気管支喘息：情報の概要

気管支喘息 - 細胞（マスト、好酸球、Tリンパ球）、息切れ、喘鳴の出現、咳や呼吸困難の発作が現れる素因個人過敏性と可変気管支閉塞に伴うアレルギーおよび炎症のメディエーターを伴う気道の慢性炎症性疾患、特に夜間および/または早朝。

気管支喘息の症状には、息切れ、胸の圧迫感、喘鳴などがあります。診断は、健忘症、身体検査、肺機能検査に基づいています。気管支喘息の治療には、トリガー因子および薬物療法（通常は吸入ベータアゴニストおよび吸入グルココルチコイド）の制御が含まれる。予後は治療に有利である。

この定義は、国立心臓・肺・血液研究所（米国）とWHO「気管支喘息」の共同報告書の主な規定に対応しています。グローバル戦略（1993年）。

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気管支喘息の疫学

1970年代から、気管支喘息の罹患率は絶えず増加しており、現在は世界中の約4〜7％に影響を与えている。気管支喘息は、米国で約1,700万人におよぶ12〜1982年から1992年の間に、気管支喘息の有病率は1000人あたり34.7人から49.4人に増加した。18歳未満の人では、この指標は18-64歳の年齢層（4.1％）よりも高く（6.1％）、思春期前の男性および思春期後の女性で高くなっています。気管支喘息はまた、都市住民の間で、また、ネグロイド競走の代表者と、ヒスパニック系起源のいくつかのグループとの間でより一般的である。気管支喘息による死亡率も増加しており、気管支喘息による約5000人の死亡が米国で毎年登録されている。ネグロイドの代表者の死亡率は、白人よりも5倍高い。気管支喘息は小児の入院の主な原因であり、最も頻繁に発生する慢性疾患は小学校での就学につながりません。2002年、気管支喘息治療の総費用は140億ドルでした。

世界中で、特に先進国の特徴である気管支喘息患者の数は着実に増加しています。

世界では、1億人以上が気管支喘息に苦しんでいます。気管支喘息の罹患率は3〜8％である。ニュージーランドとオーストラリアの特に高い発生率。西ヨーロッパでは、気管支喘息の有病率は5％です。

喘息患者の約30％はめったに抗喘息薬の使用に頼っていない、別の30％が - 定期的にそれらを使用し、20から25パーセントは、疾患の重症型に苦しむと、複数の抗喘息薬を受け取るために頼る必要があり、8から10パーセントは、疾患の形を衰弱苦しみます。

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気管支喘息の原因

気管支喘息は多因子性疾患であり、その発生は複数の遺伝要因と環境要因との相互作用に依存する。

喘息の発症に対する素因を担う遺伝的要因によって、遺伝子は、ヘルパーT細胞タイプ2（HS）およびサイトカイン（IL-4、-5、-9および-13）および平滑刺激することができる最近発見ADAM33遺伝子を含みます気道筋肉および線維芽細胞の増殖またはサイトカイン産生を調節する。

高齢の小児および成人における病気の発症における国内要因（ダニ、ゴキブリ、家畜）および他の環境アレルゲン（花粉）の重要性が証明されている。幼児期に細菌エンドトキシンと接触すると、耐性および防御機構の形成を引き起こす可能性がある。大気汚染はこの病気の発症に直接関係していないが、この要因は病気の悪化を引き起こす可能性がある。ビタミンCおよびEおよび脂肪オメガ3酸の含有量が低い食事は、肥満と同様に、気管支喘息と関連している。喘息は、若年母親の年齢、妊産婦の栄養不足、早産、低出生体重および人工栄養などの周産期因子にも関連している。幼児期のタバコ煙への暴露の役割は議論の余地があり、いくつかの研究では挑発的な役割を証明しており、他の研究では保護効果がある。

屋内亜酸化窒素および揮発性有機物曝露は、反応性気道機能不全症候群（RSDDP） - 喘息の既往のない人における持続可逆性気道閉塞症候群の発症に重要である。議論の余地点が、両方の状態は、（例えば喘鳴、息切れ、咳のような）多くの共通点を有しており、グルココルチコイドに応答 - RSDDP喘息症候群または職業性喘息のフォームから分離されます。

