糖尿病性網膜症

糖尿病性網膜症は、より大きな口径の血管が関与する可能性のある、前毛細血管細動脈、毛細血管および後毛細血管細静脈の原発性病変を伴う微小血管切開術である。網膜症は、微小血管閉塞およびパーコレーションによって示される。臨床的に糖尿病性網膜症は、

• 病理が網膜内に限定されている背景（非増殖性）;
• 増殖性であり、病理が網膜の表面上またはそれを超えて広がる。
• 増殖が不可欠であり、必然的に増殖する形態を特徴とする。

真性糖尿病は、内因性インスリンの濃度および/または作用の低下に応答して、重症度の異なる長期の高血糖を特徴とする一般的な代謝障害である。真性糖尿病は、インスリン依存性またはインスリン非依存性であり、そうでなければ1型または2型糖尿病と定義される。糖尿病性網膜症は、2型糖尿病（20％）よりも1型糖尿病（40％）においてより一般的であり、20〜65歳の人々の失明の主要原因である。

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糖尿病性網膜症の危険因子

糖尿病の期間は重要です。砂糖30歳未満の患者における糖尿病の検出において、10年後の糖尿病性網膜症の発症確率は50％であり、30年後の症例の90％である。糖尿病の網膜症は、糖尿病の最初の5年間および思春期にはほとんど見られないが、2型糖尿病の患者の5％で起こる。

体内の代謝プロセスの制御が不十分であることは、糖尿病性網膜症の発症および進行のかなり一般的な原因です。妊娠はしばしば糖尿病性網膜症の急速な進行を促進する。予知因子には、妊娠前の基礎疾患の制御不足、妊娠初期の劇的な治療開始、子癇前症および体液不均衡の発症も含まれる。コントロールが不十分な動脈性高血圧症は、糖尿病性網膜症の進行および1型および2型糖尿病の増殖性糖尿病性網膜症の発症をもたらす。急性経過を伴う腎症は、糖尿病性網膜症の進行を悪化させる。逆に、腎臓の病理（例えば、腎臓移植）の治療は、病状の改善および光凝固後の良好な結果を伴い得る。糖尿病性網膜症の他の危険因子は、喫煙、肥満、高脂血症である。

集中的な代謝調節の利点

• 糖尿病性網膜症の発症が遅れますが、予防はできません。
• 潜在性糖尿病性網膜症の進行の遅延。
• 前増殖性糖尿病性網膜症から増殖性転移への移行率の低下。
• 黄斑の浮腫の発生を減少させる。
• レーザー凝固の必要性が減少しました。

糖尿病性網膜症の病因

網膜症の病因は、網膜血管の病理学的過程に基づく。

微小血管閉塞

• 毛細血管。それらの変化は、周皮細胞の喪失、基底膜の薄化、内皮細胞の損傷および増殖によって表される。血液疾患は、「硬貨」の症状の変形および形成の増加、血小板の柔軟性および凝集の低下、酸素輸送の減少をもたらすことによって表される。

網膜毛細血管のかん流の欠如の結果は、最初に中枢周辺に現れるその虚血である。網膜の低酸素症の2つの主な症状としては、

• 細動脈から小静脈に向かう方向の毛細血管の顕著な閉塞（「ターンオフ」）を伴う動静脈シャントである。これらの変化が新しい血管または既に存在する血管チャネルの開口で表されるかどうかは不明であるため、網膜内微小血管異常と呼ばれることが多い。
• 血管新生は網膜の低酸素組織に形成された血管新生物質（成長因子）の作用の原因と考えられている。これらの物質は、網膜および視神経椎間板の血管新生に寄与し、しばしば - および虹彩（紅斑性紅斑）を引き起こす。多数の成長因子が同定されているが、最も重要なものは血管内皮増殖因子である。

