クラスター頭痛

「三叉神経栄養のセファロギー」の概念は、頭痛の特徴と頭蓋副交感神経の典型的な特徴とを組み合わせた、いくつかの珍しい形態の原発性頭痛を併合する。医師の知識が不十分であるため、三叉自律型頭痛の診断はしばしば困難を引き起こす。それらの分類は以下に示されている。

クラスター頭痛およびその他の三叉神経栄養性頭痛（ICGS-2、2004）

• 3.1。クラスター（バンドル）の頭痛。
  • 3.1.1。エピソードクラスタ頭痛。
  • 3.1.2。慢性クラスター頭痛。
• 3.2。エスパニョーラ。
  • 3.2.1。エピソード発作性の半月板。
  • 3.2.2。慢性発作型半月板。
• 3.3。結膜注射と涙涙を伴う短期片側性神経性頭痛[CONS - 英語より。結膜注射と引き裂き（SUNCT）を伴う短期持続性片側神経痛の頭痛発作。
• 3.4。可能性のある三叉神経栄養頭痛。
  • 3.4.1。クラスタ頭痛の可能性があります。
  • 3.4.2。起こりうる発作性ヘミセラニウム。
  • 3.4.3。結膜注射と涙腺摘出を伴う可能性のある短期片側性神経性頭痛。

すべての三叉神経栄養頭痛の中で、最も一般的なクラスター、または束、頭痛。あまり一般的ではないが、発作性の半月板症および短期間の片側性神経性頭痛であり、結膜注射および涙涙症がある。

群発頭痛は - これは、痛みの一種である： - ビーム（シノニム。などビーム頭痛、クラスタ症候群、クラスタ頭痛、angioparaliticheskaya片頭痛、交感神経gemitsefalicheskayaの血管拡張は、）流れの文字、次の一連の攻撃は、梁（英語クラスタからその名前を取得します。一日に数回登場するグループ、房）、。エピソードと慢性：群発頭痛の二つの変種があります。例四半期で見られる慢性エピソードへの移行。散発的なタイプは、数年に数ヶ月の寛解が続く1-3ヶ月の痛みの攻撃によって特徴付けられます。慢性発作性片頭痛は、（エピソード群発性頭痛の期間後に）一次及び二次です。

この型の片頭痛は、偏頭痛（0.4〜6％）よりもあまり一般的ではなく、男性よりも女性よりも見られる。それは27〜31歳で始まり、一般的な片頭痛より約10年遅れ、白人と比較して黒人の人口に広がります。遺伝的素因がある - 群発頭痛のある家族では一般集団より13倍頻繁に発生する。

攻撃が目の文字を退屈、rezchayshih疼痛燃焼に明らかにされ、眼窩前頭および時間軌道領域、時には痛みが頬、歯、耳に放射することができる、あまり首、肩、肩甲骨です。痛みの側に流涙、鼻漏、鼻充血と結膜の充血を伴う痛みの発症（例三分の二）。より発作ベルナール - ホーナー（眼瞼下垂、縮瞳）不完全な症候群の患者の半数以上であり、額または顔の全体の半分に発疹、眼瞼浮腫が現れます。攻撃中の患者は嘘をつきません。彼らは落ち着きがなく、急いで、痛みにうんざりしており、その強さはクラスター頭痛が「自殺」と呼ばれるほど大きい。精神運動の揺れの状態は、患者が横たわって平和、静寂、暗い敷地を好む片頭痛からこのタイプの頭痛を区別する。痛みの持続時間は10-15分から3時間まで変化し、痛みの平均発作は45分である。吐き気と嘔吐は3分の1の場合に認められます。攻撃は、通常は1〜4回、通常は同じ時間に（より頻繁には睡眠中に - 「目覚まし時計」の頭痛）、1日5回以上、「バンドル」で連続して繰り返されます。このような発作は2〜6週間またはそれ以上繰り返され、数ヶ月または数年間消失する。増悪は、多くの場合、秋や春、多くの場合、光の活動の季節的変化に関連：群発頭痛発作は、（病気の時間生物学的な性質を示す）長いか短い日照時間がより頻繁になってきています。

