真性糖尿病タイプLADA

糖尿病型LADAとは何ですか？略語ＬＡＤＡは、Ｌを表す：潜伏（潜伏）、Ａ - 自己免疫（自己免疫）、Ｄ - 糖尿病（Ａ）、Ａ - 成人（成人）。

つまり、それは体の不十分な免疫応答のために、成人の糖尿病を隠されています。何人かの研究者はそれをI型糖尿病のゆっくりと発達しているサブタイプと見なします、他は1.5型糖尿病または中間（混合、ハイブリッド）と呼ばれます。

疾患の種類自体と潜在性自己免疫性成人糖尿病という名前の両方は、ルンド大学（スウェーデン）の糖尿病センターの長であるヘルシンキ大学（スウェーデン）、Tiinamaija Tuomi、およびオーストラリアの医学博士によって率いられた長年の研究の結果です。内分泌学者、メルボルンのベーカーハート糖尿病研究所のPaul Zimmet教授。

糖尿病の別のタイプの割り当てをどのように正当化するか、臨床診療が示すでしょうが、この病理に関連する問題は内分泌学の分野の専門家によって絶えず議論されています。

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疫学

今日、約2億5000万人が糖尿病と診断されており、2025年までにこの数字は4億人に増加すると推定されています。

様々な推定によれば、β細胞に対する自己抗体は、２型糖尿病を有する人々の４〜１４％で検出され得る。中国の内分泌学者は、成人患者の自己免疫性糖尿病に特異的な抗体が症例のほぼ6％で発見されていることを発見しました、そしてイギリスの専門家によれば - 8-10％で。

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原因 糖尿病ラダ

私たちは、膵臓の内分泌機能、特にランゲルハンス島の核に局在するβ細胞の侵害によって引き起こされる1型糖尿病から始めなければなりません  。そして、それはグルコース摂取に必要であるホルモンインシュリンを生産します。

２型糖尿病の病因において決定的に重要なのは、   その耐性（免疫性）のためにインスリンの必要性が高まっていること、すなわち標的器官の細胞がこのホルモンを無効に使用することである（それが高血糖が起こる理由である）。

そして、１型糖尿病の場合のように、ＬＡＤＡ型糖尿病の原因は、膵臓のβ細胞に対する初期免疫攻撃にあり、それらの部分的破壊および機能不全を引き起こす。しかし、内分泌学者が指摘するように、β細胞破壊の速度は変化するが、1型糖尿病では、致命的な影響がかなり急速に起こり、成人におけるLADAの隠れたバージョンでも - 2型糖尿病と同様に - このプロセスは非常にゆっくり進行する。かなり広い範囲です。

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危険因子

結局のところ、潜在性自己免疫性糖尿病（LADA）は成人では非常に一般的ですが、その発症の危険因子は一般的な用語でのみ特徴付けられます。

この方向の研究は、2型糖尿病に関しては、この疾患の必要条件は、成熟年齢、身体活動の制限、喫煙、およびアルコールであり得るという結論を導きました。

しかしそれは自己免疫疾患（通常1型糖尿病または甲状腺機能亢進症）の家族歴を持つことの特に重要性を強調しています。しかし、腰や腹部のそれらの余分なポンドはそのような重要な役割を果たしていません：ほとんどの場合、病気は通常の体重で発症します。

研究者によると、これらの要因は糖尿病型LADAのハイブリッドバージョンをサポートしています。

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病因

糖尿病の病因にはいくつかの過程が関与しているが、ＬＡＤＡ型糖尿病の場合、病理学的メカニズムは、ランゲルハンス島の細胞の抗原に対する特異的抗体の影響下での膵臓β細胞の媒介免疫系の破壊によって引き起こされる。GAD65 - β細胞膜酵素L-グルタミン酸デカルボキシラーゼ（グルタミン酸デカルボキシラーゼ）。ＺｎＴ８または亜鉛トランスポーター - インスリン分泌顆粒の二量体膜タンパク質。IA2およびIAAまたはチロシンホスファターゼ - リン酸化および細胞周期の調節因子。ＩＣＡ６９－膵島細胞の細胞質膜タンパク質ゴルジ６９ｋＤａ。

おそらく、抗体の形成は、炭水化物の分裂、書き込みおよび他の刺激に応答して無限に反応するようにプログラムされているβ細胞の特別な分泌生物学に関連し得る。

β細胞破壊が進行するにつれて、インスリン合成は非常にゆっくりとではあるが着実に低下し、そしてある時点でそれらの分泌能力は最小値まで減少する（または完全に枯渇する）。そしてそれは最終的に重度の高血糖症をもたらす。

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症状 糖尿病ラダ

成人の潜在性自己免疫性糖尿病の症状は 他のタイプの糖尿病の症状と類似し  ており、初期の徴候は突然の体重減少、ならびに食後の絶え間ない疲労感、脱力感および眠気、ならびに食後の空腹感を示す。

疾患が進行するにつれて、膵臓がインスリンを産生する能力が徐々に低下し、それが糖尿病のより特徴的な症状をもたらす可能性があります。

• 一年中いつでも渇きが増す（多飲症）。
• 尿（多尿）の形成と排泄の異常な増加。
• めまい
• かすみ眼;
• 知覚障害（チクチクする、皮膚のしびれ、およびチクチクする感じ）。