微小血管漏出

内部の血液循環障壁の破壊は、血漿成分の網膜への漏出をもたらす。毛細血管の壁の物理的な疲労は、発汗または閉塞の可能性がある微小動脈瘤として定義される血管壁の局所的な嚢状突起をもたらす。

増大した血管透過性の徴候は、網膜内出血および水腫の発生であり、これは拡散しているかまたは局所的であり得る。

• びまん性網膜浮腫は、毛細血管および浸透の顕著な拡大の結果である;
• 局所網膜浮腫は、微小動脈瘤および拡張した毛細管部位からの局所的漏出の結果である。

網膜の慢性局所浮腫は、健康な網膜および浮腫の移行領域における固形滲出液の沈着をもたらす。脂質で満たされたリポタンパク質およびマクロファージによって形成される滲出物は、微小血管浸透の領域をリングの形態で取り囲む。パーコレーションの停止後、それらは周囲の保存された毛細血管に自発的に吸収されるか、または貪食される。このプロセスは数カ月、さらには数年間続きます。慢性的な漏出は、滲出液の増加およびコレステロールの沈着を引き起こす。 

非増殖性糖尿病性網膜症

微小動脈瘤は内核層に局在し、臨床的に決定された最初の障害に属する。

症状：

• 穏やかな、丸い赤い点であり、最初は中心窩から時間的に現れる。それらが血液に囲まれていると、点状出血と異なることはありません。
• 糖尿病性網膜症におけるトリプシン網膜の周辺筋微小動脈瘤の同化：
• 細胞の細胞含量が高い微小動脈瘤;
• PHAGは、非検体の微小動脈瘤であり、通常眼科的に視認可能な微小動脈瘤の数よりも多い、繊細な超蛍光点を示す。後期段階では、液体の漏出による広がった超蛍光が見える。

固形滲出物は外側の叢状層に位置する。

症状：

• 比較的明瞭なエッジを有するワックス状、黄色の焦点が、後極に凝集および/またはリングを形成する。固形滲出液（環状滲出液）のリングの中心において、微小動脈瘤がしばしば決定される。時間とともに、その数およびサイズが増加し、病理学的プロセスに関与する可能性のある中心窩に脅威を与える。
• PHAGは、脈絡膜のバックグラウンド蛍光の遮断によって引き起こされる低蛍光を示す。

網膜浮腫は、主に、外側叢状層と内側核層との間に局在する。後で網膜の厚さ全体まで網状内層および神経線維層を関与させることができる。中心窩にさらに体液が蓄積すると、嚢胞（嚢胞性黄斑浮腫）が形成されます。

症状：

• 網膜浮腫は、ゴールドマンレンズを用いてスリットランプを検査することによって最もよく決定される。
• PHAGは、網膜毛細血管の漏出によって引き起こされた後期過蛍光を明らかにする。

出血

• 網膜内出血は、毛細血管の静脈端から現れ、網膜の中間層に位置する。これらの出血は点状であり、赤色であり、不確定な形状を有する。
• 網膜神経線維の層において、出血は、より大きな表面前丘細動脈から生じ、「炎の舌」の形でそれらの形状を決定する。

非増殖性糖尿病性網膜症の患者の管理の戦術

非増殖性糖尿病性網膜症の患者は治療を必要としないが、年1回の検査が必要である。糖尿病に対する最適な制御に加えて、付随する因子（動脈性高血圧、貧血および腎臓病理）を考慮する必要がある。 

前増殖性糖尿病性網膜症

非増殖性糖尿病性網膜症のpreproliferativeと憂慮すべき増殖の徴候は、糖尿病性網膜症の進展を示しています。集中ランドgipofluorestsentsii neperfuziruemoy網膜（「オフ」毛細血管）の形でFLGで検出進行性網膜虚血を示すpreproliferative糖尿病性網膜症の臨床徴候、。増殖への進行のリスクは、焦点変化の数に正比例する。

