糖尿病性ケトアシドーシスおよび糖尿病性ケトアシドーシス昏睡

糖尿病性ケトアシドーシスは、高血糖（14mmol / l以上）、ケノノミーおよび代謝性アシドーシスの発症を特徴とする真性糖尿病の急性合併症である。

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疫学

通常、糖尿病性ケトアシドーシスは、1型真性糖尿病に発症する。糖尿病性ケトアシドーシスの発生率は、真性糖尿病患者1000人あたり5〜20例である。

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原因 糖尿病性ケトアシドーシスおよび糖尿病性ケト酸昏睡

糖尿病性ケトアシドーシスの発症の根拠として、急激に枯渇したインスリン欠乏症が存在する。

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インスリン欠乏の原因

• 真性糖尿病の後期診断;
• インスリン投与量のキャンセルまたは不足。
• ダイエットの総違反。
• （感染、傷害、外科手術、心筋梗塞）;
• 妊娠;
• インスリン拮抗薬（グルココルチコステロイド、経口避妊薬、泌尿器薬など）の特性を有する薬物の使用;
• これまでに糖尿病にかかっていない人の膵切除術。

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病因

インスリン欠乏は、末梢組織、肝臓、筋肉および脂肪組織によるグルコースの利用を減少させる。細胞内のグルコース含量が減少し、グリコーゲン分解、糖新生および脂肪分解が活性化される。それらの結果は、制御されない高血糖症である。タンパク質の異化の結果として形成されたアミノ酸はまた、肝臓における糖新生に含まれ、高血糖を悪化させる。

糖尿病性ケトアシドーシスの病因における非常に重要なインスリン欠乏とともにsupersecretion contrainsularホルモン、特にグルカゴン（グリコーゲン分解と糖新生を刺激する）、およびzhiromobiliziruyuschim作用を有するコルチゾール、アドレナリンや成長ホルモン、すなわちを持っている。E.は、脂肪分解を刺激し、遊離脂肪酸の濃度を上昇させます血液中のアミノ酸。分解生成物SLCの形成および蓄積を増加 - ケトン体（アセトン、アセト酢酸、B-ヒドロキシ酪酸）はketonemia、遊離水素イオンの蓄積をもたらします。支払い酸性反応に費やされている重炭酸塩の減少血漿中濃度、。予備バッファの枯渇は、酸塩基平衡を乱された後、血液中の過剰なCO2の代謝性アシドーシスの蓄積は、呼吸中枢および過呼吸の刺激につながる展開します。

過換気は、脱水の発生に伴うグルコース尿、浸透性利尿を決定する。糖尿病性ケトアシドーシスでは、身体損失は最大12リットルであり得る。体重の10-12％。過換気は、肺を通る水の損失による脱水を促進する（1日3リットルまで）。

DKAのために起因する浸透圧性利尿、蛋白異化、ならびに活動K減少させるために、低カリウム血症を特徴⁺ -Na ⁺膜電位及びKの出力に変化をもたらす依存性ATPアーゼ、⁺  gradietnu濃度によって細胞からを。Kの排泄に違反している腎不全患者では^+を  尿中にnormoまたは高カリウム血症ことができます。

意識障害の病因は完全には理解されていない。障害のある意識は、

• 頭部ケトン体に対する低酸素作用;
• アシドソーム苔;
• 脳細胞の脱水; 高浸透圧性のために;
• 血液中のHbA1cレベルの増加による中枢神経系の低酸素、赤血球中の2,3-ジホスホグリセリン酸含量の減少をもたらす。

脳細胞にはエネルギー貯蔵がありません。大脳皮質と小脳の細胞は、酸素とグルコースの不存在に対して最も感受性が高い。O2およびグルコースの不存在下での経験時間は3〜5分である。脳血流の補償的な減少および代謝過程のレベルが低下する。補償機構には、脳脊髄液の緩衝特性が含まれる。

