慢性胃炎

慢性胃炎 - 形態学的炎症性及び変性過程を特徴とする慢性疾患の群、生理的な再生の乱れ、それによって腺上皮萎縮（プログレッシブコース）、腸上皮化生、分泌障害、運動性および胃の内分泌機能します。

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疫学

この病気は広範囲に広がっており、成人人口の半分以上で発生しますが、慢性胃炎患者の10〜15％のみが医師に行きます。慢性胃炎の割合は、胃のすべての病気の85％を占めています。

慢性胃炎の有病率は、成人総人口の約50〜80％と推定されている。年齢とともに、慢性胃炎の発生率は増加している。慢性胃炎の85％〜90％の症例の絶対多数は、ヘリコバクター・ピロリ感染に関連しており、その病因が証明されている。

壁細胞に対する抗体および城の内部因子の形成を特徴とする慢性自己免疫性胃炎は、女性において3倍頻繁に観察される。これらの患者は、悪性貧血のリスクを有意に増加させた。

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原因 慢性胃炎

ヘリコバクターピロリ感染は、慢性胃炎の最も頻繁な原因である。研究によると、ヘリコバクターは95％の症例で胃炎の原因となっています。

1983年、B.マーシャル及びJ.ウォーレンは、ヘリコバクターピロリとして知られている前庭部胃炎微生物患者の胃の粘膜の生検から単離されました。ヘリコバクター - 微好気性、湾曲したS字状又はわずかに螺旋形状を有する非陰性菌。細菌の厚さは0.5〜1.0μmであり、長さは2.5〜3.5μmである。細菌細胞は、滑らかなシェルで覆われた極の一方は、2から6単量体鞭毛を有しています。現在、9種のヘリコバクターが知られている。ヘリコバクター塩酸及びアドヘシンタンパク質の分泌を阻害する細胞毒タンパク質を空胞形成、酵素ウレアーゼ、アルカリホスファターゼ、glyukofosfatazu、プロテアーゼ、ムチナーゼ、ホスホリパーゼsuperoksidtsismutazuおよび溶血素の数を生成することを確立しました。

慢性胃炎の開発を胃粘膜にコロニーを形成するために、胃の空洞にヘリコバクター保護障壁を克服胃の上皮の細胞に結合できる上記物質のその構造と生産のおかげで、それを損傷し、原因となります。

ヘリコバクター・ピロリの自然生息地は胃の粘液であり、さらに胃の窩の深部で細胞間の結合に集中していることが多い。ヘリコバクターはまた、胃粘膜の細胞に接着する。

鞭毛のために、細菌はコルクスクリューの動きと共に動いて、胃上皮と接触する。

ヘリコバクター・ピロリの存在のための最も好ましい条件は、37〜42℃の温度および4-6の胃内容物のpHであるが、細菌はpH2の培地中で生存することができる。

ヘリコバクター・ピロリのコロニー形成の減少には、胃の萎縮が広範囲に及ぶこと、胃の上皮の腸上皮化および腸管のタイプの低下がある。

現在、慢性胃炎の開発におけるヘリコバクターの役割は、ヘリコバクターピロリと呼ばれる、またはH. Pylori感染に関連した、ピロリ菌によって引き起こされる、実績のある、慢性胃炎と考えられています。それはすべてのタイプの慢性胃炎の約80％を占める。

科学的研究によれば、H.pyloriは幽門側胃炎を95％、胃炎を56％に引き起こす。

ヘリコバクターピロリ感染、慢性胃炎および消化性潰瘍の関係のほぼ100％が確立されています。

ヘリコバクター・ピロリ感染は人口間で非常に広まっている。これは高齢のグループではより頻繁に検出され、60歳では先進国の人口の半分以上が感染する可能性があります。発展途上国では、感染症がはるかに広がり、感染の開始年齢ははるかに小さい。

Helicobacteria Marshall（1994）の発見者のデータによると、先進国では、H. Pyloriは40歳以上の人の20％、60歳以上の50％に見られる。

感染源は人であることが判明している - 病気や細菌のキャリア（Mitchell、1989）。ヘリコバクターは、唾液、糞便、プラークに含まれています。伝染ヘリコバクター感染は、口腔内および糞便 - 経口経路で起こる。内視鏡およびプローブの滅菌が不完全な消毒方法を含む場合、口腔内の感染は胃のプロービングおよび線維芽細胞検査でも可能である。悪条件下では、ヘリコバクターは、ココイド型を獲得し、安静時に酵素活性の低下の結果として再生産する能力を失う。しかし、好条件になったヘリコバクターは再び活発になります。

慢性ヘリコバクター胃炎は、胃腸領域で最初に局在化し、次に病気が進行するにつれて、胃の身体または胃全体（病状）が病理学的過程に関与する。

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自己免疫因子

自己免疫プロセスの開発に慢性胃炎の症例の約15から18パーセント - 胃粘膜の（壁）細胞壁に対する自己抗体の形成、塩酸及びbiermerin gastromukoproteinを生成します。

自己免疫性胃炎は、胃の基底部に局在し、その身体は、これらの領域において、壁壁細胞である。

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十二指腸胃逆流

慢性胃炎の頻繁な原因は、十二指腸胃逆流である。これは、幽門閉鎖機能、慢性十二指腸症の不十分さに起因し、十二指腸の高血圧に関連する。

（主洞胃内）、粘膜障壁と形成還流胃炎の破壊をもたらす胆汁と混合し、胃および十二指腸膵液、に投入する際十二指腸胃逆流。このような胃炎は、胃の切除および胃に対する再建手術の結果としてしばしば発症する。

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胃腸薬による治療

いくつかの場合、慢性胃炎は、胃粘膜に有害な作用を及ぼし、保護粘膜障壁を破壊する薬剤で治療（特に長期摂取）の背景に発症する。これらの薬物には、サリチル酸（主にアセチルサリチル酸）; NSAID（インドメタシン、ブタジエンなど）; 塩化カリウム; レセルピンおよびそれを含有する製剤; 抗結核薬など

食物アレルギー

食物アレルギーは、しばしば胃腸管の病理学、特に慢性胃炎に関連する。食物アレルギーを有する患者は、しばしば、明らかに胃粘膜の生検標本における免疫グロブリンE、G、Mを合成する形質細胞の数を増加させる、胃粘膜の炎症性変化、好酸球浸潤、マスト細胞です。

。アレルゲン - 慢性胃炎、慢性胃炎の発生における食物アレルギーの役割は、製品の排出に対して、臨床的および組織学的疾患の消失によって証明されるなど乳製品、魚、卵、チョコレート、に食物アレルギーを開発することができます。

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アライメント係数

近年、慢性胃炎の発症にHelicobacteriaの主要な役割を確立した後、栄養因子は以前ほど重要ではありません。しかしながら、臨床的観察は、慢性胃炎の発症において、以下の要因がいくつかの重要性を有することを示唆している：

• 栄養のリズムに違反する（不規則で、食べ物が不十分で食べ物が不十分である）。
• 低品質の食品の使用。
• 非常にスパイシーな食べ物（コショウ、マスタード、酢、アジカなど）の乱用、特にそのような食べ物が習慣的でない人。抽出物質は胃液および塩酸の産生を有意に増加させ、長期間にわたり長期間使用すると胃腺の機能的能力を枯渇させることが確立されている。マリネ、燻製肉、頻繁に使用されている強く揚げられた料理は慢性胃炎を引き起こす可能性があります。イヌを用いた実験では、赤い挽いたコショウの体系的な摂食により、胃の分泌が増加し、次いで減少する最初の胃炎が引き起こされたことが示された。
• 非常に暑いまたは非常に寒い食物の乱用も慢性胃炎の発症に寄与する。

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アルコール乱用

頻繁に長期間使用されるアルコールは、表面的な、そして後に萎縮性の胃炎の発症を引き起こす。特に、強力な飲料およびアルコール代用物を使用して慢性胃炎を発症する可能性は特に高い。

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喫煙

長時間の長期禁煙は、慢性胃炎（いわゆる喫煙者の胃炎）の発症に寄与する。ニコチンやタバコの煙の他の成分は、胃の上皮の再生を中断し、最初に増加し、その後、胃の分泌機能を低下させ、保護粘液障壁を損傷する。