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気管支喘息の病因

遺伝的および環境因子は、Tヘルパー1型（TH1）及び2（TH2）との間のバランスを決定し、互いに相互作用することができます。専門家によると、子どもたちはproallergicheskimする素因を持って生まれているし、前炎症性のTh免疫応答は、好酸球やIgE産生の成長と活性化を特徴とするが、細菌やウイルス感染およびエンドトキシンへの暴露が早いTH応答に向かって免疫系をシフトし、したがって、細胞の抑制が存在していますTNおよび誘発寛容。家は理想的な純度の近くに維持して先進国の場合は、小さな家族の大きさ、家族の中で少子化傾向によって特徴付けられ、早期の子どもたちが予防接種と抗生物質とそれらを扱うために始めます。このすべては、先進国における喘息の有病率（衛生仮説）が連続的に増加によって部分的に説明することができるよりも、このようなTNや形状公差などの免疫応答を抑制する子どもたちの環境要因の露出を防ぐことができます。

喘息患者では、これらのTH細胞および他の細胞タイプ、特に好酸球、および肥満細胞でなく、CD4 +細胞および好中球の他のサブタイプは、落屑、上皮下線維症および平滑筋肥大をもたらす、気道上皮および気管支平滑筋に広範囲の炎症性浸潤を形成します。肥大は、平滑筋を収縮し、アレルゲン、感染、刺激、および他の気管支収縮をトリガーする（遺伝子関連がカルシトニンサブスタンスP、ニューロキニンA及びペプチドの炎症誘発性神経ペプチド型の放出を引き起こす）、副交感神経刺激に対する気道応答性を増加させます。気道の反応性の増大に追加の寄与が損失気管支収縮阻害剤（分泌上皮弛緩因子、プロスタグランジンE）および内因性気管支収縮（エンドペプチダーゼ）による上皮剥離および粘膜の浮腫を代謝する他の物質を行います。粘液形成および末梢血好酸球増多 - 気道炎症の二次的症状であってもよい喘息のより古典的な兆候、。

気管支喘息発作の従来の誘発メカニズムには、生産因子および環境アレルゲンが含まれる。感染（幼児の呼吸器合胞体ウイルスおよびパラインフルエンザウイルス、高齢の小児および成人のARIおよび肺炎）; 特に冷たく乾燥した環境での物理的ストレス; 吸入した刺激物（大気汚染）と不安、怒りと激痛。アスピリン - 気管支喘息又は通常洞における鼻ポリポーシス及び停滞と組み合わせより重篤な疾患、高齢の患者の30％でトリガー因子。胃食道逆流症（GERD）は、最近、おそらく誘発気管支収縮または酸性の胃内容物の微小誤嚥還流に、頻繁にトリガ喘息として認識されています。アレルギー性鼻炎は、しばしば気管支喘息と組み合わされる。これらの2つの疾患が同じアレルギープロセスの異なる症状であるか、または鼻炎が気管支喘息の別個の誘発機構であるかは不明である。

トリガーが存在する場合、気管支喘息に特徴的な病態生理学的変化は、気道の可逆的閉塞および不均一な肺換気を引き起こす。相対灌流は、閉塞領域における相対換気量を超え、その結果、O2の肺胞圧が低下し、CO2の肺胞圧が上昇する。ほとんどの患者は過換気によりこの状態を補うことができ、したがってRa-CO2を正常レベル以下に維持することができる。しかし、重度の悪化を伴い、びまん性気管支痙攣はガス交換の重度の中断を引き起こし、呼吸筋は呼吸努力を生じさせず、呼吸仕事を増加させることができない。これにより、低酸素血症と筋肉の緊張が増し、RaCO2が増加します。結果は、呼吸器系および代謝性アシドーシスであり、治療しなければ心停止および呼吸抑制につながる可能性がある。