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症状 糖尿病性ケトアシドーシスおよび糖尿病性ケト酸昏睡

糖尿病性ケトアシドーシスは、原則として、数日間徐々に発症する。糖尿病性ケトアシドーシスの頻発症状 - 非代償性糖尿病の症状：

• 渇き;
• 乾燥した皮膚および粘膜;
• 多尿症;
• 体重減少;
• 弱さ、力学。

その後、彼らはケトアシドーシスと脱水症状に繋がります。ケトアシドーシスの症状には、

• 口からのアセトンの臭い。
• クスマウルの呼吸。
• 吐き気、嘔吐。

脱水症の症状としては、

• 皮膚の肥厚の減少、
• 眼球の色調の低下、
• 血圧および体温の低下。

また、多くの場合、急性腹症の兆候があり、腹膜における点状出血、消化管粘膜に腹膜脱水や電解質の乱れを刺激性ケトン体を起こしました。

重度の矯正されていない糖尿病性ケトアシドーシスでは、意識の侵害がソポルと昏睡にまで発展する。

糖尿病性ケトアシドーシスの最も一般的な合併症は、

• 脳浮腫（まれに発症、小児でより多くの場合、通常は患者の死に至る）;
• 肺水腫（不適切な注入療法、すなわち余分な流体の導入のためにより多くの場合）。
• 動脈血栓症（通常、脱水、心拍出量の低下、治療開始後の最初の数時間または数日後の血液粘度の増加、心筋梗塞または脳卒中の発症による）;
• ショック（循環血液量およびアシドーシスの減少に基づいており、可能性のある原因はグラム陰性微生物による心筋梗塞または感染症である）;
• 二次感染に加わる

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診断 糖尿病性ケトアシドーシスおよび糖尿病性ケト酸昏睡

糖尿病性ケトアシドーシスの診断は、通常は1を入力します（しかし、糖尿病性ケトアシドーシスは、以前に診断、糖尿病を持つ個人で開発することができることを心に留めておく、糖尿病の履歴に基づいて配置され、ketoatsidoticheskaya昏睡の25％が糖尿病の最初の症状は、ある患者で血液中のケトン体を分析することは不可能であるときに血液中に医師）、特徴的な臨床症状および臨床診断データ（主に増加糖レベル、及びベータ - ヒドロキシブチレートをミスopred 彼らは尿中のケトン体を食べる）。

糖尿病性ケトアシドーシスの実験的発現には、

• （糖尿病性ケトアシドーシスの患者では、血糖値は通常> 16.7mmol / L以上である）;高血糖および糖尿病
• 血中のケトン体の存在（アセトンの総濃度、および糖尿病性ケトアシドーシスでベータ - ヒドロキシ血清アセト3ミリモル/ Lより一般的に大きいが、0.15モル/リットルの割合で30ミリモル/ Lと高くすることができる。ベータ比ヒドロキシ酸及び軽度の糖尿病性ケトアシドーシスを有するアセト酢酸が3：1、および重度で - 15：1）。
• 代謝性アシドーシス（糖尿病性ケトアシドーシスを特徴と重炭酸塩および<15ミリ当量/リットルと動脈血<重度の糖尿病性ケトアシドーシスで7.35のpHの血清濃度のために - 。pHが<7。
• 電解質不均衡（血液中の細胞外空間と低カリウム血症、浸透圧利尿カリウムレベルに適度な低ナトリウム血症転移細胞内液にしばしば正常又はアシドーシスを有する細胞からのカリウム放出の結果として上昇させることができます。）。
• その他の変化（白血球増加は15000-20000 /μlまで可能であり、必ずしも感染、ヘモグロビンおよびヘマトクリットの増加と関連しない）。

また、血液中の酸 - 塩基状態および電解質の研究は、状態の重篤度を評価し、治療の戦術を決定するために非常に重要である。ECGは、低カリウム血症および心臓リズム障害の徴候を明らかにする。