前増殖性糖尿病性網膜症の臨床的特徴

綿状の病巣は、前毛細管動脈の閉塞によって引き起こされる網膜神経線維層の梗塞の局所領域である。軸索に輸送された物質（axoplasmic stasis）が蓄積して軸索電流が中断すると、フォーカスは白っぽい色合いになります。

• 属性：、小さなオフホワイト、臨床的にのみ可視化するのに十分な神経線維層厚postekvatorialnoy網膜の領域で定義された下位に位置する血管を覆う綿状焦点面、
• PHAGは、しばしば不灌流毛細血管の隣接領域を伴って、脈絡膜のバックグラウンド蛍光の遮断によって引き起こされる局所的な低蛍光を示す。

網膜内微小血管異常が毛細血管床をバイパス細静脈に網膜動脈からシャントを提示し、それほど頻繁に毛細血管の血流遮断サイトの近くに定義されました。

• 標識：平らで新しく形成された網膜血管の局所部分のように見える細動脈と細静脈をつなぐ柔らかい赤い細片。網膜微小血管障害の主な特徴は網膜内の位置、大血管を横切ることが不可能であること、およびPHAG上で発汗がないことである。
• PHAGは、毛細血管血流遮断の隣接領域に関連する局所的な過フッ化酵素を明らかにする。

静脈疾患：拡大、ループ、「ビーズ」または「ビーズ」の形態のセグメンテーション。

動脈障害：狭窄、網膜の中枢動脈の枝の閉塞と類似性を与える「シルバーワイヤー」と閉塞の兆候。

出血のダークスポット：中間層に位置する網膜の出血性梗塞。

前立腺増殖性糖尿病性網膜症を有する患者の管理の戦術

Preproliferative糖尿病性網膜症が原因で、増殖性糖尿病網膜症の発症の危険性の特別な監視が必要な場合は、光凝固は、通常、他眼の動態を観察することは不可能であるか、ビジョンが原因増殖性糖尿病性網膜症に失われている場合を除いて、示されていません。 

糖尿病性黄斑症

糖尿病患者、特に2型糖尿病における視力障害の主な原因は、中心窩浮腫、固形浸出液沈着または虚血（糖尿病性黄斑症）である。

糖尿病性黄斑の分類

局所滲出性糖尿病性黄斑症

• 兆候：perifovealnyh固形滲出液の完全または不完全なリングを伴う網膜の明らかに限られた肥厚;
• PHAGは、発汗および良好な黄斑灌流に起因する後期局所過蛍光を示す。

滲出性滲出性糖尿病性黄斑症

• 徴候：嚢胞性変化を伴い得る網膜のびまん性肥厚。顕著な浮腫を伴う腹囲は、時には中心窩を局在化することを不可能にする。
• PHAGは、発汗に起因する微小動脈瘤の多点過蛍光および後期拡散過蛍光を明らかにし、臨床検査と比較してより顕著である。嚢胞性黄斑浮腫の存在下で、「花の花弁」の形態のパッチが定義される。

虚血性糖尿病性黄斑症

• 徴候：比較的保存された中心窩で視力低下。しばしば前増殖性糖尿病性網膜症と関連している。暗い出血スポットを検出することができる。
• PHAGは中心窩の灌流されていない毛細血管を明らかにするが、その重症度は必ずしも視力の低下の程度に対応するとは限らない。

非灌流性毛細血管の他の領域は、しばしば後極および末梢に存在する。

混合糖尿病性黄斑変性症は、虚血および浸出の両方の徴候を特徴とする。

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臨床的に重要な黄斑浮腫

臨床的に重要な黄斑の浮腫は以下の特徴を有する：

• 中心窩から500μm以内の網膜浮腫。
• 周囲の網膜が肥厚する（500μmを超える場合がある）場合には、中窩から500μm以内に固形滲出液が出る。
• 1DD（1500μm）以上の網膜浮腫、i。浮腫の任意のゾーンは、中心窩から1DD以内に収まるべきである。