労働災害の影響

生産要素は、プロの有毒な胃炎の発症を引き起こす可能性があります。これは、空気中に含まれる有害成分（石炭、金属、綿および他のタイプの粉塵、酸蒸気、アルカリおよびその他の有毒で刺激性の胃粘膜）を摂取した場合に発生する可能性があります。

内因性因子の影響

慢性胃炎の原因となる内因性因子には、

• 慢性感染（口腔、鼻咽頭、呼吸器系の非特異的な炎症性疾患、結核など）。
• 内分泌系の疾患;
• 代謝障害（肥満、痛風）;
• 体の中の鉄の欠乏;
• 組織低酸素症（様々な起源の肺および心臓不全）につながる病気;
• 慢性腎不全（胃粘膜によるニトロ代謝の有毒な生成物の放出）を伴う自己中毒症。

内因性因子の中でも、それらのかなりの罹患率（慢性胆嚢炎、膵炎、肝炎、腸炎、大腸炎）によって腹腔の最も重要な慢性炎症性疾患です。これらの疾患は、胆汁酸および胃粘膜を損傷膵酵素還流コンテンツ十二指腸12、胃の障害、神経筋反射モータ排気機能を伴います。胃の粘膜における血液循環の反射障害; 炎症プロセスの胃への直接遷移; 胃粘膜への中毒およびアレルギーの影響。

慢性胃炎の実際の原因は内分泌疾患でもあります。

慢性副腎不全では、胃粘膜の胃液分泌および萎縮が減少する。拡散性毒性甲状腺腫、胃液分泌が最初に増加し、さらに分泌機能の低下を伴う慢性胃炎を発症する; 真性糖尿病はしばしば胃粘膜の萎縮を伴う。甲状腺機能低下症は、分泌機能の低下した慢性胃炎を発症する。Itenko-Cushingの病気と副甲状腺機能亢進症 - 増えた分泌機能を伴います。

おそらく、内分泌疾患では、最初に粘膜の著しいジストロフィー変化、その分泌機能の侵害、および将来の炎症を発症する。

上記のすべての慢性胃炎の原因の中で、最も重要で信頼性の高いものは、ヘリコバクターピロリ感染症および自己免疫因子である。したがって、ヘリコバクターおよび自己免疫性胃炎が割り当てられる。

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病因

ヘリコバクター・ピロリの病因

ヘリコバクターは、唾液を飲み込んだり、不十分に消毒された胃鏡、胃管の表面から汚染された食物で胃の内腔に入ります。

胃の中には尿素があり、それは毛細血管の壁を通して発汗することによって血流から浸透する。尿素生成アンモニアからの酵素ウレアーゼヘリコバクテリの影響下で。アンモニアは胃液の塩酸を中和し、その存在のために非常に有利な局所アルカリ性培地をヘリコバクターの周囲に作り出す。

さらに、ヘリコバクターによって放出されるムチナーゼ酵素の影響下で、胃粘液に含まれるムチンタンパク質は破壊される。その結果、ヘリコバクターの周囲に胃粘液の粘性が局所的に低下するゾーンが形成される。

アンモニア環境とローカルエリア粘液の還元粘度を有する、また、ヘリコバクター胃の内腔の螺旋形状と高移動度を容易に保護粘液の層を貫通し、上皮被覆ピット洞に付着します。ヘリコバクターピロリの一部は、上皮間隙を介して固有層に浸透する。

さらにヘリコバクター保護粘液の層を通過し、ガストリン及びソマトスタチンを産生する上皮細胞および内分泌細胞で裏打ち粘膜、スライムに達します。

円柱上皮の粘液形成細胞の表面上にのみ、ヘリコバクターアドヒシンの受容体が存在する。

ヘリコバクターアドヒシンには5つのクラスがある（Logan、1996）：

• クラス1 - 線毛赤血球凝集素; ヘマグルチニン、シアル酸（20kDa）に特異的。
• クラス2 - 非線維性赤血球凝集素：シアル酸（60kDa）に特異的な、同定されていない表面赤血球凝集素;
• クラス3 - 脂質結合ガングリオテトラオシルテルム;
• クラス4 - スルファムシン結合（スルファチド、ヘパラン硫酸）。
• クラス5 - 血液型O（I）（Lewis）の赤血球抗原と相互作用する接着剤。

ヘリコバクターアドヘシンは、胃上皮の受容体によって結合される。胃の粘膜の表面上にこの関係及びヘリコバクターの非常に場所が退行性変化が発生した上皮細胞に有害な効果を有し、それらの機能的活性を減少させました。ヘリコバクター属細菌は集中的に増殖し、胃の腹側部分の粘膜に完全にコロニーを形成し、以下の基本的機構のためにその炎症および損傷を引き起こす：

• ヘリコバクターは、ホスホリパーゼ、プロテアーゼ、ムチナーゼの酵素を分泌し、これは胃の保護粘膜障壁を破壊する。
• 尿素介しヘリコバクターウレアーゼ酵素がアンモニア及びCO 2に分解され、これは、それらの死および変性を引き起こす、恒常性細胞を破壊する鋭いアルカリ膜胃上皮細胞をもたらし、より深い浸透ヘリコバクター粘膜を容易にします。
• 胃の酸性度を増加させるために、自然に、塩酸の分泌増加をもたらし、これは、ソマトスタチン - ガストリンの向上分泌が抑制され、：H.ピロリの影響下で形成されたアンモニアは、胃粘膜の内分泌細胞に二重の効果を有します。後者の状況は、ヘリコバクター症の初期段階における積極的な要因と考えられるべきである。
• ヘリコバクターは、炎症メディエーターの産生および放出を誘導する。胃の粘膜へのヘリコバクター・ピロリの浸透に対応して、マクロファージおよび白血球が最初に反応する。これらの細胞は、胃の粘膜に突入し、ヘリコバクターおよびその抗原を貪食する。さらに、Tリンパ球はBリンパ球の形質細胞への急速な形質転換を確実にする（マクロファージによって分泌されるインターロイキン-1の影響下で）活性化される。後者はヘリコバクターに対する抗体を産生する。Macchia et al。（1997）は、ヘリコバクター属細菌が抗体形成を開始する熱ショックタンパク質を産生することを見出した。Helicobacteriaの食作用およびそれらに対する抗体の形成において、胃粘膜における炎症プロセスの進行に関与する種々のサイトカインが関与している。ヘリコバクターに対する得られた抗体は、血液中だけでなく、胃の粘膜下層にも入り、そこでヘリコバクターに結合して毒素を中和し、その死に寄与する。胃粘膜強化製品に主にIgAの、抗体は、上皮細胞に固定されるヘリコバクターブロッキング受容体の付着を防止する能力を有します。したがって、Helicobacter pylori感染において保護的役割を果たすのはIgA抗体である。しかし、慢性ヘリコバクター・ピロリ胃炎では、IgAクラスの抗ヘリコバクター・ピロリ抗体の保護機能が明らかに不十分である。IgAとともに、補体を活性化し、好中球反応の発達を開始するIgGおよびIgM抗体が形成される。
• ヘリコバクターと胃上皮との相互作用に応答して、後者は大量のインターロイキン-1およびインターロイキン-8を産生する。このプロセスは、エンドトキシンヘリコバクターによって刺激される。インターロイキン-1および8は、好中球の走化性を引き起こし、それらによるフリーラジカルの形成を刺激し、胃上皮を損傷させる。サイトカインはまた、急激血管の透過性を増大させ、炎症フォーカス好中球、リンパ球、マクロファージへの侵入を促進し、肥満細胞の脱顆粒、それらのヒスタミンの選択を誘導します。
• 完全なS字状のヘリコバクター細胞毒を産生する - とCAGA-空胞形成毒素（「関連付け」タンパク質）、その重度の構造的変化にさらされる胃粘膜の影響下。胃粘膜への損傷の程度は、侵食または潰瘍の形成まで非常に重要であり得る。これは、炎症反応の強力なメディエーターであるインターロイキン-8の産生を、空胞化する毒素およびCaGA-毒素によって刺激することによって促進される。潰瘍においては、ヘリコバクター属は存在しない。なぜなら、ヘリコバクター属には接着および上皮細胞がないからである。ヘリコバクターはvacuolizing場合erozirovaniyaおよび潰瘍が発生していない細胞毒素を生成し、胃粘膜の破壊のプロセスは、慢性胃炎の段階で停止しません。

