症状のある胃十二指腸潰瘍

症状のある十二指腸潰瘍には、

• 薬潰瘍;
• "ストレスの多い"潰瘍;
• ゾリンジャーエリソン症候群の潰瘍;
• 副甲状腺機能亢進症を伴う潰瘍;
• 内臓の他の病気の潰瘍。

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薬用胃十二指腸潰瘍

胃十二指腸潰瘍は、NSAID（アセチルサリチル酸、インドメタシン、ブタジエンで治療される場合が最も多い）; ラウウォルフィア薬（レセルピンを含むレセルピン組み合わせ降圧剤 - Adelphanum、Adelphanum-ezidreks、kristepin-Adelphanumら）。グルココルチコイド; カフェインを含有する製剤。潰瘍形成作用には、抗凝固剤、塩化カリウム、血糖降下薬 - スルファニル尿素誘導体、ジギタリス製剤、ニトロフラン化合物も含まれる。種々の薬物の潰瘍形成効果のメカニズムは、多様で多様である。薬物性潰瘍形成の主な病因は、

• 胃保護プロスタグランジンおよび保護性粘液（アスピリンおよび他のNSAID）による胃粘膜の圧迫;
• 水素イオン（他の非ステロイド性抗炎症薬、塩化カリウム、スルホンアミド製剤など）の透過性を増加させて胃の表層上皮に直接的な損傷効果をもたらす。
• （reserpine、カフェイン、グルココルチコイド製剤）の攻撃的特性の増加;および胃液の攻撃的特性の増加（レセルピン、カフェイン、グルココルチコイド製剤）。
• 次に、ガストリン及びペプシン（グルココルチコイド薬）の分泌を刺激し、胃粘膜およびガストリンの分泌増加、のgastrinprodutsiruyuschih細胞過形成;
• 塩酸（レセルピンなど）の分泌の増加に寄与する多数の生物学的に活性な化合物（ヒスタミン、セロトニンなど）の放出をもたらす。

医薬胃十二指腸潰瘍は、多くの場合、胃びらん領域と組み合わせ、一般に、より頻繁にそれらが胃の中で起こる12十二指腸におけるよりも複数であってもよい、深刻です。胃十二指腸潰瘍薬の危険性は、彼らは多くの場合、複雑または最初の消化管出血、時には穿孔を明らかにしていることです。胃の薬用潰瘍は無症候性であり得る（これは主にグルココルチコイド潰瘍にとって典型的である）。薬潰瘍の最も重要な特徴は、薬物潰瘍形成薬の排除後の急速な治癒である。

潰瘍形成薬は、消化性潰瘍の悪化を引き起こす可能性があります。

「ストレスに満ちた」潰瘍

「ストレス」潰瘍 - この胃十二指腸潰瘍は、人体におけるストレスの発症を引き起こす重度の病理学的過程で起こる。「ストレスに満ちた」潰瘍を参照するのが通例です。

• 重度のCNS病変を有する患者におけるクッシング病の潰瘍;
• 深く熱傷を負ったカールの潰瘍。
• 重度の外傷手術後に発症する潰瘍;
• 心筋梗塞を伴う潰瘍、様々なタイプのショック。

クッシングの潰瘍、胃十二指腸領域の侵食は、特に重度の頭蓋脳損傷で観察されることが多い。

カールリングの潰瘍は、火傷の最初の2週間以内に非常に広範かつ深い熱傷を伴って発症する。通常、胃の小さな湾曲や十二指腸の球根に発生し、しばしば出血（潜在性または明白性）、胃と腸の麻痺を伴う。自由な腹腔または覆われた穿孔の可能性のある穿孔。

多くの場合、重度で外傷性の外科的介入後に「ストレスが多い」潰瘍が発生し、しばしば気付かずに独立して治癒される。非代償性心不全を伴う急性心筋梗塞の患者における胃十二指腸潰瘍も記載されている。また、潜在的に潜在的に発生するか、または合併症として最も顕著に現れることがあり、最も一般的には「ストレスのかかる」潰瘍の特徴である胃腸出血である。

「ストレスが多い」胃十二指腸潰瘍の発症の主なメカニズムは次のとおりです。

• 胃液分泌を刺激する視床下部 - 下垂体 - 副腎系、グルココルチコイドの分泌増加、活性化、保護粘液の産生を減少させ、胃粘膜の再生を減少させる、酵素ヒスチジンデカルボキシラーゼの活性化によって、ヒスチジンからのヒスタミンの形成を促進する（これは塩酸の過剰産生につながります）;
• 胃粘膜における微小循環の侵害およびその中の虚血の発生に寄与するカテコールアミンの分泌の増加;
• 胃の運動機能の侵害、十二指腸胃逆流の発生、十二指腸の内容物の胃への投下および胃粘膜への損傷;
• 迷走神経の緊張の増大および酸性消化性潰瘍形成因子の活性の増加をもたらす。