患者の出現によって特徴づけられる：背の高い、体育的な構造、額（獅子の顔）、うつ病の顔、および毛細血管拡張症は珍しいことではない。本質的に、そのような患者は、しばしば野心的であり、議論を起こしやすい、外部的に攻撃的であるが、内部的に無力で、臆病で、躊躇している（「ライオンの姿とマウスの心」）。

頭痛にいくつかの血管作動性物質を引き起こす：舌下ニトログリセリンを1mg、アルコールは、皮下にアルコールを大量に飲むことは、攻撃の発生を予防することをヒスタミンや他の皮肉を注入されました。.. これは、クラスター化頭痛の患者の多くによるアルコールの乱用を説明することができます。

場合は、永続的な頭痛、脳動脈瘤、動静脈奇形、腫瘍プロセス、副鼻腔の疾患（etmoidit）緑内障の形で除外するための主要な理由のある患者を慎重に検討。時々、複視、ベルナール・ホーナーの縮瞳または症候群と組み合わせて、顔全体の半分に広がると目に脈動痛みを貫通することを特徴とするgasserovaノードまたは下垂体窩に病理学的プロセスにおいて偏頭痛、三叉神経痛、褐色細胞腫、paratrigeminalnyシンドロームRaederを（排除することも必要です運動障害、吐き気眼球、病気ワットボウル、睡眠後の朝にはほとんど表示されますが、背中には典型的な「光」と自律神経症状はありません nschiny）、側頭動脈炎、トロサ・ハント症候群、筋筋膜症候群など。

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三叉自律性脳症の発症原因とメカニズム

実験的および機能的神経画像研究は三叉自律cephalgiaは二交感神経機能障害の臨床徴候を活性化trigeminoparasimpaticheskogo反射を伴うことが示されています。実際の疼痛発作の機構ビーム頭痛は、片頭痛の場合と同様である：trigeminovaskulyarnoy起動システム、神経ペプチド疼痛の割り当て、血管拡張。スリープ期間、患者の特有の挙動、ならびに内の混合交感神経と副交感神経機能障害の攻撃によると、攻撃の毎日の頻度で現れる臨床病因ビーム頭痛は、痛みを伴う期間および増悪の季節の外観を決定する視床下部のペースメーカー機能の違反であると考えられており、攻撃時間。疼痛ビームの期間に対応するトリガーが（suprahiazmalnoeコアを含む灰白質）視床下部の特定の領域の活性化を引き起こすため、まだ、未開拓末梢または中枢まま機構を介し。視床下部地域のリズミカルな活性化は、順番に、活性化trigeminovaskulyarnoyシステム血管拡張デュラ、痛みのリリース神経ペプチド（CGRP、サブスタンスP）と、実際に痛みを伴う攻撃につながります。増悪と寛解の沈下は、視床下部の活性の正常化を示しています。結膜および流涙を注入すると自然発作性片頭痛と短い辺神経痛頭痛は依然として不明です。

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クラスター頭痛の病因

クラスター頭痛の発症機序はよく理解されていない。根底にあるのは、痛みの側にある地域的な交感神経支配の劣性であると考えられている。この疾患の周期性は、血管作用物質のレベルの変動を伴うホメオスタシスのバイオリズムに依存する。生化学的障害の中で、ヒスタミン代謝の変化には非常に重要なものがある。痛みの攻撃の間、尿中のヒスタミンの分泌が増加し、血漿中のテストステロンレベルが低下する。有意な重要性は、同側の三叉神経のニューロンおよび翼口蓋神経節と内頸動脈の血管周囲交感神経叢との接続におけるサブスタンスPの機能的活性に取り付けられています。クラスター頭痛の発作の間、サブスタンスPの濃度は有意に減少する。サブスタンスP阻害剤のソマトスタチンは群発頭痛の発症の場合に有効である。クラスター頭痛の治療は、エルゴタミン、メタセグリム、炭酸リチウムで行う。