野兎病の疫学、原因および病因

野兎病の原因

野兎病の原因はFrancisella属であるFrancisella tularensisである。ブルセラセエ科。グラム陰性多型（主にコクコイド）固定化ロッド、胞子およびカプセルを形成しない。通性嫌気性菌 システインまたは卵黄を添加した栄養培地中で増殖する培養条件、脱線維素ウサギ血液、組織抽出物（肝臓、脾臓、脳）、および他の成長刺激を要求病原。実験動物から、野兎病に対する感受性の増加は、白色マウスおよびモルモットによるものである。

微生物は病原体の病原性および免疫原性特性に関連する体細胞（O）およびエンベロープ（Vi）抗原を含む。病原性の主な要因はエンドトキシンである。

野兎病菌は、（ - 3ヶ月間冷凍肉で10ヶ月まで氷までに格納されて-300℃で生き残る）、特に低い温度および高い湿度で、環境中で安定です。（30°Cの温度で保存された1.5ヶ月に死んだげっ歯類の野兎病のスキンに- 1週間まで）乾燥に対してより耐性病原。乳中の2.5ヶ月まで、 - - 8日目に、-5℃穀物わらで- 20〜30度の温度で192日間まで、10°C及び土壌における9ヶ月の温度で河川水に生存率を維持C - 3週間まで。同時に、野兎病菌は（塩素系漂白剤、漂白剤、3~5分以内水銀ダイの溶液の作用下Lysol）日光暴露、紫外線、電離放射線、高温消毒に非常に敏感です。

完全な消毒のために、感染した動物の死体は少なくとも24時間消毒液に入れられ、その後、それらは焼かれる。

原因物質は、テトラサイクリン群の抗生物質であるクロラムフェニコール、リファンピシン、ストレプトマイシンおよび他のアミノグリコシドに感受性である。

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野兎病の病因

F.ツラレンシスは皮膚（外部から損傷を受けていなくても）および目、気道、扁桃および胃腸管の粘膜を通って人体に浸透する。皮膚または好気性手段によって感染させる場合、50種の生存微生物が病気の発育および栄養感染のために十分である - 10 ⁸個を超える微生物細胞。

感染の入力ゲートの代わりに、病原体の再生は、壊死性炎症性応答の発達および一次影響で発生し（皮膚潰瘍ステップ丘疹、小胞および膿疱を通過; - 肺における壊死性狭心症、 - 扁桃焦点壊死性肺炎、結膜 - 結膜炎）。原発性横痃 - 次いで、病原体は、特定のリンパ節炎の発症を引き起こし、局所リンパ節に入ります。ここで、エンドトキシン（LPS複合体）の放出に続いて細菌の部分的な破壊は、局所的な炎症を増加させ、血流に入るとき中毒の開発を引き起こしています。

いくつかの場合において、病原体は、微生物（二次buboes）および臓器（肝臓、脾臓、肺）の導入の代わりに関連付けられていないリンパ節の他のグループへの損傷を引き起こす、バリアリンパ及び血行性拡散（一般法）を克服します。血液中を循環する病原体の死滅およびエンドトキシンの放出は、中毒を悪化させる。疾患の病因における本質的な役割は、身体の特異的感作およびアレルギー反応によって奏される。

特定病巣およびマクロファージにおける休眠細胞内病原体の長期持続性に関連した再発、未完成と食作用、野兎病菌形態 TNF-αおよびIL-1の抑制及び微生物の長期保存に寄与するタンパク質。

野兎病は、不完全な食作用の結果として肉芽腫型の炎症を特徴とする。肉芽腫は、上皮細胞、多形核白血球およびリンパ球からのリンパ節および内臓（通常、肝臓および脾臓）に形成される。外観および細胞組成において、野兎病肉芽腫は結核のものに似ている。彼らは壊死と化膿しがちであり、続いて結合組織で置換される。顆粒の蓄積場所では、膿瘍の形成が可能である。急性型の野兎病では、壊死性変化が優勢であり、亜急性型では反応性炎症の兆候である。

最も鮮明な肉芽腫性プロセスは、原発性リンパ節炎（発疹）が発症する局所リンパ節で発現する。その治癒と剖検では、治癒しない長い潰瘍が皮膚に形成されます。セカンダリボブでは、通常、サプレッションは発生しません。

壊死、浸潤および肉芽腫形成の歯槽形態病巣における最も顕著変化のエアロゾル感染は、気管気管支リンパ節および肺実質において観察された場合。心臓および腎臓では、腸内の異栄養性変化、すなわちパイエル病の斑および腸間膜リンパ節の敗血症が注目される。

糖尿病の疫学

野兎病は古典的な自然病巣疾患であり、絶対感染症です。感染源の供給源は、哺乳類105匹、鳥25匹、魚類、カエル類、および他のハイドロビオンの数種を含む約150種の動物である。主なリザーバーと感染源は、げっ歯類（マウス、ウサギ、ウサギ、水ラット、マスクラーツ、ハムスターなど）です。死んだ動物の絶滅や死体には、水を含む環境的な対象物に感染し、長い間その中に存続する多数の病原体が含まれています。げっ歯類の間で感染の伝染が消化されて行われる。家畜の中では、感染の池は羊、豚、牛、馬であるかもしれないが、齧歯類と直接的および間接的に接触することによって人々は自然発生で最も頻繁に感染する。病気の人は、他の人のための感染源になることはできません。

自然病巣の中で病原体の存在を支持する感染症の保菌者は、血液を吸う昆虫（イクソドバイ（Iksodovye）およびカモソバイダニ、蚊、馬鈴薯）である。

ヒトの体内では、病原体は皮膚の微小外傷および扁桃腺、中咽頭、胃腸管、気道、目の無傷の粘膜を貫通することができる。

病原体の伝達には4つのメカニズムがある：

• 接触 - 感染したげっ歯類（カーカスの切断、皮の除去）および水（入浴、洗浄、すすぎ）との接触。
• 栄養価 - 感染した熱的に未処理の製品と水を使用する。
• エアロゾル - 穀物、乾草、わらの刈り取り中に口や鼻から感染した塵を吸い込むことによって：
• 感染した血液を吸っている昆虫やその潰れの咬傷で、透過的（基本的）になります。

肺フォーム野兎病が発生したときに腺ペスト、狭心症および腹部エアロゾル感染、 - 接触感染に伝達 - 消化、潰瘍腺ペストおよびglazobubonnayaました。

野兎病への感受性は高い（100％に達する）。彼らは夏 - 秋の季節性に注目している。ヒトへの感染は、農村部で主に発生しますが、近年では、感染の間に自然の中でリラックスするだけでなく、熱加工農産物の使用とする市民の願いに関連している都市住民（2/3）、によって支配されています。

病気にかかった人は、永続的で長期的な、しかし絶対的な免疫ではない。

野兎病の自然病巣は、北半球、西ヨーロッパ、東ヨーロッパ、アジア、北アメリカのすべての大陸に存在します。最近、野兎病の発生率は年間50〜数百人に及ぶ。症例数の増加は、げっ歯類の数が増えた年に観察される。

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