臨床的に重要な黄斑浮腫は、視力に関係なくレーザー光凝固を必要とする。なぜなら、治療は視力低下のリスクを50％低減するからである。視覚機能の改善はまれであるため、治療は予防目的のために示される。発汗の面積と大きさを決定するためには、治療前にPHAGを実施する必要があります。予後の悪い徴候であり、治療への禁忌である、中心窩（虚血性黄斑症）における不灌流毛細血管の検出。

アルゴンレーザー凝固

テクニック

ローカルlazerkoagulyatsiyaは、中心窩中心500から3000ミクロンの範囲内局在硬性白斑の中央環にmikrososuditye瘤および外乱をlazerkoagulyatovするために適用することを含みます。凝塊サイズ - 0.10秒の持続時間および毛細血管瘤の穏やかな変色または暗色化を提供するのに十分な容量を持つ50~100ミクロンです。中心窩から300μmまでの病巣の治療は、早期治療および6/12以下の視力にもかかわらず、臨床的に重要な黄斑浮腫が続くことが示されている。そのような場合は、露光時間を0.05秒に短縮することを推奨します。視神経の時間的なエッジから - b）は、グリッドレーザー光凝固は、中心窩中心と500ミクロンから500ミクロンよりも大きい距離に局在網膜の部分びまん性肥厚、の存在下で使用されています。凝固物のサイズは100~200ミクロンであり、曝露時間は0.1秒である。彼らは非常に明るい色を持つ必要があります、彼らは1凝固の直径に対応する距離で課されます。

結果 約70％の症例が視覚機能の安定化を達成することが可能であり、15％で改善が見られ、15％の症例ではその後の劣化が見られる。浮腫の解消は4ヶ月以内に起こるため、この期間中の反復治療は示されていない。

予後不良の要因

中心窩を覆う固形滲出液。

• 黄斑のびまん性浮腫。
• 黄斑の嚢胞性浮腫。
• 混合滲出性虚血性黄斑症。
• 検査時に重度の網膜症。

Vitrectomy

扁平扁平硝子体切除術は、肥厚し圧縮された後丘腔膜から伸びる接線方向牽引に関連する黄斑浮腫に適応することができる。そのような場合、レーザー治療は、黄斑管の外科的除去とは対照的に、効果的ではない。 

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増殖性糖尿病性網膜症

糖尿病患者の5〜10％で発生します。1型糖尿病のリスクは特に高く、30年後に発生率は60％です。寄与因子は、頚動脈閉塞、後部硝子体剥離、高次近視および視神経萎縮である。

増殖性糖尿病性網膜症の臨床的特徴

増殖性糖尿病性網膜症の兆候。血管新生は、増殖性糖尿病性網膜症の指標である。新たに形成された血管の増殖は、視神経乳頭から（椎間板の領域における血管新生）または主血管（椎間板の外側の血管新生）に沿って1 DDまでの距離で起こり得る。どちらのオプションも可能です。増殖性糖尿病性網膜症の発症には、網膜の4分の1以上の灌流が先行することが確立されている。視神経乳頭周囲に内境界膜がないことは、この領域における新生物の傾向を部分的に説明している。新しい血管は、多くの場合静脈からの内皮増殖として現れる。それらは内側の境界膜の欠陥を横切り、網膜とそれらを支持する硝子体の背面との間の潜在的な平面に位置する。

PHAG。診断のために必要とされないが、血管造影の初期段階で血管新生を明らかにし、新生血管組織の活性染料propotevanieによる後の段階でgiperfluorestsentsiyuを、示しています。