従って、ヘリコバクター感染症だけでなく、ローカル病原性胃粘膜に対する効果（炎症フォーカスに移行し、免疫細胞の浸潤の免疫学的プロセス、それらの活性化、炎症及び破壊のメディエーターの合成）を有するだけでなく、開発にシステム固有の体液性および細胞性免疫応答を引き起こしますantygelozavisimyhや慢性胃炎の細胞媒介性のメカニズム。当初部門ashralnom（早期）に局在する慢性胃炎のhelikobakgerny。長期感染および疾患の進行と、炎症プロセスは、洞、胃本体から延びて、胃粘膜の萎縮性変化を明確に優先し始め、びまん性萎縮pangastritis（進行性疾患）を発症します。

この段階では、ヘリコバクターはもはや検出されない。これは、胃粘膜の萎縮として腺萎縮およびアドヘシンhelikobayugeraに対する受容体を欠い変換胃の腸上皮（化生）を、開発しているという事実におそらくあります。

胃粘膜のHelicobacteriaによる長期感染は、胃上皮に永久的な損傷を引き起こす。この長期的な損傷因子に対する応答として、恒久的（永続的）になる胃上皮の細胞の増殖が急激に増加する。増殖している上皮は完全に成熟し、増殖プロセスは細胞の成熟（分化）のプロセスよりも優勢である。

増殖は、細胞間接触のヘリコバクターに対する損傷に起因する、セロン（これらの細胞内ホルモンは細胞の分裂を阻害する）の機能の弱化によって増強される。細胞間接触の弱化は、細胞分裂の刺激のよく知られた原因である。

幽門洞（胃炎）におけるヘリコバクター・ピロリ胃炎の局在化により、胃の分泌機能が増大または正常化する。増加pspsinovydelitelnoy酸 - 及び（本体および胃の底部の領域において）主保持腺、ならびに洞感染酸オフ調節機構の機能に関連胃の機能。通常、洞中の水素イオン濃度はpH <2は、結果として胃の主要な腺の分泌活性を低下させるガストリンの分泌の抑制を開始したとき。胃炎の場合、この調節プロセスは妨げられ、これは胃の主な腺の進行中の機能亢進および塩酸およびペプシンの過剰産生につながる

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自己免疫性胃炎の病因

自己免疫性胃炎は、ヘリコバクターピロリよりもはるかに少ない頻度で観察される。このオプションでは、胃炎は、ビタミンB12欠乏性貧血に葉酸、Adtsisona疾患（慢性一次副腎不全）、副甲状腺機能低下症、自己免疫性甲状腺炎との稀な組み合わせの組み合わせによって特徴付けられます。最初から自己免疫性胃炎があると、体内に位置する胃の主な腺と胃の基底部が冒される。胃koproteinu - 自己免疫性胃炎の特徴は、細胞および内因性因子を頭頂に対する自己抗体の産生に起因する胃粘膜のびまん性萎縮、の急速な発展です。

抗体は、壁細胞の細管の細胞内系の微絨毛に結合する。

慢性自己免疫性胃炎における壁細胞に対する自己抗体のいくつかのタイプがある：

• 壁細胞のミクロソーム抗原に対する「古典的」自己抗体;
• 細胞傷害性抗体（自己免疫性胃炎に特異的である、Auer、1990）;
• ガストリン結合タンパク質に対する抗体、ガストリンに対するブロック受容体、
• H + -K + -ATPaseに対する抗体、塩酸分泌におけるプロトンポンプの機能を提供する。

これらの抗体は、自己免疫性胃炎患者の30％に認められ、プロトンポンプの機能を阻害し、低およびアキレス腱の発生を担う。

内部因子（胃悪性タンパク質）に対する抗体は、2つのタイプのものである：

• ビタミンB12と内部因子との結合をブロックする;
• ビタミンB12と複合体を形成する。

循環する抗体は基底腺を損傷する。この害を与える行為のメカニズムは異なります。

自己抗体は、補体を用いて壁細胞に対して特異的な細胞傷害性効果を有することができ、いくつかの壁細胞抗体は補体に結合する能力を有することが確立されている。したがって、それらは胃粘膜の破壊に関与する。さらに、抗体依存性および細胞性細胞傷害性効果が現れる。

慢性自己免疫性胃炎における胃上皮の損傷において、局所的な体液性および細胞性の免疫機構が重要な役割を果たす。自己免疫性胃炎の間の粘膜の細胞浸潤の特定の特徴が確立されている。胃の基底部において、ヘルパーのBリンパ球およびTリンパ球の含量の6倍の増加が検出された。同時に、IgA-形質細胞の数が急激に減少し、IgG-形質細胞の量が増加する。局所的なIgGの優位性は、現時点では、胃粘膜に悪影響を与える局所的な液性免疫の違反とみなされている。

自己抗体の出現および慢性自己免疫性胃炎の発症を引き起こす原因は知られていない。ほとんどの研究者は、胃粘膜における自己免疫プロセスの発達は遺伝的素因を必要とすると考えている。このような状態では、胃粘膜へのわずかな損傷でさえも、影響を受けた壁細胞が自己抗原になり、抗体が形成される。十分に高いレベルのこれらの抗体（各患者について個体）では、それらの壁細胞との相互作用が起こり、続いて病変および胃粘膜の萎縮が起こる。

自己免疫性胃炎は、底の領域で主に、ほとんど局在し、これらのセクションの胃の本体は、特殊な腺およびそれらの置換psevdopiloricheskimi腺の進行性の喪失および腸上皮（化生、腸粘膜）と粘膜萎縮を発症します。

喉頭部はその構造を保持しており、逆進性のある浅い胃炎のみを明らかにする。しかしながら、B12欠乏性貧血の患者の36％において、萎縮性の基底性胃炎に加えて、表面的であるだけでなく萎縮性の幽門胃炎も観察され得る。

おそらく、これは慢性自己免疫性胃炎の経過の特徴です。慢性自己免疫性胃炎において、自己免疫機構が胃の腹側部分の病変に関与する可能性はあるが、これまでに幽門腺に対する抗体は同定されていない。

慢性自己免疫性胃炎の場合、ヘリコバクターピロリ感染は非常にまれであり、健康な人よりも少なくてすむ。これは、以下の状況によるものです。

• 自己免疫性胃炎では、胃の上皮の腸上皮化生が起こり、このような化生の領域では、ヘリコバクターウムは発生しない。
• 自己免疫性胃炎では、幽門洞の粘膜のHelicobacteriaに対する耐性が発現する。

自己免疫性胃炎患者の幽門腺の特徴は、ガストリン産生細胞の過形成（二次性）および勿論高ガストリン血症である。

身体および胃の底部の自己免疫性胃炎は、特に50歳を超える個体において、および重度の粘膜損傷の段階において、進行が加速することを特徴とする。腹腔切片では、慢性炎症過程の安定化または逆の発達がある。

NSAIDの摂取によって引き起こされる慢性胃炎の病因

非ステロイド性抗炎症薬の使用によって引き起こされる慢性胃炎は、特定の危険因子を有する人々に発症する可能性がより高い。これは、高齢であり、慢性肝炎、慢性非結石性胆石症、膵炎などの消化器系の疾患の既往症の存在である。

NSAID類の影響を受け、慢性胃炎の開発のメカニズムは、それらが細胞膜を安定に保護arahvdonovoy酸prostaglavdinovの発達に関与するシクロオキシゲナーゼ-1酵素をブロックし、胃および腎臓における細胞保護効果を有することです。保護プロスタグランジンの合成に違反すると、慢性胃炎の開発に必要なすべての条件を作成する酵素シクロオキシゲナーゼ-1の活性低下の治療におけるNSAID類。

慢性逆流性胃炎の病因

慢性逆流性胃炎が原因十二指腸胃逆流を発生し、胃切除（胃の胃炎切除断端）を受けた患者において、ならびに12十二指腸における高血圧およびうっ血の開発を伴う慢性十二指腸違反開存性を有する患者において観察されます。

