルオロタン麻酔を使用することが可能である。同時に、顕著な気管支拡張作用があります。さらに、意識を消すことによって、感情的な背景が取り除かれます。

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その他の薬

喘息状態における抗ヒスタミン薬および鎮静薬の使用は、それらが呼吸を抑制しそして咳反射を抑制することができるので、望ましくない。気管支粘膜の膨潤を減少させるために利尿薬を使用することもまた望ましくない。なぜなら、それらは水および電解質バランスの既存の乱れを悪化させる可能性があるからである。

カルシウム拮抗薬の使用を考慮することが可能であり、それは気管支の平滑筋を弛緩させそして末梢血管を拡張させ、それにより換気および肺血行動態に対してバランスのとれた効果を提供する。さらに、それらは肺肥満細胞からのメディエーターおよび好塩基球からのヒスタミンの放出を阻害する。場合によっては、グルココルチコイドと粘液溶解酵素を気管に導入することで良い効果が得られます。

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地域および神経腋窩の遮断

喘息状態を逮捕するとき、特定の薬に対する患者の過敏症は非常に困難です。これは集中治療医の可能性を減らし、この病気の治療における新しいアプローチの探求を予見します。

治療の有効性を大幅に高めることで、地域的な封鎖が可能になります。中枢神経系および自律神経系の機能不全は、感作性気管支筋の痙攣および気管支の閉塞を伴う粘性痰の分泌の増加を引き起こす鬱血性の病理学的傍受プロセスの形成のタイプによる窒息の実現において重要な役割を果たすことが知られている。気管支喘息患者の伝統的な治療法では効果がない場合、自律神経系の遮断を行うことが推奨されます。

頸部交感神経節の遮断Ｆ．コーナー 1-2交感神経節の頸部封鎖は技術的に単純で、心血管系に最小限の悪影響を及ぼし、そして救急医療のあらゆる段階で効果的に使用することができます。遮断を達成するために、２０〜３０ｍｌの０．５％ノボカイン溶液を注射する。

皮内前方頸部閉塞は、Speranskyによると、一種の皮内閉塞である。最も簡単に操作できます。封鎖の目的は、神経系の病的刺激を減らし、気管支痙攣をなくすために、神経系を通して病理学的プロセスに影響を与えることです。

封鎖の技術：ノボカイン（リドカイン）の０．２５％溶液４０〜５０ｍｌを三角形の３辺に沿って皮膚に注入し、その底辺は輪状軟骨の高さに位置し、そして頂部は頸静脈窩に接近する。治療効果を達成するために、4〜6回の遮断を5〜7日の間隔で実施する。

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