感覚運動失語症

コミュニケーションの手段としてスピーチを知覚し、理解し、使用する能力の違反または喪失がある後天性スピーチ障害は、臨床神経学では受容性表現性または感覚運動性失語症として定義されています。 [1]、 [2]

疫学

臨床統計によると、感覚運動失語症の症例のほぼ3分の1は脳血管障害に関連しています。

以前の研究の結果は、失語症の頻度が高いことを示しています。たとえば、米国では、年間18万件の失語症が記録されています。別の研究によると、毎年約10万人の脳卒中生存者が失語症と診断されています。この研究は、65歳未満の人々の15％が最初の虚血性脳卒中後に失語症に苦しんでいることを示しました。[3]データはまた、このパーセンテージが85歳以上の人々の43％に増加することを示しています。[4]

米国国立失語症協会は、脳卒中生存者の24〜38％が完全失語症に苦しんでいると推定しています。そして、症例の10〜15％で、運動性（運動性）失語症または別のタイプが発生します-感覚（または受容性）。

 

原因 感覚運動失語症

このタイプの言語障害では、感覚性（受容性）失語症と運動性（表現性）失語症が組み合わされています。したがって、これは完全または完全な失語症であり、発話の高機能の深刻な障害であり、その原因は、支配的な（右利きの-左）半球の皮質の2つの発話（言語）領域の敗北に関連しています一度に脳の。

第一に、側頭葉の下部脳回に位置するブローカ野であり、側頭皮質からの感覚情報の流れと相互作用し、その処理（音韻、意味、構文）と同期に関与し、目的のアルゴリズム（音韻）を選択しますコード）そしてそれを制御運動皮質関節に送信します。 [5]

第二に、それは上側頭回の後ろに位置し、音声知覚（音符、音節、単語へのセグメンテーション）とその理解（意味論の定義）に責任がある神経線維の束によってブローカ野に接続されたウェルニッケ野です単語と文脈における統合フレーズの）。 [6]

さらに、皮質の隣接する前頭側頭領域（下前頭回、上および中側頭回）および視床の神経核の音声知覚ネットワークに関連する皮質下領域が損傷する可能性があります。後頭頂葉の大脳基底核と角回; 一次運動野および背側運動前野; 島皮質の領域など。

ほとんどの場合、感覚運動失語症は、脳卒中、特に虚血性（脳梗塞）の後に発症し、血栓による脳血管の閉塞により、脳のこれらの領域への血液供給が妨げられます。専門家は、脳卒中後の完全失語症は、状態の重症度の重要なマーカーであるだけでなく、死亡のリスクの増加と血管性認知症の形で認知障害を発症する可能性の指標でもあると考えています。

読む- 脳卒中後の認知障害を評価するための基準

一過性（一過性、一時的）および永続的（永続的）のようなタイプの完全失語症があります。したがって、一過性全健忘は、一過性脳虚血発作（不可逆的な脳損傷を引き起こさない一過性脳循環障害）- マイクロストローク、および失語性片頭痛またはてんかん発作の重度の発作によって引き起こされる可能性があります。

受容性-運動性失語症は、外傷性脳損傷、脳感染症（脳炎）、脳内またはくも膜下出血）、脳腫瘍、前頭側頭型認知症または 前頭側頭型認知症などの神経変性疾患（深部の永続的な言語障害の発症を伴う）の結果である可能性があります。

実際、これらすべての状態、およびさまざまな病因の循環障害性脳症の存在は、全体的な感覚運動性失語症の発症の危険因子です。 [7]

病因

今日まで、特定の脳病変のメカニズムを理解することには多くのあいまいさがありますが、専門家は、大脳の発話領域（ブロックとウェルニッケ）だけでなく、皮質萎縮の領域の出現による感覚運動失語症の発症を説明しています感覚運動統合などの複雑なCNSプロセスの違反につながる主要な軸索経路への損傷によって。