これらの状態では、有意な量の胆汁が胃に入る。胆汁酸は胃粘膜に悪影響を及ぼす。これはまた、胃内容物のアルカリ性反応によって促進され、これは通常、切除後に胃切子で観察される。

慢性逆流性胃炎におけるヘリコバクターの感染症は典型的ではありません。これは、胃内容物に胆汁が存在すること、および粘液によって産生される粘液の量が減少することによる。これは、ヘリコバクターピロリの機能に必要である。

慢性胃炎の一般的病因

様々な病因の実施形態と共通するが胃粘膜のプロスタグランジン及び内分泌系の胃腸機能の慢性胃炎合成の障害です。

保護メディエーターの合成違反

胃粘膜は、いわゆる防御メディエーター、すなわちプロスタグランジンおよび成長因子（表皮成長因子および形質転換成長因子）を合成する。

このように基底膜に沿って胃腺の腺窩のいく動きから、細胞が損傷を受けた上皮部分の欠陥を閉じたので怪我は（15〜30分以内）すぐに回復した後に胃と十二指腸12の粘膜が可能であることが発見されました。壁細胞の活性を低下させることにより、胃粘膜を保護し、したがって、H +イオンの逆拡散を減少、粘膜の血流を増加させる、塩酸の製造、粘液分泌および重炭酸塩の刺激を減少させるプロスタグランジンE2産主、追加及び頭頂部（壁）細胞、セルの更新を高速化します。

慢性胃炎では、これらの防御機構の機能が低下し、自然に病気の進行に寄与する。

胃腸内分泌系機能の侵害

胃および腸の粘膜には、胃および腸の機能に顕著な影響を及ぼすホルモンおよびホルモン様物質を産生する内分泌細胞が存在する。

胃腸管のホルモンは、免疫系の一部に影響します。したがって、ニューロテンシンは、肥満細胞からのヒスタミンの放出、走化性、食作用を刺激する。VIPは、Tリンパ球におけるアデニル酸シクラーゼの活性を刺激し、有糸分裂応答、リンパ球遊走、免疫のT細胞リンク、リンパ芽球性転換を抑制する。ボンベシンはリンパ球遊走を活性化する。α-エンドルフィンはリンパ球のナチュラルキラー活性を刺激する。

胃腸系の状態は、主に自己免疫性胃炎で研究された。胃の粘膜ではなく、血液中の高レベルのガストリンと相関する、幽門G細胞の過形成が確立される。

G細胞の過形成は、塩酸の逆阻害効果がないこと（萎縮性自己免疫性胃炎を伴う、アキレス腱が観察される）に関連する。幽門D細胞の数は減少し、これはソマトスタチンおよび塩酸の産生の減少を伴う。

胃腸内分泌系が胃及び免疫系の機能状態に及ぼす多面的な影響に関連して、慢性胃炎の病因に大きな役割を果たすと考えられるべきである。

慢性胃炎の病態

慢性胃炎の最も特徴的な症状は浸潤自身クラッド層単核細胞、リンパ球および血漿細胞、および多形核白血球および好酸球です。

胃粘膜の炎症活性が高いほど、細胞浸潤が顕著になる。

慢性胃炎の以下の特徴は、萎縮であり、主な（ペプシン形成）およびobkladovye（酸形成）細胞の漸減および消失である。これらの高度に特殊化された細胞は、多量の粘液を産生する細胞（腸の化生）によって置換される。同時に、胃粘膜の再生プロセスが中断され、特に分化、特殊な胃の細胞（主要およびobkladochnoy）の成熟が妨げられる。腸上皮化生の領域では、ヘリコバクターのコロニー形成はない。

症状 慢性胃炎

H. Pylori感染による慢性胃炎は症状がない。慢性ヘリコバクターピロリの背景にある消化不良の症候群は機能性消化不良の症状とみなされます。

慢性自己免疫性胃炎は、主に中年と高齢に観察される。それはしばしば悪性貧血、甲状腺炎、甲状腺中毒症、原発性副甲状腺機能低下症と組み合わされる。検査中に見つかった異常および症状は、主にこれらの疾患によるものである。

通常、自己免疫性胃炎は、食後の上腹部領域の重篤さ、過食の感覚、および胃の過充填によって特徴付けられる。患者は口中で不快な後味である食べ物と空気をかき混ぜることによって邪魔される。食欲は減少する。可能性のある流星、不安定な便。

慢性ヘリコバクターピロリの症状

慢性ヘリコバクター胃炎の症状は、病気の初期段階で病気のステージに依存して（主に若い人たちに、より頻繁に発生する）ので、分泌不全なしで非萎縮性前庭部胃炎を開発し、胃の前庭部にローカライズすることを特徴としています。

これは、潰瘍性の症状を特徴とする：

• 食後1.5~2時間後のベガストリアの定期的な痛み;
• しばしば空腹の痛み（早朝、空腹時）;
• 胸焼け。酸っぱくなる。
• 正常な食欲;
• 便秘の傾向。

疾患の進行に炎症プロセスは、胃の他の部分に延び、胃粘膜および分泌不全のびまん性萎縮は、このようヘリコバクターそれほど頻繁ではなく、慢性胃炎の早期胞状形で限り検出なります。

後期において、慢性ヘリコバクターピロリの主観的症状は、分泌不全の慢性胃炎の既知の診療所に対応する：

• 貧しい食欲; ときどき悪心。
• 金属味の感覚および乾燥した口;
• 空気、食べ物、時には腐ったげっぷ。
• 野菜の重さの感覚と食べた後の過密感。
• 愚かな、食べた後の意図しない上腹部の痛み;
• 腹部のぐすぐると腫れ;
• 迅速かつ流動性の便への傾き。

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慢性自己免疫性胃炎

慢性自己免疫性胃炎は、胃粘膜の萎縮および分泌不全を特徴とする。

それは人口の1％未満で、非常にまれです。その特徴的な特徴は、胃の眼底における局在化であるが、幽門部は実質的に影響を受けず、また重要な変化もない。これは、塩酸、ペプシノゲン、内部因子（胃悪性タンパク質）の分泌を急激に減少させる。胃粘液タンパク質の欠乏は、ビタミンB12の吸収障害およびB12欠乏性貧血の発生をもたらす。

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肉芽腫性胃炎

肉芽腫性胃炎は、クローン病、サルコイドーシス、結核、および胃の真菌症で発症する。彼の形態学的な描写は上に記載されている。臨床像では、基礎疾患の症状が優勢である。胃炎自体の症状は消化不良で発現し、時には嘔吐もあり、一部の患者では血まみれです。

好酸球性胃炎

好酸球性胃炎はまれな疾患である。これは全身性血管炎で最も頻繁に観察され、食物アレルギー、気管支喘息、湿疹を伴う場合もある。

この疾患の特徴的な病理学的特徴は、胃粘膜の浸潤、および時には多数の好酸球を伴う胃壁の他の層である。好酸球増多の可能性がある。特定の消化器症状はない。

好酸球性胃炎の診療所は、胃の正常分泌機能を有する慢性胃炎の診療所に対応する。

[51], [52], [53], [54], [55]

リンパ球性胃炎

リンパ球性胃炎は、胃上皮の顕著なリンパ球浸潤、肥厚したひだ、結節およびびらんによって特徴付けられる。

リンパ球性胃炎は特徴的な局在を有する。76％において、それは、潰瘍性大腸炎であり、基礎の18％および口腔胃炎の6％である。

Whitehead（1990）によると、慢性リンパ球性胃炎 - 急性および慢性びらんの2つの形態がある。

多くの消化器内科医は、リンパ球性胃炎の起源はヘリコバクター・ピロリによる重大な感染であると考えている。しかし、これは一般的に認められている視点ではない。

リンパ球性胃炎の臨床経過は、（正常または分泌機能を有する）慢性ヘリコバクター・ピロリ胃炎の初期段階に類似している。

肥厚性胃炎（メネトリー病）

肥大性胃炎の主な特徴的な形態学的徴候は、粘性粘液の多量に覆われた巨大なひだの形態の胃粘膜の肥大である。

胃粘膜の生検標本の組織学的検査により、胃の肥厚が急激に肥厚し、伸長し、広がることが明らかになる。上皮層には、腸上皮および嚢胞への形質転換の徴候が見出される。侵食および出血を検出することができる。