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差動診断

糖尿病性ケトアシドーシス、特に糖尿病性ケト酸脱水昏睡状態では、以下を含めて、意識障害の他の原因を排除すべきである：

• 外因性中毒（アルコール、ヘロイン、鎮静剤および向精神薬）;
• 内因性中毒（尿毒症および肝性昏睡）;
• 心臓血管：
  • 崩壊する;
  • エデッサ・ストークスの攻撃。
• その他の内分泌障害：
  • 高浸透圧モルモット;
  • 低血糖性昏睡;
  • 乳酸昏睡、
  • 重度の低カリウム血症;
  • 副腎不全;
  • 甲状腺機能低下症または甲状腺機能低下症;
  • 尿崩症;
  • 高カルシウム血症;
• 脳病変（この場合、しばしば反応性高血糖が可能）および精神障害：
  • 出血性または虚血性脳卒中;
  • くも膜下出血;
  • エピシンドローム;
  • 髄膜炎、
  • 頭蓋脳損傷;
  • 脳炎;
  • 脳正弦波の血栓症;
• ヒステリー;
• 脳の低酸素症（重度の呼吸不全の患者における一酸化炭素中毒または高カルシウム血症による）。

ほとんどの場合、糖尿病性ケトアシドーシスおよび高浸透圧モルモットをプレコムと、低血糖症の前胸部および昏睡状態とを区別することが必要である。

最も重要な仕事は、血液中の砂糖のレベルを決定することが不可能な、特に病院前の段階で、これらの状態を重度の低血糖と区別することです。昏睡の原因にわずかな疑念がある場合、低血糖ではインスリンの導入が患者の死につながる可能性があるため、試行インシュリン治療は厳密に禁忌である。

処理 糖尿病性ケトアシドーシスおよび糖尿病性ケト酸昏睡

糖尿病性ケトアシドーシスおよび糖尿病性ケト酸昏睡を有する患者は、緊急に集中治療室に入院するべきである。

診断を確立し、治療を開始した後、患者は、血行動態、体温および検査室指標の主要指標の監視を含む、状態の絶え間ない監視を必要とする。

必要に応じて、人工換気（IVL）、膀胱カテーテル法、中心静脈カテーテル設置、経鼻胃管、非経口栄養を受ける。

蘇生/集中治療室で実施されます。

• 急速血糖解析は、静脈内グルコース注入で1時間に1回、またはp / c注射に切り替えると3時間に1回;
• 血清中のケトン体の測定2 r /日（不可能な場合 - 尿中のケトン体の測定2 r /日）。
• 血液中のK、Naのレベルの決定3-4r /日;
• 安定したpH標準化までの酸 - 塩基状態の2〜3 r /日の研究;
• 脱水がなくなるまでの毎日の利尿コントロール。
• ECGモニタリング;
• 血圧、心拍数（心拍数）、2時間ごとの体温のコントロール、
• 胸部X線撮影;
• 血液の一般的な分析、尿2〜3日で1回。

患者の治療の主方向は、糖尿病性ケトアシドーシスの原因を排除インスリン（脂肪分解及びケトン体生成の阻害のための、肝グルコース産生の阻害は、グリコーゲン合成の刺激）治療酸塩基平衡の電解質異常症の、再水和および補正です。

入院前の段階での水分補給

脱水を防ぐには、次のように入力します。

1時間目に1-2リットル/ hの速度で塩化ナトリウム、0.9％rr、IVドリップ、次いで1リットル/時（心不全または腎不全の存在下では、注入速度は低下する）。投与される溶液の持続時間および容量は個々に決定される。

さらなる活動は、集中治療室/集中治療室で行われます。

インスリン療法

集中治療室/集中治療室では、ICDが導入されている。

• インスリン可溶性で/ジェット（ヒト遺伝子工学又は半合成）をゆっくりと10-14 U、次いで/点滴（09パーセント塩化ナトリウム水溶液）8.4 U /時間で（すべてのためのプラスチックに対するインスリンの吸着を防止するためインスリンの50 U、20％アルブミン2mlを添加し、全容量を50mlの0.9％塩化ナトリウム溶液に調整した。2回に低減13~14ミリモル/ Lのインスリン注入速度に血糖を低下させることによって。
• 2ミリリットル溶液中に含まれる塩化ナトリウム250mlの0.9％に希釈したDKA（125 U、すなわち、除去する0.1 U / kg /時間の速度でインスリン（ヒト遺伝子工学又は半合成）/ドリップ1単位のインスリン）、血糖値が13〜14mmol / Lに低下し、インシュリンの注入速度が2倍に低下する。
• インスリン（ヒトの遺伝子操作または半合成）は10-20単位の範囲で、5-10単位は毎時（輸液システムを迅速に設置できない場合のみ）。昏睡状態および前もっての状態は微小循環障害を伴うので、/ mで注入されたインスリンの吸収も損なわれる。この方法は、静脈内投与の一時的な代替としてのみ考慮されるべきである。