ゾリンジャーエリソン症候群

1955年ゾリンジャーエリソンとによって説明現在ではこの症候群は、腫瘍gastrinprodutsiruyuscheyによって引き起こされることが確立されています。症例の85〜90％で、それは膵臓の頭部または尾部に位置し、ランゲルハンス細胞の膵島からの収入はなく、グルカゴンを産生する細胞から、およびβ細胞がインスリンを産生する、およびガストリンを産生する細胞の。症例の10~15％において、腫瘍は、胃の中で十二指腸12、肝臓、副腎に局在しています。ガストリノーマのvnepankreaticheskimのローカライズがさらに一般的な膵臓以外であることをビューがあります。時々、ゾリンジャー・エリソン症候群がI型多発性内分泌腺腫症（多発性内分泌腫瘍）の現れです。

ガストリノーマの60〜90％は成長速度が遅い悪性腫瘍である。

ゾリンジャー・エリソン症候群の特徴をリードし、消化性潰瘍の形成は、ガストリンの過剰産生による治療に耐性であり、したがって過剰生成塩酸とペプシンの。

大部分の患者では、潰瘍は十二指腸に局在し、胃内では少なく、空腸でも局在する。多くの場合、胃の12の指および空腸の複数の潰瘍が観察される。

病気の臨床症状：

• ベガバストリアの痛みは、通常の十二指腸および胃の潰瘍と同様に食物摂取量に関して同じパターンを有するが、それらとは異なり、それらは非常に持続性があり、強く、抗潰瘍治療に抵抗性がある。
• 非常に頑固な胸やけと痛みを伴う。
• この疾患の重要な徴候は、小腸内で多量の塩酸を摂取し、その結果として小腸の運動性が上昇し、吸収が遅くなることによって引き起こされる下痢である。便は豊富で、水分が多く、脂肪が多い。
• 体重の有意な減少が可能であり、これは悪性ガストリノーマで最も典型的である;
• Zollinger-Ellison症候群の十二指腸潰瘍や十二指腸潰瘍は、長期にわたる適切な治療でも治癒できません。
• 多くの患者において、食道炎の徴候が顕著であり、ときには食道の潰瘍および狭窄の形成にもかかわらず;
• 腹部痛又は上腹部piloroduodenalnoyゾーンの触診によって決まる正の症状メンデル（投影潰瘍の局所触診疼痛）であってもよいし、局所保護筋肉の緊張があります。
• 悪性の場合、肝臓への転移、それに対応して、それらの有意な増加;
• X線及び胃の内視鏡検査及び十二指腸12は、通常、胃潰瘍および十二指腸潰瘍12に上述したものと異なっていない潰瘍、兆候を明らかにする。

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トーディングエリソン症候群の検査基準

ゾリンジャー・エリソン症候群の比較的信頼性の高い検査室の兆候は、以下のとおりです。

• 高ガストリン血症（血中のガストリン含量は1000pg / ml以上、消化性潰瘍では100pg / mlの上限値を超えない）。
• セクレチンによる試験 - 患者は体重1kg当たり1〜2EDUの用量で静脈内セクレチン投与される。ゾリンジャーエリソン症候群では、血中のガストリン含量はベースラインレベルと比較して有意に増加し、胃液分泌も増加する。消化性潰瘍では、逆にセクレチンの適用後の血中のガストリン含量が減少し、胃液分泌が抑制される。
• グルコン酸カルシウムでの試験 - 静脈内に、グルコン酸カルシウムを体重1kgあたり4-5mgの用量で投与する。場合ゾリンジャー・エリソン症候群gastrinemii著しく少ない顕著潰瘍で増加させながら（ほぼmlおよび最大500 PG /のレベル）は、ベースラインと比較して50％以上の血液ガストリンレベルの増加が、あります。
• 胃液分泌指数（AA Fisher、1980）：
  • 15を超える、特に20mmol / hを超える塩基性酸生成;
  • 塩基性酸生成の比が最大で0.6以上;
  • 350ml / hを超える基礎分泌量;
  • 基底分泌の酸性度（基底分泌速度）が100mmol / hを超える;
  • 最大酸生成量は60mmol / h以上である。

ガストリノーマ検出の器械的方法

腫瘍自体（ガストリノーマ）の検出は、超音波、コンピュータ断層撮影法、選択的腹部血管造影法を用いて行われる。

膵臓超音波およびコンピュータ断層撮影は、腫瘍のサイズが小さいため、患者の50〜60％のみで腫瘍を検出します。

最も有益な方法は、膵臓の静脈からの血液の採取とその中のガストリンの定義による選択的腹部血管造影法である。この方法を使用すると、80％の患者で正しい診断が確立されます。