軽度の断続的な、穏やかな、永続的な持続性の中等度、重度の持続性の喘息の症状に応じて、四つのカテゴリー（重症度）に分類されます。

気管支内の炎症プロセスは、気管支閉塞の4つの形態につながる：

• 気管支の平滑筋の急性痙攣;
• 気管支粘膜の亜急性腫脹;
• 粘性気管支分泌物の慢性形成;
• 気管支における不可逆的な硬化過程。

IV国立呼吸器病会議（モスクワ、1994）では、以下の気管支喘息の定義が採択された。

喘息 - 独立疾患、窒息感度及び気管支の反応性の変化を伴う慢性気道炎症に基づいて明らかにされる、喘息発作重積状態、又は非存在下でのその呼吸不快（発作性咳、遠隔喘鳴および息切れ）、可逆的な気流閉塞の症状アレルギー性疾患に対する遺伝的素因の背景肺のアレルギー症状、血液好酸球増加症および/またはエオシンで 喀痰中エリヤ。

気管支喘息の症状

増悪の間の期間において、軽度の断続的または軽度の持続性の気管支喘息を有する患者は、通常、無症候性である。より深刻な経過または悪化を有する患者は、息切れ、胸部の緊張感、聴覚障害および咳を経験する。一部の患者（気管支喘息の咳変種）では咳が唯一の症状である可能性があります。症状は概日リズムがあり、睡眠中に悪化することがあります。しばしば午前4時ごろです。より重度の気管支喘息を有する多くの患者は、夜間の覚醒（夜間喘息）を有する。

気管支喘息の症状には、喘鳴、発作性脈拍（収縮期血圧が10mmHgを超える、吸気中）、頻呼吸、頻脈、および目に見える吸気努力（子宮頸部および補助胸部の補助筋肉の使用、座位、唇の引っ張り、話す）。呼吸の呼気段階は、少なくとも1：3の吸入/呼気比で延長される。歩行は、両方の段階に存在してもよいし、呼気時にのみ存在してもよい。重度の気管支痙攣を有する患者は、空気の流れが著しく制限されているため、聴覚障害を有していない可能性がある。

重度の悪化および呼吸不全を脅かす患者は、通常、変化した意識の症状のいくつかの組み合わせ、チアノーゼ（15mmHgを超える逆説的な脈圧）を有する。、90％未満の飽和O 2（O 2 sat。）、PaCO 2> 45mmHg。アート。（海面水位）と肺の過膨張を引き起こす。まれに肺胸部の胸部X線撮影で気胸や肺炎を発見することができます。

喘息の急性発作の間に気管支喘息の症状は消失するが、軽度の喘鳴は強制強制呼気中、負荷をかけた後、および無症候性の患者では安静時に聞くことができる。肺の風通気の増加は、制御されていない喘息が長期にわたる患者の胸壁を変化させ、胸の形の胸部を形成する可能性がある。

気管支喘息の症状はすべて非特異的であり、タイムリーな治療で可逆的であり、通常、1つまたは複数のトリガーが適用されると発症する。

気管支喘息の治療法を正しく選択するためには、病気の病因分類と気管支閉塞の重篤度（病気の重篤度）が非常に重要です。

現代の気管支喘息の病因分類は外因性、内在性および混合型の分離を含む。

外因性（アトピー性）気管支喘息は、既知の外因性（外的）病因学的ファークル（非感染性アレルゲン）によって引き起こされる疾患の一形態である。これらの要素は、次のとおりです。

• 家庭のアレルゲン（家庭の粉塵 - 家庭のクリック、家畜のゴキブリ、ゴキブリ、げっ歯類 - マウス、ラット、カビおよび酵母キノコ）;
• 花粉アレルゲン（雑草草 - チモシー、フェスク、木 - カバノキ、ハンノキ、ハシバミなど;雑草 - アルテミシア、アカザ、ブタクサ、等。）。
• 薬用アレルゲン（抗生物質、酵素、免疫グロブリン、血清、ワクチン）;
• 食品アレルゲンおよび食品添加物;
• 職業アレルゲン（動物表皮アレルゲン中のダスト粉、フレークの蝶の羽と絹産業の団体、コーヒー豆の粉、金属産業における白金塩、）。