肥大性胃炎の主な臨床症状は、

• 上腹部の痛み、しばしば非常に激しい、食べてすぐに起こる;
• 胸焼け。
• 空気でげっぷ、食べ物;
• しばしば血の混合物で嘔吐する。
• 食欲不振;
• 体重の減少;
• 足と手の腫れ;
• 下痢
• ゴボプロテイン血症;
• 塩酸の分泌の増加または減少;
• 十二指腸の消化性潰瘍との可能な組み合わせ。

粘膜の肥大襞は、胃リンパ腫と区別されるべきである。

慢性ポリポーシス胃炎

ポリープは、胃粘膜の異常再生器過形成の結果である。

慢性ポリポーシス胃炎は、分泌不全の慢性胃炎と同じ臨床症状を特徴とする。時には胃出血があります。腹腔鏡検査では、小さな均一な充填欠陥が明らかにされ、粘膜のレリーフは変化しない。胃鏡検査では、主に胃の幽門側に位置する小さなサイズの複数のポリープが見出される。

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フォーム

慢性胃炎には2つの主要な形態がある：

1. 慢性自己免疫性胃炎（慢性胃炎のすべての症例の5％）は、胃の壁細胞および城の内部因子に対する抗体の形成と関連している。その特徴的な特徴は、胃の眼底の粘膜の萎縮性変化（粘膜の薄化、腺の消失、上皮の化生と組み合わせた炎症）の主要な発達である。
2. ヘリコバクターピロリ感染による慢性胃炎（慢性胃炎の全例の95％）。胃粘膜の構造的変化はすべての感染個体に発生する。

慢性胃炎は、（単核細胞及び好中球を含む炎症性浸潤に）アクティブであってもよく、非アクティブに（のみの単核細胞が存在する - リンパ球、形質細胞、およびマクロファージ）、および腸（胃のすべての部分で開発）、化生またはpsevdopiloricheskoy化生を伴う、置換されています胃底腺部門のスライムは、幽門腺。

1990年には、慢性胃炎のシドニー分類が提案されています。これは、地形（有病率）病変（前庭部胃炎、胃炎ボディpangastritis）、疾患の病因（胃炎、胃粘膜（グレード炎症作用、上皮細胞の萎縮の重症度および化生、粘膜ヘリコバクターピロリobsemenonnoe微生物の胃の存在）の形態学的変化を考慮しますヘリコバクター・ピロリ（Helicobacter pylori）、自己免疫性胃炎、特発性胃炎）に関連付けられていると、また、慢性胃炎の特殊な形態（肉芽腫、好酸球、の割り当てを含みます imfotsitarnyと反応性）。慢性胃炎及び内視鏡部分のシドニー分類は、他の特徴および胃粘膜及び上皮下出血のびらんの存在とともに、反射を含みます。

慢性胃炎の最後の分類は1994年に提案され、ヒューストンと命名された。この分類では、以下の疾患の変種が区別される：

• 非萎縮性胃炎（類語：表在性、びまん性腹腔、間質性、過分泌性、タイプB）;
• 萎縮性胃炎：
  • 自己免疫（同義語：タイプA、胃の拡散体、
  • 悪性貧血に関連する）、
  • 多巣性（胃癌の発生率の高い国で見られる）;
• 慢性胃炎の特別な形態：
  • 化学的（同義語：ジェット逆流胃炎、タイプC）、
  • 放射線、
  • リンパ球（類義語：セクリアック病に関連する変異体）、
  • 非感染性肉芽腫（同義語 - 孤立性肉芽腫症）、
  • 好酸球（同義語 - アレルギー）、
  • ヘリコバクター・ピロリ以外の様々な微生物によって引き起こされる他の感染形態。

ワーキンググループのメンバーは、慢性胃炎の診断は主に説明的でなければならず、可能であれば病因が追加されることを示している。

粘膜の変化の以下の形態変化は、分類において区別される：

1. 正常な粘膜。
2. 急性胃炎。
3. 慢性胃炎 - リンパ球および形質細胞の浸潤の重篤度（最小、軽度、中等度および重度）に応じて、4度の割り付けである。
4. 3種類の腸上皮化生。
   1. タイプ1 - 完全または腸。
   2. タイプ2 - 不完全：胃の表層上皮細胞の杯細胞。
   3. タイプ3 - スルホムイシンの分泌を伴う小腸型の不完全な化生。

集中的かつ広範な化生もある。

特別な形態の慢性胃炎の形態学的症状は以下の通りである。

• 肉芽腫胃炎 - 上皮細胞肉芽腫の存在を特徴とし、粘膜の固有層に巨核多核細胞が混在することもある。肉芽腫性胃炎は、サルコビドーシス、クローン病、真菌症、結核および異物に認められる。肉芽腫性胃炎は、特発性（原因不明）で単離することができる。
• Eozinofilny胃炎は - 胃粘膜だけでなく、その壁の他の層だけでなく、の著しい好酸球浸潤によって特徴付けられます。好酸球による浸潤は浮腫および充満と組み合わされる。この胃炎の病因は不明である。既往歴の患者の調査の25％によると、食品タンパク質に対するアレルギー、喘息、アトピー性皮膚炎、過敏症の兆候があります。線維症や腸の閉塞、漿膜 - - 腹水時には病気は吸収不良症候群、筋肉層の損失の開発に関連した小腸粘膜の敗北で、どの年齢で開発することができ、好酸球性胃腸炎の症状は、あります。

好酸球性胃炎では、主に腹側部分が冒され、好酸球とともに、多形核白血球、リンパ球、マクロファージ、IgEおよび形質細胞が存在する。

• リンパ球性胃炎 - 胃上皮の選択的発現リンパ球浸潤を特徴とする。それ自身のリンパ球および形質細胞のプレートでは比較的小さい。リンパ球胃炎については、リンパ球の数が30：100個の上皮細胞を超えると言えます。

内視鏡検査では、結節、肥厚したひだおよびびらんが明らかになる。

この形態の胃炎の病因および病因は不明である。

慢性リンパ性胃炎の開発に（また、グルテン不耐症を意図されているH. Pylori感染の影響を除外しない）抗原の胃粘膜への局所的な影響に対する免疫応答において重要な役割を担うことが想定されます。慢性リンパ性胃炎の特徴的な特徴は、胃粘膜の侵食である。

慢性胃炎における胃粘膜の形態学的変化を説明する際に、強度の炎症性プロセスの活性、萎縮、腸上皮化生とピロリ菌のコロニー形成の発現を評価しました。これらの基本的な形態学的変化は、半定量的に、弱、中等度および重度として評価される。非特異的で具体的な非可変的な変更もあります（単純に説明されていますが、表現の程度は考慮されていません）。

非特異的な変化には、粘液、上皮変性、浮腫、びらん、線維症、血管新生などが含まれる。特定の非可変性変化は、胃炎（肉芽腫性、リンパ球性、好酸性、反応性）の特定の（特殊な）タイプの1つを指す。

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内視鏡分類部

内視鏡的分類セクションはまた、胃粘膜（胃の幽門洞、胃の胃炎、胃炎）における変化の局在を反映しており、その変化を記述するために以下の用語を示唆している。充血（紅斑）; ゆるめる。滲出; 侵食（フラット、隆起）; 結節性; 折り畳みの過形成; 血管反応の可視性; 壁の出血; 十二指腸胃逆流症。内視鏡検査で検出された慢性胃炎のこれらの記述的な兆候は全て、半定量的評価（重症度 - 軽度、中等度、重度）を有する可能性がある。

これらの記述的な徴候に基づいて、以下の内視鏡的カテゴリーの胃炎が定義される：

• 紅斑性滲出性（広範な「浅い」胃炎）。
• 萎縮性胃炎;
• 出血性胃炎;
• 過形成性胃炎。

著者は示す文言組織学的所見分類：「子宮底部門における深刻な萎縮の優位性と自己免疫慢性pangastritを」。「慢性前庭部胃炎中程度の活性と関連するヘリコバクター・ピロリ感染症」、「胆汁に関連した反応性前庭部胃炎」、「非ステロイド性抗炎症薬に関連したびらんと反応性の前庭部胃炎。」