コンピュータ断層撮影は、通常、直径1cm未満の腫瘍を検出しません。

副甲状腺機能亢進症における潰瘍

副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺の病的過剰増殖により引き起こされる疾患である。

副甲状腺機能亢進症を伴う胃十二指腸潰瘍が、8-11.5％の頻度で生じる。潰瘍のメカニズムは次のとおりです。

• 過剰な副甲状腺ホルモンは、胃十二指腸領域の粘膜に有害な影響を及ぼし、胃液分泌および塩酸の形成を刺激する。
• 高カルシウム血症は塩酸およびガストリンの分泌を刺激する。
• 副甲状腺機能亢進症は胃十二指腸領域の粘膜の栄養状態を急激に低下させる。

副甲状腺機能亢進症における胃十二指腸潰瘍の経過の臨床的特徴：

• 潰瘍はしばしば十二指腸に限局している。
• 非典型的な長期間の潰瘍;
• 臨床的に現れる形態は、重度の疼痛症候群、経過の持続性、抗潰瘍治療に対する耐性、合併症（出血、穿孔）傾向を特徴とする。
• 頻繁に潰瘍が再発することを特徴とする。

FEGDSおよび胃の蛍光透視法では、通常の消化性潰瘍と同じ内視鏡的および放射線学的症状を特徴とする潰瘍が検出される。

副甲状腺機能亢進症の臨床像と診断は、マニュアル「内部疾患の診断」の対応する章で概説されています。

他の内臓病の胃十二指腸潰瘍

腹部大動脈および腹腔動脈のアテローム性動脈硬化症における胃十二指腸潰瘍

腹部大動脈の重度のアテローム性動脈硬化症では、胃十二指腸潰瘍の頻度は20〜30％である。このような潰瘍の起源において、主な意義は、胃の血液供給の低下および胃十二指腸領域の粘膜の栄養状態の急激な低下である。

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の結果として発生する胃十二指腸潰瘍の臨床的特徴は以下の通りである：

• 潰瘍は無力症（消化性潰瘍症候群により典型的である）においてのみならず、過形成症（hypothecinics）においても発症する。
• 多くの場合、潰瘍は複数である。
• 合併症の傾向を特徴とし、ほとんどの場合、再発する傾向の出血がある。
• 潰瘍の瘢痕化は非常にゆっくり起こる。
• 潰瘍の経過は潜在的であることが多い。
• しばしば潰瘍の病理学的局在が存在する。
• 患者において、アテローム性動脈硬化症の臨床的および生化学的症状が明らかになる。

肝硬変を伴う潰瘍

胃十二指腸領域の潰瘍は、肝硬変患者の10〜18％に認められる。潰瘍のメカニズムは次のとおりです。

• 肝臓中のヒスタミンイグスリンの失活を減少させ、血液中のその含有量を増加させ、塩酸の過剰産生をもたらす;
• 門脈系における血流の侵害および胃十二指腸粘膜の低酸素および虚血の発生;
• 保護性胃粘液の分泌の減少;

肝硬変における潰瘍の臨床的特徴は、

• 胃の優位な局所化;
• かなり頻繁に消えた臨床像;
• 十二指腸出血の潰瘍化による頻繁な合併症;
• 抗潰瘍治療の有効性が低い。

慢性膵炎における潰瘍

膵臓潰瘍は、慢性膵炎の患者の10〜20％に発生する。彼らの病因において、膵臓による炭化水素の分泌の減少、アルコール乱用、十二指腸胃逆流、キニンの産生増加が重要である。

膵臓潰瘍は以下の特徴を有する：

• より多くの場合十二指腸に局在する。
• 持続的な電流を有する。
• 他の症候性潰瘍と比較して稀にはほとんど起こらない;
• めったに出血によって複雑にならない。

慢性非特異的肺疾患における胃十二指腸潰瘍

慢性非特異的肺疾患では、胃十二指腸潰瘍が患者の10〜30％に発生する。彼らの発症の主な原因は、低酸素血症および攻撃的な胃液因子に対する胃十二指腸粘膜の耐性の低下である。

これらの潰瘍の臨床的特徴は、

• 主として胃の局在化;
• 疼痛症候群の重症度が低い; 痛みと食物摂取との間の明確な関連性の欠如;
• 中等度の消化不良;
• 出血傾向。

慢性腎不全における胃十二指腸潰瘍

慢性腎不全では、11％の患者で胃十二指腸潰瘍が認められる。特に特徴は、プログラムされた血液透析患者の潰瘍の発生である。これらの潰瘍の病因において、ガストリンの腎臓における破壊および尿毒症物質の胃粘膜への損傷効果を低減することが重要である。

慢性腎不全の潰瘍は、しばしば十二指腸に局在し、重度の出血を起こしやすい。

糖尿病における胃十二指腸潰瘍

真性糖尿病における胃十二指腸潰瘍の起源において、最も重要な役割は粘膜下層の血管の敗血症（「糖尿病性細小血管症」）によってもたらされる。これらの潰瘍は、通常、胃内に局在し、徴候が消えて流れ、しばしば胃十二指腸出血により複雑になる。