喘息の開発のための主なメカニズムは、特異的IgEによって媒介即時型の免疫反応です。この反応は、アレルゲン（抗原）と特異的IgE抗体との相互作用のために生じる。有利には粘膜下気道マスト細胞および循環好塩基球上に固定されました。これらの細胞の表面上のIgE抗原との相互作用は、気管支痙攣、気管支粘膜浮腫、粘液過剰分泌および炎症（ヒスタミン、ロイコトリエン、炎症誘発性プロスタグランジン、血小板活性化因子、等）を引き起こす生物学的に活性のメディエーターの放出との脱顆粒をもたらします。

外因性気管支喘息を有する患者における病因的外的因子の同定は、標的化治療：アレルゲンまたは特異的脱感作の除去を成功させる。

内因性（非アトピー性）気管支喘息は、アレルギー感作に基づかず、既知の外因性アレルゲンへの曝露に関連しない疾患の一形態である。気管支喘息の病因としては、

• アラキドン酸（「アスピリン」喘息）の代謝障害;
• 内分泌障害;
• 神経精神障害;
• 呼吸器官の受容体平衡および電解質ホメオスタシスの障害;
• 身体活動

混合気管支喘息は、外因性（アトピー性）および内因性（非アトピー性）形態の兆候を併せ持つ疾患の一形態である。

気管支喘息の診断

気管支喘息の診断は、歴史および身体検査に基づいており、肺機能検査によって確認される。また、病気の原因を特定し、喘鳴の原因となる疾患を排除することも重要です。

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肺機能検査

気管支喘息の疑いのある患者は、気道閉塞の重篤度および可逆性を確認および定量するために肺機能を検査すべきである。肺機能のパラメータは、努力に依存し、試験前に患者を慎重に訓練する必要がある。可能であれば、試験の前に気管支拡張剤の摂取を中断する：サルブタモールのような短時間作用型β-アゴニストについては6時間、臭化イプラトロピウムについて8時間; テオフィリンについて12〜36時間; サルメテロールおよびホルモテロールなどの長時間作用型β-アゴニストについては24時間; チオトロピウムについては48時間であった。

スパイロメトリーは、短気管支拡張薬の吸入の前と後に実行されなければなりません。気管支拡張剤を吸入に対する前気道閉塞の症状は、第一、第二（FEVに強制呼気量を減少させ、強制肺活量（FEV / FVC）にFEVの比率を低下させた。FVCも低減することができる。肺気量の測定は、残留量の増加および/または機能を示すことができるされています、空気の遅延残容量12％またはそれ以上0.2リットルを超えるFEVの増加、気管支拡張に応じても、この効果レチェの非存在下で、可逆性気道閉塞を確認します IXの気管支拡張薬をキャンセルすべきではありません。喘息と診断された患者の疾患の経過を監視するために、スパイロメトリーは、少なくとも年に一度行われるべきです。

気管支喘息のような上気道の閉塞の原因である声帯機能不全の診断または排除についても、流量ループを調査する必要があります。

吸入メタコリン塩化物（又はそのようなヒスタミン、アデノシン、ブラジキニンまたは実行運動の吸入などの別の刺激）肺活量およびフローボリューム研究疑われる咳変異喘息の通常の結果と疑われる気管支喘息のための任命気管支収縮を誘発すると誘発試験禁忌のないことを示しています。禁忌は、FEV 1 Lまたは50％未満、最近急性心筋梗塞（AMI）または脳卒中、および重度の高血圧症を含む（。。収縮期血圧> 200ミリメートルHgのV;拡張期血圧> 100mmHgでV.。）。FEV> 20％の減少は、気管支喘息の診断を裏付けるものである。しかし、FEVは、これらの薬物およびCOPDなどの他の疾患に応答して減少する可能性がある。

その他のテスト

場合によっては、他のテストが有用な場合もあります。

一酸化炭素（DLC0）の拡散性の研究は、気管支喘息とCOPDを区別するのに役立ちます。容積は気管支喘息において正常または上昇しており、特に気腫の発生に伴ってCOPDにおいて通常減少する。