脳腫瘍では、その増加は発話ゾーンの細胞への損傷とそれらの機能不全につながります。

そして、  ブローカ野とウェルニッケ野に血液を供給する中大脳動脈（大脳動脈中大脳動脈）の表在枝への血液供給の領域での虚血性脳卒中の場合、言語障害のメカニズムは酸素の不足と関連していますそして、これらの大脳構造と中大脳皮質の一部の栄養の悪化。 [8]

症状 感覚運動失語症

病変の大きさや位置などの要因に応じて、感覚運動失語症の症状は患者ごとに異なる場合があります。しかし、最初の兆候は、話す能力（スピーチの実践）だけでなく、言語の理解に関する問題の重大な制限によって明らかになります。

感覚運動失語症の発話はほとんど完全に欠如している可能性があります。患者は音といくつかの別々の単語または単語の一部の理解できないセット（文法上の誤りを伴う）を発音できます。話し言葉を理解していません。他の人が言ったことを繰り返して、基本的な質問に答える（「はい」または「いいえ」）ことはできません。

ジェスチャーや顔の表情を介した非言語的コミュニケーションの試みがよくあります。

感覚運動失語症の感情的な覚醒は、損傷が 脳の辺縁系の構造 （前頭側頭皮質または側頭葉皮質の一部-嗅内皮質、海馬または帯状回）に影響を及ぼしたか、または患者が循環不全の第3段階を発症したことを 示します慢性脳機能不全による 脳症。循環。[9]

合併症とその結果

完全失語症は最も重篤なタイプの失語症であり、脳の発話領域への損傷の結果として、結果と合併症は発話とコミュニケーションのすべての側面に影響を及ぼし、認知症では認知能力に影響を及ぼします。 [10]

感覚運動失語症は以下につながる可能性があります：

• 二次（失語症） 発話障害（完全な沈黙）;
• オブジェクトに名前を付けることができない-アノミー;
• ライティングスキルの喪失- 失書;
• 読解力の喪失-失読症。

診断 感覚運動失語症

失語症の診断とその種類の決定は、患者の神経精神領域を調べ、 言語検査を行うことにより、臨床症状に基づいて行われ ます。

機器診断には以下が含まれます：

• 脳のコンピュータ断層撮影;
• 脳の磁気共鳴画像法（MRI）;
• 脳波記録 （脳の生体電気活動の調査）;
• 脳血管のドップラーグラフィー。

差動診断

鑑別診断は、ブロカまたはウェルニッケの失語症、構音障害、肛門性失行症、失行症（口腔型）および失行性構音障害、ならびにアルツハイマー病を含む他の言語障害で行う必要があります。

処理 感覚運動失語症

受容性表現失語の治療は、言語療法セッション中の言語障害を減らし、患者の残りの言語スキルを維持することです。さらに、治療の最も重要な目標は、別の方法（ジェスチャー、画像、電子機器の使用）でコミュニケーションするように患者に教えることです。

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言語療法の矯正に加えて、場合によっては、経頭蓋脳刺激が実施されます-磁気または直流。 [11]、 [12]

Melodic Intonation Therapy（MIT）は、メロディーとリズムを使用して患者の流暢さを向上させます。MITの背後にある理論は、イントネーションの原因となる無傷の非優勢半球を使用し、優勢半球の使用を減らすことです。MITは、聴覚が変化していない患者にのみ使用できます。 [13]

防止

外傷性脳損傷、脳卒中、およびこの言語障害に病因的に関連する他の状態で大脳皮質の言語領域への損傷を防ぐ方法はまだ不明です。

予測

感覚運動失語症の結果と発話の回復の予後は、脳損傷の重症度と人の年齢に依存します。 [14]言語能力を完全に回復することはめったに不可能です。脳卒中の結果として言語能力が失われてから2年後、満足のいくレベルのコミュニケーションは患者の30〜35％でのみ認められます。

ただし、失語症の症状は時間の経過とともに改善する可能性があり、言語理解は通常、他のスピーチスキルよりも早く回復します。