血糖が11-12mmol / l、pH> 7.3に低下すると、皮下インスリン投与に切り替わります。

• インスリン（ヒトの遺伝子操作または半合成） - 2〜4時間ごとに4-6単位; インスリンの最初の皮下注射は、薬物のIV注入の終了の30〜40分前に実施される。

Regidratatsiya

レハラガシム使用の場合：

• 塩化ナトリウム、0.9％rr、1リットルの1リットルのIV滴下、2リットルおよび3リットルの注入のための500ミリリットル、250リットル〜500ミリリットル、以下の時間。

<14mmol / lの血糖値では、塩化ナトリウム溶液の投与にグルコースの導入を加え、または塩化ナトリウム溶液をグルコース：

• デキストロース、5％rr、0.5〜1L / h（循環血液量、血圧、および利尿量に依存する）の速度でIV点滴する。
• デキストロース20gあたり3〜4単位のインシュリン（ヒトの遺伝子操作または半合成）。

電解液の乱れの補正

低カリウム血症の患者には、塩化カリウムの溶液が与えられる。糖尿病性ケトアシドーシスに対するその投与速度は、血液中のカリウム濃度に依存する：

塩化カリウムIVを1~3g / hに滴下し、治療期間を個別に決定する。

低マグネシウム血症が投与される場合：

• 低マグネシウム血症の是正の前に、硫酸マグネシウム - 50％pp、in / m 2 p /日。

低リン酸血症（血液中のリン酸塩レベルが<0.5mmol / l未満）の人でのみ投与される：

• 低リン酸血症が矯正されるまで、リン酸一塩基性静脈注射液を1日当たり50ミリモルのリン（1mmol / kg /日の小児）に滴下するか、
• リン酸二カリウムIVは、リン酸塩50ミリモル/日（小児1ミリモル/ kg /日）を低リン酸塩血症の矯正まで滴下する。

この場合、リン酸塩の組成中に導入されるカリウムの量を考慮する必要がある

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アシドーシスの修正

重炭酸塩の使用が代謝指標の正常化を促進し、治療をより成功させることは証明されていない。

重度のアシドーシス（pH <6.9）、乳酸アシドーシスまたは生命を脅かす高カリウム血症が発現する場合にのみ投与される：

• pH7.1~7.15まで44~50meq / hの重炭酸ナトリウム/ストルミン中。

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治療効果の評価

糖尿病性ケトアシドーシスの効果的な治療の兆候が目標血糖値、消失ケトアシドーシスと電解質障害を達成し、糖尿病性ケトアシドーシスの臨床症状の排除です。

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エラーと不当な予定

糖尿病性ケトアシドーシスの治療の初期段階での低張性溶液の導入は、血漿浸透圧の急速な低下および脳浮腫の発症（特に小児における）につながり得る。

慢性低カリウム血症でさえも、オリゴまたは無尿症の人でカリウムを使用すると、生命を脅かす高カルシウム血症を引き起こす可能性があります。

腎不全におけるリン酸塩の使用は禁忌です。

（生命を脅かす高カリウム血症、深刻な乳酸アシドーシスまたはpH> 6.9での不在で）不要に投与重炭酸塩は、（脳を含むアルカローシス、低カリウム血症、神経疾患、低酸素組織、）副作用を引き起こす可能性があります。

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予測

糖尿病性ケトアシドーシスの予後は、治療の有効性に依存する。糖尿病性ケトアシドーシスの死亡率は比較的高く、5〜15％であり、60歳を超える個体では20％に達する。