肺組織の凝縮症候群

肺圧迫症候群は、肺疾患の最も顕著な症状の1つである。その本質は、多かれ少なかれ共通の領域（セグメント、比例、同時に複数の部分）における肺組織の空調の大幅な減少または完全な消失にある。圧密の病巣は、局在化（肺の下側領域、頂部、中葉など）においても異なり、診断上の差異もある。具体的には胸膜アク症候群の徴候を伴うフレンドリー内臓および壁側胸膜を伴うsubpleurally定位シール室を分泌します。緻密化の進行は、急速に（急性肺炎、肺梗塞）、または徐々に（腫脹、無気肺症）起こり得る。

乾酪性結核浸潤を減衰しやすい単離するために浸潤（肺フォーカス）：いくつかの種類の肺シールを区別 血栓塞栓症または局所血管血栓症に起因する肺梗塞; 閉塞（分節または共有）と圧縮無気肺（spadenie、肺の虚脱）及び低換気。無気肺が知られている中葉気管支（気管支リンパ節、線維組織）の閉塞に1つの中間ローブ低換気によるものであり、通常ではない、完全に共有換気-中葉症候群。肺の腫脹; うっ血性心不全

肺高密度化症候群の主観的症状は、圧密の性質によって異なり、関連疾患を記述する際に考慮される。

肺組織の締め付けに対応して気分が低下するという共通の客観的な兆候は、検査および触診中に明らかにされる胸部の非対称性である。

かかわらず、大中央シールと表面位置におけるこの症候群の性質を検出することができ、胸のこの領域の呼吸にバックログを膨出（及び場合にのみ大きな閉塞無気肺可能後退）、音声震えが増加しました。パーカッションは鈍化、初期の段階で、部分的に滲出液の遊離および気管支を排出胞が完全開存性を維持（したがって空気を含む）吸収の間、シール領域において、および浸潤（肺炎）の存在下での鈍化（または絶対くすみ）決定しましたこれは、タンパニックなパーカッション・シェードと組み合わせられています。同じ色合いの鈍化、鼓膜パーカッションは肺胞は、より多くの空気を持っている場合、無気肺の初期段階に注目し、主要メッセージ気管支と保持しました。将来的には、完全な空気吸収に鈍いパーカッションの音が表示されます。鈍的な打楽器音も腫瘍ノードの上に記録されます。

聴診は、それらが小胞呼吸とcrepitation減衰auscultated空気の入場のために十分にまっすぐ肺胞における炎症性滲出液の最初と最後の段階で領域に浸潤します。滲出液水疱呼吸気管支と肺胞の充填に肺炎の真っ只中に消えて交換されます。同じ聴診パターンが肺梗塞で観察される。最初のステップ（低換気）の任意無気肺切れるとき面積が小さくても肺胞換気を発生では、小胞呼吸の弱体化があります。次いで、（高い起立ダイヤフラムで膨潤胸腔外液体又は気体の肺圧縮、）圧縮無気肺のケース内の空気を吸引した後、シール部すぼめ肺の周囲に延びている空気を呼吸気管支気管支を行うためのまずまずの残り気管支呼吸をauscultated。閉塞性無気肺を全く呼吸をエアレスない気管支領域の完全な閉塞の段階で（減少は気管支内腔気管支内腫瘍、異物、その外側の圧縮をもたらす）auscultatedないとき。呼吸も腫瘍部位では聞こえません。音声振戦を決定することによって検出されたパターンを繰り返すシールのすべてのタイプのBronhofoniya。

胸膜腔に位置する浸潤物および腫瘍の上の聴診および肺梗塞の場合、胸膜摩擦騒音が測定される。

しばしば気管支に関与するプロセスを封止する別の実施形態に湿式混合見出すことができるラ音を。特に診断上重要なのは、小さな気泡の響きのある喘鳴に耳を傾けることであり、浸潤ゾーンの小さな気管支の周囲に存在することを示し、気管支内で発生する音の振動を増強する。

場合心不全は肺循環中の血液の停滞に起因特に両側の肺の下部領域で還元風通しの肺組織を、検出されます。それは時々エクスカーションの鼓膜シェード、縮小肺下縁、水疱性呼吸の弱体化、湿式微喘鳴の外観、時にはcrepitationと、打楽器音の短縮を伴います。