シドニーとヒューストンの慢性胃炎の分類では、「胃の分泌機能の状態」というセクションはなく、実際的な観点からは非常に重要です。

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診断 慢性胃炎

腸内ヘリコバクター・ピロリ胃炎（初期段階）では、以下の特徴的な症状が明らかになる：

• 舌は清潔であるか、または根元で軽く覆われている。
• 幽門十二指腸領域の局所的な痛み（上腹部、主に右）;
• スプラッシュの騒音によって決定される胃の下部境界は、正常に（臍の3〜4cm上に）位置する。
• 胃炎の重篤な悪化を伴い、わずかな体重減少が可能である。

慢性ヘリコバクター・ピロリ（Helicobacter pylori）胃炎（後期）のびまん性の形態において、客観的検査により、以下の症状（分泌不全を伴う慢性胃炎の画像）が明らかになる。

• 体重の減少（通常、疾患の長期存続、二次腸症候群の発達および膵臓の外分泌機能の低下を伴う）;
• 言語は重く積み重なっている。
• 亀裂の口の隅（「発作」）にある。
• 上腹部領域の中程度の拡散性痛み;
• スプラッシュの騒音によって決定される胃の下限は、正常なレベル（臍のレベル以下）である。
• それはしばしば大腸の触診中に轟音によって決定され、顕著な隕石を検出することができる。

検査室の診断

臨床検査の一環として、臨床血液検査、臨床尿検査、臨床便分析、便潜血検査、血液型判定、およびRhアクセサリーが含まれる。実験室パラメータの変化は、慢性胃炎の特徴ではない。萎縮性胃炎の場合、B12欠乏性貧血と組み合わせて、ヘモグロビンの含量を減少させ、赤血球の色指数を増加させ、巨核球の出現を可能にする。

生化学的血液検査：全タンパク質、アルブミン、コレステロール、グルコース、ビリルビン、トランスアミナーゼ、アミラーゼ、血清鉄の含有量。

H.pylori感染の同定は、侵襲的（迅速ウレアーゼ試験、形態学的方法）または非侵襲的（呼吸検査、H.pyloriに対する抗体（AT）の検出）の方法である。

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追加の実験室試験

• 抗体の検出のための一般的に慢性自己免疫性胃炎が、ピロリ菌に感染した一部の患者では、血清はまた、胃の細胞を頭頂する抗体を検出 - 胃の細胞を頭頂に対する抗体の研究。
• ペプシノゲンIのレベルの調査 - 閾値未満の低下は、胃の体の萎縮を示す。

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インストゥルメンタル研究

• 強制的な機器研究

FEGDSは、生検標本の組織学的検査を行うことができるので、診断を確認する主な方法である。生検粘膜眼底と前庭部の組織学的検査は、病理学的変化の種類を決定し、オプションの胃炎を明らかにするために行われた、非侵襲的な検査の不可能は、ピロリ菌を検出するために - 彼の存在のための生検の研究のために。

肝臓、膵臓、胆嚢の超音波検査（超音波検査） - 肝胆道系と膵臓の併発病理診断用。

X線、胃鏡検査および組織学的検査

ヘリコバクター・ピロリ感染の診断

• 細胞診

細胞学的検査のために、胃粘膜の生検標本（アントラル区画）のスミアプリントを胃鏡検査に使用する。生検は、最大の充血および浮腫を有するが、びらんまたは潰瘍の底からは採取しないことが望ましい。次に、スミアを乾燥させ、Romanovsky-Giemsaの方法に従って塗装する。ヘリコバクターは、粘液に位置し、螺旋状で湾曲した形状を有し、S字型である。

ヘリコバクター・ピロリの普及には3つの程度があります。

• 弱い（+） - 視野内の20個までの微生物体。
• 平均（++） - 最大50の微生物体を視野に入れる;
• 高（+++） - 視野内の50以上の微生物体。

顕微鏡の使用倍率x 360。

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ウレアーゼ試験

ヘリコバクター・ピロリの測定のためのウレアーゼ試験は、以下の原理に基づく。

ヘリコバクターは、酵素のウレアーゼを分泌し、その影響下で、胃に含まれる尿素は、アンモニウムの放出と共に分解する。

反応の結果として形成されたアンモニウムイオンは、指示薬の助けにより確認することができる媒体のpHを著しく増加させ、したがってまたその色を変化させることによって視覚的にも確認することができる。

発現ウレアーゼ法を用いてヘリコバクターピロリ感染を検出する。エクスプレスキットには、尿素、静菌剤、pH指示薬としてのフェノールガムが含まれています（反応がアルカリ側に移行すると、指示薬は黄色〜紅色に変化します）。

胃内視鏡検査で得られた胃粘膜の生検は、本キットの環境に置かれます。

生検材料中にヘリコバクターが存在する場合、培地は真紅色を得る。紅色の外観は間接的にヘリコバクターピロリの量を示す。

• （+） - 有意でない感染（1日の終わりにラズベリー染色）;
• （++） - 中等度感染（ラズベリー染色2時間）;
• （+++） - 重大な感染（ラズベリー染色が最初の1時間以内に現れる）;
• （ - ） - 結果は陰性です（ラズベリー染色は1日後に発生します）。

外国企業は、ウレアーゼ法（Yamanouchiのde-nol-test、オーストラリアのCLO-testなど）によるヘリコバクターの測定のためのテストシステムを作ります。

C-ウレアーゼ呼吸器検査

この方法は、ウレアーゼの影響下で13Cで標識された摂取された尿素が分解してアンモニアおよびCO 2を生成するという事実に基づいている。吐き出されたCO2では、13Cの含量が決定され、そのレベルに応じて、ヘリコバクター属菌による感染についての結論が出される。

この研究は空腹時に行われます。最初に、吐き出された空気の2つのバックグラウンドサンプルが1分の間隔でプラスチック管に取り込まれる。その後、患者は軽い朝食（牛乳、ジュース）と試験基質（13Cと表示された尿素の水溶液）を取ります。次に、4時間、呼気のサンプルを15分おきに採取する。

呼気中の13 C含有量は、質量分析計を用いて測定される。呼気中の同位体13Cのパーセンテージに依存して、ヘリコバクターピロリによる4つの感染レベルが存在する：

• 3.5％未満 - 容易;
• 3.5-6.4％は平均値です。
• 6.5-9.4％ - 重い;
• 9.5％以上 - 非常に困難です。

通常、呼気中の13 C含量は、総CO2量の1％を超えない。

この方法は非常に高価であり、依然として広く利用可能ではない。

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微生物学的方法

ヘリコバクターの決定のための作物は、胃粘膜の生検標本から産生される。作物のインキュベーションは、酸素含量が5％以下の微好気性条件下で行われる。そのような環境を作り出すために、特別なガス発生器化学パッケージが使用される。ヘリコバクター属菌を増殖させるために、特別な血液栄養培地が使用される。3〜5日後、Helicobacteriaの小さい、丸い、透明な、結のったコロニーが栄養培地に現れる。次いで、同定された培養物が同定される。

組織学的方法

この物質は、最も顕著な炎症の場所における胃粘膜の生検である。

薄切片を調製し、調製物をヘマトキシリンおよびエオシンで、またはRomanovsky-Giemsa法により染色する。ヘリコバクターは、螺旋状のS字型細菌の形態で検出される。

近年、ヘリコバクター・ピロリを同定する最も正確な方法が出現している。これらには、モノクローナル抗体による免疫化学的方法が含まれる。現在、ホルマリンで固定され、パラフィンに包埋された従来の生検材料の使用を可能にする市販のキットがある。これらのキットに含まれるモノクローナル抗体は1：200,000希釈で働き、Helicobacteriaのみを選択的に染色します。

最近、従来のパラフィン切片においてDNAハイブリダイゼーションを用いてヘリコバクターを検出する方法が使用されている。

免疫学的方法

胃粘膜のヘリコバクターおよび12十二指腸潰瘍に感染してから3〜4週間後、ヘリコバクターに対する抗体が患者の血液に現れる。これらの抗体は、酵素イムノアッセイの方法によって決定される。