胸部X線は、気管支喘息の主な原因や、心不全や肺炎などの代替診断を排除するのに役立ちます。気管支喘息における胸部の放射線写真は通常正常であるが、粘液の気管支閉塞を示す気分障害または無気力症の増加を示すことがある。浸潤物、特に発生して消失し、中枢性気管支拡張症に関連するものは、アレルギー性気管支肺アスペルギルス症を証する。

アレルギーの検査は、全ての子供が免疫療法に対して感受性を有する可能性があるため、アレルギー誘発を前提とするすべての子供に処方される。この研究は、アレルゲンが停止したときの症状の減少を示す成人、および抗1deE抗体による治療の選択を検討している成人について考慮する必要があります。皮膚の検査と、放射性アレルギー試験（PACT）によるアレルゲン特異的IgEの測定は、特定のアレルギー誘発性を明らかにする可能性がある。それらは様々な状態で増加させることができるので、高められた好酸球の血中レベル（> 400細胞/ ml）及び非特異的IgE（> 150 ME）は、アレルギー性喘息の診断疑わしい、しかしではありません。

好酸球の内容物の喀痰分析は通常実施されていない。多数の好酸球の検出は喘息の疑いがあるが、その方法は敏感でも特異的でもない。

安価なポータブルピークフローメーターによるピーク呼気流量（PSV）の測定は、病気の重症度および治療の在宅監視に推奨されています。

悪化の評価

悪化した気管支喘息と診断された患者は、パルスオキシメトリーおよびPSVまたはFEVの測定を実施すべきである。3つの指標すべてが悪化の重症度を決定し、治療に対する応答を文書化する。PEF値は、疾患を同様に良好に制御する患者の間で大きく異なる可能性のある最良の個々の患者アウトカムを考慮して解釈される。この初期値の15〜20％の減少は、顕著な悪化を示す。初期値が不明である場合、平均的な適正値は、ある意味では空気の流れの制限を示すが、患者の状態の悪化の程度は示さない。

胸部X線検査は大部分の悪化では必要ではないが、肺炎または気胸が疑われる症状を有する患者で実施されるべきである。

重度の呼吸窮迫症候群の患者、または呼吸不全の兆候および症状を呈している患者では、動脈血ガスの指標を取得する必要があります。

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気管支喘息の治療

喘息の治療-慢性疾患および増悪などが-誘発因子のコントロールを回す、薬物、疾患の重症度を、対応する治療と病気の進行及び自己制御病を増加させるために患者教育に対する応答を監視します。治療の目的は、夜間の覚醒を含む悪化および慢性症状を予防することである。集中治療室の入院の必要性を最小限に抑えます。肺機能および患者活動の初期レベルを維持し、治療の有害作用を防止する。

トリガ係数の制御

トリガーファクターは、合成繊維のクッションと不浸透性のマットレスカバー、寝具の頻繁な洗浄、お湯の保護コーティングを使用して、一部の患者でコントロールすることができます。布張りの家具、ぬいぐるみ、カーペット、ペットは削除する必要があります（ダニ、動物の鱗屑）、地下室や他の換気の悪い、湿った部屋（カビ）で除湿機を使用する必要があります。湿式ハウスクリーニングはダニダニアレルゲンの含有量を減らします。これらのトリガーを都市環境で制御することが困難であるという事実は、これらの措置の重要性を損なうものではありません。家の清掃や昆虫の絶滅によるゴキブリの排除は特に重要です。高い空気浄化効率（HEPA）を有する掃除機およびフィルターは、症状を軽減することができるが、肺機能および薬物の必要性に対する効果は実証されていない。亜硫酸塩に敏感な患者は、赤ワインを摂らないようにすべきです。回避するか、タバコの煙、悪臭、刺激性のフューム、低温、高湿度及び物理的ストレスの種類をneallergennnye可能なトリガーを制御することも必要です。アスピリン誘発性喘息の患者は、パラセタモール、サリチル酸コリン、またはその代わりに非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）のトライシクロオキシゲナーゼ（COX-2）を使用することができます。気管支喘息は、外用剤などの非選択的β遮断薬の使用に対する禁忌ですが、心選択性薬物（例えば、メトプロロール、アテノロール）は、おそらく何らかの悪影響を及ぼさないであろう。

