子供の糖尿病の原因は何ですか？

子供の糖尿病の原因

真性糖尿病の発症において、遺伝的素因と環境因子の両方が重要であることが示唆されている。1型糖尿病に対する遺伝的素因は、異なる染色体上の異なる遺伝子座に位置する正常な遺伝子の好ましくない組み合わせに関連しており、その大部分は体内の自己免疫プロセスの様々な部分を制御する。1型糖尿病の患者の95％以上がHLA-DR3、-DR4または-DR3 / DR4対立遺伝子を有する。1型真性糖尿病への高い素因は、HLA-DQh DR遺伝子の特定の対立遺伝子変異体の組み合わせによってもたらされる。

さらに、様々な環境因子が糖尿病の病因に関与している。これらの要因のほとんどは不明であるが、ウイルス感染（エンテロウイルス、麻疹ウイルス）と（例えば、幼児期における牛乳など）の栄養要因が素因の個体において自己免疫プロセスをトリガするトリガ要因となることができます。1型真性糖尿病の兆候に至る免疫学的過程は、この疾患の臨床症状の発症の数年前から始まる。GAD（glyutamatdekarboksilaze）に - 患者の血液中のこの前糖尿病期間中、または膵島細胞に見出されるタンパク質を細胞（ICA）及びインスリン（IAA）を膵島するために、様々な自己抗体の上昇した力価を求めることができます。

糖尿病の病因

この病気の発症には6つのステージがあります。

• I期 - HLAに関連する遺伝的素因。
• II段階 - 自己免疫性インスリン炎を引き起こす因子の効果。
• III段階 - 慢性自己免疫膵炎。
• ステージIV - ベータ細胞の部分的破壊。基礎的な血糖（空腹時）を維持しながら、インスリンのグルコースの導入への分泌を減少させる。
• V期 - 残留インスリン分泌を伴う疾患の臨床症状。
• ステージVI - ベータ細胞の完全な破壊、絶対インスリン欠乏。

インスリンの欠乏は、肝臓細胞、脂肪および筋肉組織へのグルコースの輸送の減少、高血糖の増加をもたらす。肝臓内の内因性グルコース形成のメカニズムは、エネルギー欠乏を補うために活性化される。

ホルモン（グルカゴン、アドレナリン、GCS）の影響下で、グリコーゲン分解、糖新生、タンパク質分解、脂肪分解が活性化されます。高血糖の増加、アミノ酸の血中レベルの上昇、コレステロール、遊離脂肪酸の増加、エネルギー欠乏による悪化。9ミリモル/ lを超える血糖値では、糖尿が現れる。浸透性利尿が発生し、これが多尿症につながる。脱水および多汗症。インスリン欠乏および高グルカゴン血症は、脂肪酸のケトンへの変換を促進する。ケトンの蓄積は代謝性アシドーシスにつながる。ケトンは、陽イオンとともに尿中に排泄され、水および電解質の損失を増加させる。脱水、アシドーシス、高浸透圧および酸素欠乏の増加は、糖尿病性昏睡の発症につながる。