増殖性糖尿病性網膜症の症状

増殖性糖尿病性網膜症の重篤度は、新たに形成された血管が占める面積を視神経乳頭の面積と比較することによって決定される：

ディスク領域における血管新生

• 中規模 - DDの1/3未満のサイズ。
• 表現される - サイズはDDの1/3以上です。

椎間板の外側の血管新生

• 中程度 - サイズは1/2 DD未満です。
• 表現される - サイズは1/2 DD以上です。

上昇した新たに形成された血管は、平らな血管よりもレーザー治療の影響を受けにくい。

血管新生に関連する線維症は、出血の可能性は低いにもかかわらず、有意な線維増殖を伴い、牽引網膜剥離のリスクが高いという点で興味深い。

網膜前（subgialoid）および/または硝子体液の内部にあり得る出血は、視力を低下させる重要な危険因子である。

最初の2年間に治療を受けていない場合の視力低下のリスクが高いという特徴は、以下のとおりです。

• 出血を伴う椎間板領域における中程度の血管新生は、治療後4％に低下するリスクの26％である。
• 出血のない椎間板の領域における新生血管形成の発現は、治療後9％に低下するリスクの26％である。

視神経乳頭の新血管新生を上昇させた

• 出血を伴う椎間板領域における新生血管形成の発現は、治療後20％に低下するリスクの37％である。
• 出血のある椎間板の外に出現した血管新生は30％のリスクであり、治療後は7％に低下する。

これらの基準が満たされない場合は、3ヶ月ごとに光凝固を控え、患者を検査することが推奨される。しかしながら、実際には、大部分の眼科医は、新生血管形成の最初の兆候ですでにレーザー光凝固療法に頼ってきた。

糖尿病性眼疾患の合併症

糖尿病性網膜症では、レーザー治療を受けていない患者に視力を脅かす重大な合併症が発生するか、その結果が不十分または不十分であった。次の1つ以上の合併症の可能性のある開発。

出血

それらは、硝子体内またはレトロジオイド空間（網膜前出血）または組み合わされた状態にあり得る。前網膜出血は三日月形であり、硝子体液の後部脱離を伴う境界レベルを形成する。ときに、網膜前出血が硝子体に浸透することがある。このような出血の再吸収のためには、網膜前出血と比較してより多くの時間が必要である。いくつかの場合において、硝子体の後面上の血液の組織化および圧縮は、「黄土色の膜」の形成と共に起こる。出血は、過度の身体的ストレスや他のストレス、ならびに低血糖または直接的な眼の傷害から生じることがあることを患者に警告すべきである。しかし、しばしば睡眠中の出血の出現。

牽引網膜剥離

それは、硝子体網膜融合の広い領域における線維性膜の漸進的な減少とともに現れる。糖尿病患者の硝子体の後退は徐々に起こる。通常それは不完全であり、これは硝子体の皮質表面が繊維血管増殖の領域と強力に融合するためである。

以下のタイプの静止した硝子体網膜牽引が網膜剥離につながる：

• 前後の牽引は、通常、硝子体の基部の前方の巨大な脈管構造と組み合わせて、後部セグメントから伸びる線維血管膜の減少を伴って起こる。
• 架橋牽引は、後部セグメントの一方の半分から他方の半分に延びる繊維血管膜の減少の結果である。これは、これらの点の領域に張力をもたらし、牽引力の方向に依存して、椎間板に対する黄斑の変位の他に、張力帯の形成を引き起こす可能性がある。

糖尿病性網膜症の他の合併症

剥脱した硝子体の裏面に発生するぼやけたフィルムは、一時的なアーケードの領域で上から網膜を引っ張る。このようなフィルムは、黄斑を完全に覆うことができ、その後視力が低下する。

• 眼の底は変わらない。
• 軽度の出血および/または固形滲出物が中心窩から1D DD以上の距離にある、中等度の前増殖性糖尿病性網膜症。

眼科医への紹介予定

• 主要な時空間アーケードに沿ったリングの形の固体滲出物の沈着を伴うが、中心窩を脅かすことのない非増殖性糖尿病性網膜症。
• 黄斑変性症を伴わない非増殖性の糖尿病性網膜症。