気管支喘息の治療において非常に重要なのは、疾患を悪化させる誘因因子の排除である。これらには、

• 患者の気道が既に感作されている原因因子（アレルゲンまたは職業的因子）への長期暴露;
• 物理的負荷;
• 過度の感情的ストレス;
• 冷たい空気と天気の変化の影響。
• 大気汚染（たばこの煙、木の煙、エアロゾル、エアロゾルなど）。
• 呼吸器感染症;
• いくつかの医薬品。

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気管支喘息の薬物治療

一般的に安定した気管支喘息の治療に使用される薬物およびその増悪の主要なクラスは、気管支拡張薬、β2-アゴニスト、抗コリン作用薬）、コルチコステロイド、マスト細胞安定剤、ロイコトリエン修飾剤、およびメチルキサンチンが挙げられます。これらのクラスの準備は、吸入または摂取される。吸入製剤は、エアロゾルおよび粉末形態で入手可能である。スペーサーを介してエアロゾル形態を使用してまたはチャンバを保持する気道へなく、口腔又は咽頭への薬物の送達を促進します。細菌汚染を防ぐために、各使用後に追加のアイテムを洗って乾燥させるように患者を訓練する必要があります。また、エアロゾル製剤の使用は、吸入器（薬用デバイス）、および吸入による吸入と作動との間の調整が必要となります。粉末形態は、患者が吸入したときにのみ薬剤が入るので、調整の必要性を低減する。さらに、粉末形態は、フルオロカーボン推進剤の環境への放出を減少させる。

ベータアゴニスト（ベータアドレナリン作動薬）、マスト細胞の脱顆粒およびヒスタミンの放出を阻害する、気管支平滑筋を弛緩毛細血管の透過性を減少させ、粘液線毛の洗浄能力を高める、ベータアゴニストは、短期および長期の演技です。ベータアゴニスト短時間作用型（例えば、サルブタモール）は、急性気管支痙攣の緩和のための選択肢の中で、必要に応じて2-8回吸入および運動誘発性気管支痙攣を防ぎます。それらの効果は数分で起こり、特定の薬物に依存して、6〜8時間まで持続する。日と12時間持続する活動あたり就寝前や2回吸入している長時間作用型製剤は、夜間の覚醒を起こし重症喘息だけでなく、軽度の喘息に適度に使用されています。ベータアゴニストは、長時間作用型はまた、吸入グルココルチコイドと相乗的に作用し、グルココルチコイドの低用量の使用を許可されています。経口βアゴニストは、多数の全身性の副作用を有し、一般的に回避されるべきである。頻拍と震え - 吸入ベータアゴニストの最も頻繁な急性の副作用は、これらの効果は投与量に依存しています。低カリウム血症はまれで穏やかです。ベータアゴニストの長期使用の安全性は議論の余地がある。永久的な、おそらく過度の使用は、死亡率の増加と関連するが、これは薬の不要な効果であるか、正規の使用は疾患の他の薬剤の不十分な制御を反映しているかどうかは不明です。1ヶ月に1つ以上のパッケージを取ることは、疾患の管理が不十分であり、別の治療法を開始または強化する必要があることを意味する。

抗コリン作用薬は、ムスカリン性（M3）コリン作動性受容体の競合的阻害を通じて、気管支の平滑筋を弛緩させる。臭化イプラトロピウムは、気管支喘息の単独療法で使用すると最小限の効果を有するが、短時間作用性のβ-アゴニストと併用すると相加効果をもたらすことができる。副作用には、拡張された瞳孔、視覚障害、および口腔乾燥症が含まれる。チオトロピウムは、気管支喘息のために十分に研究されていない吸入24時間薬物である。