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合併症とその結果

1型糖尿病と2のものとLADA同じ糖尿病と合併症の長期的な影響の有病率とのような合併症の発生率  糖尿病性網膜症、心血管疾患、  糖尿病性腎症 及び  糖尿病性神経障害  、皮膚と皮下の壊死のリスクを持つ（糖尿病性足部潰瘍自己免疫性の潜在性糖尿病を有する成人患者において、他のタイプの糖尿病におけるそれらの外観に匹敵する。

糖尿病性ケトアシドーシスおよび糖尿病性ケト 酸昏睡は、特に膵臓β細胞がかなりの程度までインスリンを産生する能力を失った後に、この慢性疾患の急性かつ生命を脅かす合併症である。

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診断 糖尿病ラダ

肥満ではない糖尿病患者の3分の1以上が真性糖尿病型LADAを患っていると推定されています。病状が数年にわたって発達するにつれて、人々はしばしばインスリン抵抗性に関連する２型糖尿病と診断されている。

今日、成人における潜在性自己免疫性糖尿病の診断は、高血糖症の検出に加えて、このような非特異的基準（免疫学会の免疫学からの専門家によって決定されるように）に基づいている。

• 30歳以上の年齢
• 4つの自己抗体のうち少なくとも1つについて陽性の力価。
• 患者は診断後最初の6ヶ月間はインスリンを使用しませんでした。

真性糖尿病の診断のために、   ＬＡＤＡ血液検査を行って以下を決定する。

• 糖濃度（薄い胃の上）
• 血清C-ペプチド （CPR）;
• 抗体ＧＡＤ 65、ＺｎＴ 8、ＩＡ 2、ＩＣＡ 69。
• プロインスリンの血清濃度
• HbA1c（グリコヘモグロビン）含有量。

グルコース、アミラーゼ、アセトンの尿検査も行われています。

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差動診断

成人の潜在性自己免疫性糖尿病の適切な診断と、糖尿病1型および2型との区別は、血糖コントロールを確実にし、維持する正しい治療計画を選択するために必要です。

糖尿病の種類	タイプ1	LADAタイプ	タイプ2
発症の典型的な年齢	青少年または成人	大人	大人
自己抗体の存在	はい	はい	いいえ
診断におけるインスリン依存性	診断時に祝った	不在、診断後6〜10年で発症する	原則として、依存関係はありません
インスリン抵抗性	いいえ	いくつか	はい
インスリン依存症の進行	数週間まで	数ヶ月から数年	長年

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処理 糖尿病ラダ

真性糖尿病ＬＡＤＡ型の病態生理学的特徴は１型糖尿病に匹敵するが、その診断 - 誤診の場合 - は２型糖尿病治療計画に従って行われ、それは患者の状態に悪影響を及ぼしそして血糖値の適切な制御を提供しない。

成人の潜在性自己免疫性糖尿病を治療するための単一の戦略はまだ開発されていませんが、主要な診療所の内分泌学者はメトホルミンのような経口薬が役立つとは思わない、そしてスルホニルとプロピル尿素を含む製品は自己免疫プロセスをさらに高めることができます。この考えられる理由は、分泌性膵臓細胞を枯渇させるスルホニル尿素への長期の曝露による酸化ストレスの加速およびβ細胞のアポトーシスである。

蓄積された臨床経験は、いくつかの血糖降下薬がβ細胞による内因性インスリン産生を維持し、血中のグルコースレベルを低下させる能力を裏付けている。特に、これらは以下のような薬です。

ピオグリタゾン（Pyoglar、Pioglit、Diaglitazon、Amalvia、Diab-norm） - 15-45 mgを服用します（1日1回）。考えられる副作用には、頭痛や筋肉痛、鼻咽頭の炎症、血液中の赤血球数の減少などがあります。

シタグリプチン（Januvia）錠 - また、平均0.1 gで24時間に1回だけ服用します。頭痛やめまい、アレルギー反応、膵臓の痛みなどの副作用。

Albiglutid（Tandeum、Eperzan）を皮下注射し（週に1回、30-50 mg）、Lixisenatide（Lixumia）も使用しています。

成人における潜在性自己免疫性糖尿病の特徴は、診断後十分に長い期間インスリン治療を必要としないことである。しかしながら、真性 ＬＡＤＡ型糖尿病におけるインスリン療法の必要性は、  ２型糖尿病を有する患者におけるよりも早くそしてより頻繁に起こる。

 いくつかの研究が示しているように、インスリン注射は膵臓のβ細胞を損傷から保護するので、多くの専門家は、このタイプの真性糖尿病におけるインスリン使用の開始を遅らせない方が良いと主張している  。

さらに、このタイプの病気では、医師は定期的に、理想的には - 各食事の前と就寝前に、血中のグルコースレベルをチェックすることを推奨します。

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防止

この形態の自己免疫性内分泌疾患のさまざまな側面がまだ研究されており、専門家がその治療のための最適な戦略を決定しようとしている場合、唯一の予防策は  血糖上昇による食事療法です。

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予測

免疫による経時的な膵臓β細胞の破壊は、外因性インスリンへの絶対的な依存をもたらす。これは、1型糖尿病を患っている患者および糖尿病型LADAを患っている患者にとっての予後です。

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