野兎病における狭心症

野兎病は、発熱とリンパ節の損傷を特徴とする、自然発症の急性感染症です。

1910年、アメリカの細菌学者G・マッコイは、病理学的変化においてペストに類似したジリスの病気を発見しました。1911年、G・マッコイとC・チャピンは、この病気に罹患したジリスから小さな細菌を分離し、カリフォルニア州トゥーレア郡（米国）で感染動物が発見されたことにちなんで、strong. tularenseと命名しました。1921年、アメリカの医師E・フランシスは、病原体の種名にちなんで、この病気をtularemia（野兎病）と命名しました。旧ソ連では、1926年にSV・スヴォーロフらがアストラハン近郊のヴォルガ・デルタで感染者を検査した際に、野兎病の病原体が分離されました。

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野兎病の疫学

野兎病の発生源は、病気の動物です。自然感染源は小型哺乳類（ミズハタネズミ、ハツカネズミ、マスクラット、ノウサギ、ハムスターなど）です。病気の動物や死んだ動物、そしてその排泄物には、多くの病原体が含まれています。ヒトはこの病気に非常に感受性が高く、接触、誤嚥、経口、そして伝播（虫刺され）によって感染します。場合によっては、職業病（狩猟者、屠殺者、毛皮商人、農業従事者など）が原因となることもあります。病人から感染することはありません。

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野兎病における免疫

野兎病から回復した人は長期的な免疫を獲得します。野兎病生ワクチンを接種すると、人工的な免疫が形成され、5年以上持続します。

診断は疫学的、臨床的、および検査データに基づいて行われます。確定診断には、野兎病抗原であるツラリンを用いた皮内アレルギー試験が用いられます。

鑑別診断は、主に腺ペストの自然発生地域（インド、パキスタン、モンゴル、ビルマ、インドシナ半島、中央アジア、トランスバイカル地域。ヨーロッパではヴォルガ・ウラル地域と北西カスピ海地域）において行われます。ペストでは、中毒症候群がより顕著で、激しい痛みと横痃の輪郭が明瞭でないことが特徴となります。

野兎病の喉の痛みの症状

野兎病の原因菌は、皮膚、眼の粘膜、呼吸器、消化管から人体に侵入します。侵入経路によって病態は決まります。感染経路において病原体が侵入した部位では、しばしば一次性病変、すなわち局所リンパ節炎（一次性横痃）を伴う限定的な炎症過程が発現します。

病原体とその毒素が血液中に浸透し、それがプロセスの一般化、遠隔リンパ節（二次的横痃）およびさまざまな臓器への損傷につながります。

腺房性狭心症は、感染した水域の水を飲んだり、そこで泳いだりすることで発症します。患者は喉の痛み、嚥下困難、くすぐったい感じなどを訴えます。扁桃腺はしばしば片側が腫れ、灰白色の膜で覆われます。その後、扁桃腺に深くゆっくりと治癒する潰瘍が形成され、外観は壊疽性扁桃炎に似ています。

同様の変化は、軟口蓋、口腔粘膜、下唇にも見られます。潰瘍の底は、黄灰色のジフテリア様被膜で覆われていますが、下層組織とは癒着していません。野兎病の腺狭心症型は、リンパ節炎の出現後3～4日目に発症し、シマノフスキー・プラウト・ビンセント狭心症や口蓋扁桃ジフテリアと間違われることがあります。野兎病狭心症の持続期間は8～24日です。扁桃に生じる主な影響はしばしば気づかれないまま、病気は顕著な腺狭心症型へと進行します。この腺狭心症型では、炎症が頸部のほぼすべてのリンパ節を覆い、この領域の膿瘍や蜂窩織炎に発展することがよくあります。野兎病のその他の臨床型については、感染症専門医の管轄であるため、本マニュアルでは取り上げていません。

野兎病による喉の痛みの治療

治療は感染症専門病院で行われます。抗生物質、解毒液（電解質溶液、ブドウ糖、ヘモデズ、ポリグルシンなど）、抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、ピポルフェン、スプラスチンなど）、ビタミンCおよびビタミンB群が処方されます。横痃に乾熱療法を施し、化膿している場合（波動症状）は、大きく切開して組織片を除去し、その後、高張液を入れたタンポンで排液します。タンポンは1日3回交換します。

腺房性狭心症の場合は、温かい消毒液、薬草の煎じ薬でうがいをし、水分を十分に摂ってください。眼の損傷の場合は、スルファシルナトリウム、抗生物質、軟膏を服用してください。

野兎病の予防

げっ歯類および吸血昆虫の駆除、関連職業従事者による感染防止対策の遵守、個人用保護具の使用、野兎病生乾燥ワクチンの接種。

野兎病の予後

予後は良好です。肺がんや腹部がんの場合は重篤です。