グルココルチコイドは、β受容体遮断ロイコトリエン合成の活性を抑制し、サイトカインおよびタンパク質アドヘシンの活性化の産生を阻害するの退行を引き起こすこと、気道の炎症を阻害します。彼らは、吸入アレルゲンに対する遅い応答（初期の応答ではない）をブロックする。グルココルチコイドは、経口、静脈内および吸入により投与される。全身グルココルチコイドの喘息早期使用の増悪時にはしばしば増悪を中断し、入院の必要性を軽減、再発を防止し、回復を促進します。経口投与経路および静脈内投与経路も同等に有効である。吸入グルココルチコイドは悪化には何の役割も果たしないが、炎症および症状の持続的抑制、制御および抑制のために処方される。それらは、経口グルココルチコイドの必要性を著しく減少させ、肺機能の低下を遅くするか停止させるので、疾患修飾薬とみなされる。吸入グルココルチコイドの局所的な望ましくない影響は、患者のスペーサーを使用して、および/または吸入グルココルチコイドの後に水をすすぐことによって防止または最小化することができる発声障害および口腔カンジダ症を含みます。すべての全身影響は用量依存性であり、経口または吸入形態で起こり、主に800μg/日を超える吸入用量で生じる。グルココルチコイドの望ましくない影響は下垂体 - 副腎軸の抑制、骨粗しょう症、白内障、皮膚萎縮、過食症、および体重がわずかに増加しています。吸入グルココルチコイドが子供の成長を阻害するかどうかは正確には分かっていません。大部分の子供は予測される成人の成長を達成します。無症候性結核（TB）は、グルココルチコイドの全身的使用により再活性化することができる。

肥満細胞安定化剤は、肥満細胞によるヒスタミン遊離を抑制し、気道反応性を低下させ、アレルゲンに対する初期反応および後期反応を遮断する。それらは、アレルギー性気管支喘息および気管支喘息の物理的努力を有する患者への予防的吸入の形態で処方される; 症状の発症後は効果がありません。肥満細胞のストレーナーは、すべての抗喘息薬の中で最も安全ですが、最も効果的ではありません。

ロイコトリエン改変剤は経口で摂取され、軽度で重度の持続性の気管支喘息患者の症状の長期モニタリングおよび予防に使用することができる。主な望ましくない効果は、肝臓酵素の活性の増加である。臨床症候群を発症している患者では非常にまれであり、Cherdzhi-Strauss症候群を連想させる。

メチルキサンチンは、（おそらくホスホジエステラーゼの非選択的阻害に）気管支の平滑筋を弛緩し、未知のメカニズムを介して心筋及び横隔膜の収縮性を向上させることができます。メチルキサンチンは、おそらく、細胞内のCa2 +放出を阻害気道粘膜に毛細血管の透過性を減少させ、アレルゲンに対する後期の応答を阻害します。それらは好酸球を伴う上皮の気管支粘膜およびTリンパ球の浸潤を減少させる。メチルキサンチンは、β-アゴニストに対する補充物としての長期モニタリングに使用される。徐放性テオフィリンは、夜間喘息の治療に役立ちます。薬物は、他の薬物と比較して多数の望ましくない作用および相互作用のために中止される。望ましくない効果には、頭痛、嘔吐、心臓不整脈、発作が含まれる。メチルキサンチンは狭い治療指数を有する。薬物の複数（任意の薬物、例えば、P450を使用して、シトクロム経路を代謝、マクロライド系抗生物質）および状態（例えば、発熱、肝疾患、心不全）メチルキサンチンは、代謝および排泄を変化させます。血清中のテオフィリンのレベルは、定期的にモニターし、5〜15μg/ ml（28〜83μmol/ L）に維持する必要があります。