この方法を用いて、血液中の抗体IgG、IgA、IgMクラスおよび分泌IgA、唾液および胃液中のIgMが検出される。

この試験は、ヘリコバクターの除去が成功した後1ヶ月以内に陽性のままである。

胃の分泌機能に関する研究

慢性helikobakgernom胃炎における胃分泌機能を変化させることができるが、変更の重症度は、胃炎のステージに依存します。前庭部胃炎（ヘリコバクター・胃炎の初期段階）とkislotoobrazovatelnayaのpepsinoobrazovatelnaya機能が正常にまたは頻繁にpangastritで上昇させたとき（後期） - 減少したが、塩酸欠乏症の状態は、通常は発生しません。

現在、胃の酸形成機能を決定するための主な3つの方法がある：

• 胃内pH-測定;
• 胃液分泌刺激剤を用いた薄いプローブを用いた胃液の分画研究;
• bezsonde法 - イオン交換樹脂（「Acidotest」）の助けを借りて酸性度を測定する。Bezsondeの方法はあまり有益ではなく、ほとんど使用されていません。

胃液分画試験

そして神経相（経腸または非経口刺激への反応） - メソッドは、長い時間のための胃液分泌を調査し、slozhnoreflektornoy相の彼女の文字（胃管胃の中で機械的刺激に対する応答）のアイデアを得ることができます。これに関連して、2段階の部分胃検知が区別される：

• 基礎分泌の決定;
• 逐次（刺激された）分泌の定義。

第1段階 - 基礎分泌の定義 - は以下のように行われる。午前中空腹で、患者は細いプローブで胃の中に注入され、胃の内容物はすべて取り除かれ、胃液は15分ごとに吸引される。

これらの部分の総体積（ml）は、胃液の基礎分泌量を表す。各部分において、総塩酸および遊離塩酸およびペプシンの含量もまた決定される。

第2段階 - 順次刺激分泌 - は、ヒスタミン（それは胃液分泌を刺激する）の皮下投与後15分ごとに胃の分泌機能の決定である。ヒスタミン前処理された患者の2％suprastina溶液2mlの副作用を回避するために（3回に分けた後、基礎分泌を、すなわち、胃液分泌の研究の第2段階の30分前）。ヒスタミンの投与後、胃液を15分毎に1時間採取する。

最大および最小ヒスタミン検査がある。極小刺激のために、ヒスタミンは0.008mg / kg体重の用量で、最大0.025mg / kg体重で投与される。重大な副作用のため、最大ヒスタミン検査はほとんど使用されない。

広くペンタガストリン、tetragastrinまたは6 mg / kg体重として胃液分泌の刺激剤として使用されます。ガストリン製剤の忍容性は良好であり、ヒスタミンと比較してより好ましい。Ehrmannで300ミリリットルのブロス、 - - Zimnitskiy 5％アルコール溶液300mlを、によって、胃液分泌の他の刺激 - - ペトロワによって200ミリリットルキャベツジュース - 300ミリリットル7％キャベツブロスいわゆるpsroralnye朝食はほとんど（朝食Leporsky使用されていませんカツとカルク - 水300mlあたりカフェイン0.5g）。

胃液分泌の以下の指数が決定される：

• 空腹時のジュースの量。
• 刺激前の1時間のジュース容量（基礎分泌物）;
• ヒスタミンまたはペンタガストリンで刺激後1時間以内のジュース容量;
• 総酸性度、遊離塩酸およびペプシン含量;
• 胃液のpH。

塩酸の生成は、1時間（フロー時間）計算され、meq / hまたはmg / hで表される。

ヒスタミンを使用した後、分泌作用は7〜10分後に始まり、20〜30分後に最大に達する。約1〜1.5時間続く。また、ほぼペンタガストリンに作用する。

胃内pHメトリ

胃内pHメトリー法の基礎は、胃内容物中の遊離水素イオンの濃度の測定であり、これにより、胃の酸形成機能を決定することができる。胃内pH-測定は、上記の分数吸引 - 滴定法よりもいくつかの利点を有する：

• 胃液の酸性度を調べる際には、検査感度が低い検査指示器を検査に使用するため、解剖学的検査と見なされる状態は実際にはそうではない。この欠点は、pHメトリ法では欠けている。
• pHモニタリングのotaspiratsionno滴定法とは異なり、食道（胃食道逆流）に酸性の胃内容物のキャストを診断するために切除胃患者における酸形成機能の指標を与える、ならびに。

胃内pHモニタリングは、日中食道、胃内のpH及び十二指腸12を決定する様々な薬物の胃酸形成機能に対する効果を研究することを可能にする「Gastroskan-24」複合体（ロシア）を用いて実施されます。

AS Loginov（1986）によれば、胃の体内の胃内容物のpHは1.3-1.7（ノルアマシダー）である。1.7-3.0のpHは低酸性状態を示し、pHが3.0を超えると、酸性状態を示す。pH <1.3は過酸状態の特徴である。

胃の正常な酸生成機能を有する幽門部では、pH <2.5である。

アナケリアの状態を明らかにする際には、真のアクロビドリア（胃粘膜の萎縮によって引き起こされる）または偽（酸形成の阻害に起因する）であるかどうかを確認することが非常に重要です。これを行うには、ヒスタミンまたはペンタガストリンで最大刺激後の胃内容物のpHを決定する。最大刺激後の酸酸状態の保存は真の塩酸塩を示す。

Bezsondeの胃の分泌機能を研究する方法

胃の分泌機能を研究するBezsondeの方法はほとんど有益ではなく、それについてのおおよその判断しかできない。これらの方法は、胃プロービングが禁忌である状況で使用される。IHD; 高血圧症; 大動脈瘤 食道の狭窄; 呼吸不全の肺疾患など

デスモイド試験。塩は、胃腸液を消化する胃液の能力に基づいています。空腹の病気の人はメタンブルーの袋を飲み込み、猫の口にしっかりと締め付けます。その後、3,5,20時間後に尿を採取する。すべての3つの部分を集中的に染色すると、通常の酸性度の2番目と3番目の過酸状態が示されます。尿中の一点のみを塩酸塩に染色する。

イオン交換樹脂の方法は、指示薬イオン（イオン交換樹脂に結合した低分子化合物）が塩酸の同量の水素イオンで胃内で交換する能力に基づいている。同時に、指示薬は樹脂から放出され、腸に吸収され、尿中に排泄され、そこで尿が排出される。

尿中のウロプテシンの測定は、間接的に、胃の酵素形成機能（胃液の消化活性）を判断することを可能にする。通常、ウロプテシン0.4〜1.0mgが尿中に1日に排泄される。

血液の一般的、生化学的、免疫学的検査

慢性ヘリコバクター・ピロリ患者の血液の一般的、生化学的、免疫学的分析には大きな変化はない。

慢性自己免疫性胃炎の診断

形態学的基質である慢性胃炎は、胃粘膜の炎症であり、臨床症状を伴わずに進行する。慢性胃炎の診断は、臨床像ではなく、実験室および器械研究（主に胃粘膜の形態学的研究）の結果に基づくべきである。

[92], [93]

患者の客観的研究

一般的な状態は良好であるが、胃粘膜および紅斑の重度の萎縮を伴い、小腸の消化が著しく損なわれ、以下の特徴的な症状が現れる：

• 減量;
• 乾燥した肌、時には、皮質萎縮症（乳頭、顔面、手のひらのひだ、首、性器に色素沈着した皮膚）のために暗くなります。
• 皮膚の蒼白（貧血のため）。
• polivitaminoza記号（ビタミン欠乏症 - 乾燥肌、視力低下、ビタミンC欠乏症 - 歯茎の出血と緩み、ビタミンB2の欠乏 - 口のコーナーで「perleches」、ビタミンPPの欠乏 - 皮膚炎、下痢）。
• 髪の喪失、脆い爪;
• おそらくは血圧を低下させること（低血圧症のため）、心筋にジストロフィー変化があるかもしれない。
• 言語は課される;
• 上腹部領域のびまん性痛み;
• 臍帯血および回盲領域の触診時の腸管消化不良、痛みおよび腰痛の発症;
• 胃の大きな湾曲の省略によって決定することができる。