眼科医への早期紹介

• 中心滲出液から1DD以内に固形滲出液および/または出血の沈着を伴う非増殖性糖尿病性網膜症。
• 黄斑部。
• 前増殖性糖尿病性網膜症。

眼科医への緊急紹介

• 増殖性糖尿病性網膜症。
• 前網膜または硝子体出血。
• Rubezozvolshebstvaの。
• 網膜の剥離。

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糖尿病性網膜症の治療

膵臓レーザー凝固

汎網膜凝固療法は、新たに形成された血管の退縮を引き起こし、硝子体出血または牽引網膜剥離による視力喪失を防ぐことを目的としている。治療量は、増殖性糖尿病性網膜症の重篤度に依存する。中等度の病気では、低出力で凝固物を互いに遠く離れて一貫して塗布し、より顕著なプロセスまたは再発を伴い、凝固物間の距離を減少させ、パワーを増加させるべきである。

初心者の眼科医が膵臓鏡を使用する方が良いです。3ミラーゴールドマンレンズよりも大幅に増加しています。後者を使用するとき、有害な結果を伴う失敗した光凝固の確率が高くなるからである。

凝固適用

• 凝塊のサイズは、使用されるコンタクトレンズに依存する。ゴールドマンレンズでは、凝塊のサイズは500μmでなければならないが、パン - 真菌症では300-200μmである。
• 暴露時間は0.05〜0.10秒であり、穏やかな凝固剤を適用する力がある。

糖尿病性網膜症の初期治療は、一つのセッションで囲まれた汎網膜レーザー光凝固は、合併症の高いリスクと関連している1つのまたは2つのセッションで網膜の周囲を覆う後部セグメントから離れる方向に分散して凝集図面2000-3000を用いて行われます。

各セッション中の治療量は、患者の痛み閾値および注意を集中させる能力によって決定される。ほとんどの患者は点眼薬で十分な局所麻酔を受けていますが、パラーブバーまたはサブテノン麻酔が必要な場合があります。

アクションの順序は次のとおりです。

• ステップ1.ディスクの近く。下のアーケードからのダウン。
• ステップ2.硝子体周囲の保護障壁が、硝子体への干渉の危険を防ぐために生成される。安定した新生血管形成の主な原因は、不適切な治療である。

退縮の徴候は、血管新生の退縮および空血管または線維組織の出現、拡大した静脈の収縮、網膜出血の吸収、および椎間板の斑の減少である。ほとんどの場合、負の力学を伴わない網膜症は安定した視力を維持する。場合によっては、初期の満足のいく結果にもかかわらず、増殖前の糖尿病性網膜症が再発する。これに関して、6〜12ヶ月の間隔を有する患者の反復試験が必要である。

パンクレアチン凝固は、線維血管プロセスの血管成分のみに影響を及ぼす。線維性組織の形成を伴う新たに形成された血管の退行の場合、反復治療は示されていない。

再発の治療

• 以前に生成された点の間の間隔で凝固物を適用して繰り返されるレーザー凝固;
• 網膜の前部領域における凍結療法は、媒体の不透明化による眼底の視覚不良が原因で、繰り返し光凝固を行うことができない場合に示される。加えて、網膜の網膜領域のレーザー凝固を受けていない領域に影響を与えることができる。

汎網状レーザー凝固は、自動車を運転するための有効な禁忌である様々な程度の視野に欠陥を引き起こす可能性があることを患者に説明する必要がある。

• ステップ3.ディスクの正面から。バックポールの領域での介入の完了。
• ステップ4.末梢部のレーザー凝固。

重要な増殖性糖尿病性網膜症では、硝子体出血の場合のように網膜の下半分に最初に介入することが推奨され、この領域は閉鎖され、さらなる治療が不可能となる。

フォローアップ管理の戦術

観察は通常4〜6週間です。ディスクの周りの厳しい血管新生のケースで達成すると、それが早期に外科的治療が必要な場合があり、その血管新生の完全な除去は困難にもかかわらず、5,000以上の凝固の合計でいくつかのセッションがかかる場合があります。