X線、胃鏡検査および組織学的検査

胃のX線では、胃粘膜の襞の発現の減少が見られる。

胃鏡検査では、以下のような特徴的な変化が明らかになる。

• 粘膜の襞は正常よりもはるかに低く、広範囲に及ぶ萎縮の場合には、それらは全くなくてもよい。
• 胃の粘膜は薄く、萎縮性で、薄く、血管パターンがそれを通してはっきりと見える。
• しばしば粘液形成細胞の数の増加に関連する粘液の過剰量を見ることができます。
• ゲートキーパーは、胃の内容は、12 - 結腸に排出され、胃の蠕動は遅く、粘液は胃の壁に残る;
• 自己免疫性胃炎を伴う胃の腹側部分は事実上変わらない。
• めったに粘膜の浸食を見ることができる自己免疫性胃炎の患者では、このケースでは、我々はヘリコバクターおよび自己免疫性胃炎の組み合わせを負いませんし、ヘリコバクターの存在を生検の勉強をする必要があることができます。

胃底部の組織学的検査では、胃粘膜の萎縮が明らかになり、特殊化した腺の漸進的喪失および偽腺腺および腸上皮の置換が起こる。慢性ヘリコバクター・ピロリ（Helicobacter pylori）とは対照的に、肛門部はその構造を保持しているが、発達を逆転する傾向のある表在性胃炎の組織学的画像が決定される。研究によると、胃炎はB12欠乏性貧血の患者の36％において萎縮性の眼底炎と合併し、一部の患者では萎縮性である可能性がある。恐らく、これは、粘液膜がヘリコバクターのコロニー形成に対して高度に抵抗性であるため、幽門部の敗血症の自己免疫の性質によるものであろう。

慢性自己免疫性胃炎の特徴的な徴候は、幽門腺のガストリン産生細胞の過形成である。

LI Aruinは、慢性自己免疫性胃炎に対する単核細胞浸潤の特異的特徴を指摘している：

• Bリンパ球およびTヘルパーの含有量が6倍に増加した。
• IgA-形質細胞の数が急激に減少し、IgG-形質細胞の数が有意に増加する。

IgGの局所優位性は、局所的な体液性免疫機構の主な関与を示す。

胃粘膜の重症病変および50歳以上の患者における眼底の自己免疫性胃炎は、急速な進行傾向を獲得する。一方、洞の中には、安定化があり、さらには、丸い細胞の炎症性浸潤の消失を伴う炎症過程の逆の発達も可能である。

研究によると、自己免疫性胃炎を伴う胃の体内では、炎症性浸潤もまた減少し、優性値は胃粘膜の萎縮を獲得し始める。

胃の分泌機能の状態

慢性自己免疫性胃炎の患者の胃の分泌機能を研究するために、上記（慢性ヘリコバクター・ピロリ胃炎のセクションで）と同じ方法が用いられる。慢性自己免疫性胃炎は、酸性およびペプシン形成の急激な低下を特徴とし、最も重篤な塩酸塩症の疾患を特徴とする。

免疫血液検査

自己免疫性胃炎を有する患者は、壁細胞に対する自己抗体および胃炎 - コプロタンパク質の血液中で自然に検出される。壁細胞のミクロソーム画分に対する自己抗体は、自己免疫性慢性胃炎に特異的である。ガストロコプロテインに対する抗体は、ビタミンB12と胃タンパク質との結合をブロックし、さらにビタミンB12に対する抗体の形成を阻止する。

ガストリン結合タンパク質に対する抗体もまた検出され、それらはガストリンの受容体をブロックする。自己免疫性胃炎の患者の1/3では、塩酸分泌においてプロトンポンプの機能を提供するH + K-ATP-aseに対する抗体が検出された。これらの抗体は、低および塩酸加水分解の発生において主導的な役割を果たす。

慢性自己免疫性胃炎のいくつかのケースでは、血液Tリンパ球抑制の減少を観察し、増加 - Tヘルパーリンパ球および免疫グロブリン、免疫複合体の循環血液中の外観。

一般および生化学的血液検査

B12欠乏性貧血の発症、血液中のヘモグロビンおよび赤血球含量の減少、色指数の増加、白血球減少症、血小板減少症が観察される。

血液の生化学的分析は、中程度に発現される高ビリルビン血症（B12欠乏性貧血の患者における溶血の発生）、血液中のγグロブリンの含有量の増加を特徴とする。

差動診断

慢性胃炎に加えて、いわゆる胃の機能障害がさらに分離されている（このために、複数の生検および他の研究所および器械研究の複合体が必要であるため、鑑別診断は極めて困難である）。

慢性萎縮性胃炎は、分泌機能の低下した胃潰瘍、胃の良性および悪性腫瘍と区別されなければならない。最も重要な仕事は、胃癌による鑑別診断です。腫瘍の内生菌増殖には困難が伴う。正確な診断のために、粘膜の最も変更された領域からの複数の標的化生検を伴う複雑なX線内視鏡検査が用いられる。不明確な場合には、生検を伴う繰り返しFEGDSを用いて動的観察を行う。これらの場合、内視鏡超音波が有効である。

専門相談の適応

• 癌専門医 - 胃癌を明らかにする。
• 血液学者 - 必要に応じて、慢性自己免疫性胃炎の枠組みの中で随伴性貧血の診断を明らかにする。

処理 慢性胃炎

慢性胃炎の治療の目標は、胃粘膜 - 腸上皮化生および粘膜形成異常における前癌性変化の発症を予防することである。

治療の有効性を評価する基準：H.pyloriの根絶、胃炎の徴候の減少、萎縮性変化の進行の欠如。

入院の適応

慢性胃炎は入院の指標とはならない。入院は、複雑な検査を行う必要があり、鑑別診断が困難な場合にのみ示されます。自己免疫性胃炎では、入院はB12欠乏性貧血に必要です。

モード

喫煙を止めることが推奨されます。喫煙と胃粘膜の化生の重症度との間の相関が明らかにされています。胃粘膜（NSAIDなど）に悪影響を及ぼす薬剤の服用を中止する必要があります。

ダイエット

慢性胃炎の医療手段として独立した価値はありません。

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慢性胃炎の薬物療法

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慢性非萎縮性胃炎

ヘリコバクター・ピロリの検出における除菌。胃癌に対する遺伝的素因を有する患者またはNSAIDを必要とする患者に対して、撲滅が適応される。抗分泌薬、運動促進薬と好都合慢性胃炎を有する機能性消化不良症候群における細胞保護効果（スクラルファート、コロイド状ビスマスsubcitrate）の使用。

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慢性萎縮性胃炎

• H. Pylori消毒療法の病因的役割の同定。
• B12欠乏性貧血の治療。

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患者のさらなる管理

根本的に重要なのは、H. Pylori根絶治療の結果の診断であり、これに関連して、この治療経過の4〜8週間後に、H.pyloriについて検査を実施すべきである。特に組織学的評価粘膜生検で1ごとに1〜2年の内視鏡を保持するとともに調剤観察対象粘膜の前癌性変化の存在と胃体の萎縮、またはコーパスおよび洞を有する患者。

患者の教育

患者にNSAIDの摂取を避けるよう助言する。場合によっては、薬物の量が患者にとって過度に見えるかもしれないという事実にもかかわらず、患者は、投薬を行うために推奨される処方を厳密に遵守する必要性を確信するべきである。

慢性胃炎とその臨床症状（消化性潰瘍、胃癌）の可能性のある合併症について患者に知らせる必要があります。悪性貧血の可能性がある場合、患者（またはその親族、特に患者が高齢者および老人である場合）は、適時に医師に紹介するための基本的な臨床症状を知る必要があります。

防止

慢性胃炎の予防は開発されていない。

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予測

慢性胃炎の予後は通常有利である。危険は、萎縮性胃炎の背景に対する粘膜の前癌性変化（腸の化生および形成異常）である。圧倒的多数の症例において、慢性萎縮性自己免疫性胃炎を発症する有害な貧血の適時治療は、患者にとって好ましくない発症を防ぐのに役立つ。

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