他の薬剤は、特定の状況ではめったに使用されない。免疫療法は、症状がアムネシスによって引き起こされ、アネネネーシスによって示され、アレルギー検査によって確認されるときに示され得る。免疫療法は、成人よりも小児においてより有効である。24ヶ月以内に症状が著しく低下しない場合、治療は中止されます。症状が改善しない場合、治療期間は3年以上は必要ですが、最適な期間は不明です。時には、グルココルチコイドの用量を制限する薬物は、大量の経口グルココルチコイドに対する依存性を減少させるために処方される。それらの全ては重大な毒性を有する。低用量（週5〜15mg）のメトトレキセートは、FEV1のわずかな増加および経口グルココルチコイドの1日量の適度な減少（3.3mg /日）をもたらすことがある。金製剤とシクロスポリンも適度に有効であるが、毒性と管理の必要性によってその使用が制限される。オマリズマブ - IgEに対する抗体で、重度のアレルギー性気管支喘息患者のために作成され、高レベルのIgEを有する。この薬剤は、経口グルココルチコイドの必要性を低減し、症状を軽減する。用量は、特別なスケジュールに従って体重およびIgEレベルによって決定される; 薬物は2週間毎に皮下投与される。慢性気管支喘息の管理のための他の薬物は、吸入リドカイン、吸入ヘパリン、コルヒチンおよび高用量の静脈内免疫グロブリンである。これらの薬物の使用の便宜性は限られたデータによって確認され、その有効性は証明されていません。従って、それらのどれもまだ臨床使用のために推奨することができない。

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気管支喘息の治療に対する応答のモニタリング

ピーク呼気流速（PSV）、空気流量測定及び気道閉塞の治療に対する応答を記録し、患者の日誌を維持することによって、実際の生活の中で疾患の重症度の動向を監視し、気管支喘息増悪の重症度を決定するのに役立ちます。ホームモニタリングPSVは、中等度および重度の持続性気管支喘息患者の疾患の進行および治療に対する反応を検出するのに特に有用である。気管支喘息が無症状である場合、朝の1回のPSV測定で十分である。患者のPSVが自分のベストスコアの80％を下回った場合、制御は日内変動を評価するために1日2回実施される。20％を超える概日変化は、気道の不安定性および治療レジメンの変更の必要性を示す。

患者の教育

患者を教えることの重要性を強調することはできません。薬を使用することができるものの攻撃を引き起こし、そしてその場合に必要な吸入技術は、どのようにMDIとスペーサーと急性増悪のためのコルチコステロイドの早期使用の重要性を使用する - 彼らは喘息についての詳細を知っているとき患者はもっと良いです。各患者は、毎日の治療、特に平均的なレベルではなく、患者の最高の個人的なRHTに基づく急性症状の行動のための文書化された行動計画を有するべきである。このような計画は、気管支喘息の最も定性的な制御をもたらし、治療への遵守を大幅に増加させる。悪化の治療。喘息の悪化を治療する目的は、症状を軽減し、患者の最良の個人PSVを回復させることである。患者は、サルブタモールまたは悪化のための短い持続期間の類似のβ-アゴニストの吸入を独立して投与し、必要であればPSVを測定するように訓練されるべきである。IDNのより良い後2-4呼吸を感じている患者は20分ごとに3回に別々の呼吸を吸入器を使用しなければならない、との予測の80％以上のPSVをインストールされる方は、自宅で増悪を治療することができます。薬物に反応しない患者は、重度の症状を有するか、PSV <80％を有するか、医師が決定した治療アルゴリズムに従うか、または能動的治療のために救急部に行くべきである。

吸入気管支拡張剤βアゴニストおよび抗コリン作用薬） - 救急部の気管支喘息の治療の基礎。大人および高齢の子供では、スペーサーを用いたDPIによるサルブタモールは、ネブライザーで得られるものと同じくらい有効である。DAIとスペーサーを調整することが困難であるため、より小児にはネブライザー治療が好ましい。最近の研究によると、気管支拡張薬の応答は、ナブライザが酸素だけでなくヘリウム - 酸素混合物（ヘリオックス）でスイッチオンされたときに改善することが示されている。エピネフリンを1：1000溶液またはテルブタリンに皮下投与することは、子供のための選択肢である。テルブタリンは、あまり顕著でない心臓血管効果およびより長い作用期間のためにアドレナリンよりも好ましいかもしれないが、もはや大量に生産されず、高価である。  

望ましくない心臓刺激効果のため、理論的には成人にはβアゴニストの皮下投与が問題となる。しかし、臨床的に明らかな望ましくない影響が少ない、及び皮下投与が（強い咳、換気不良または接触することができないと、例えば）ネブライザー治療を受ける最大吸入療法に耐性の患者において有用または有効不可能であってもよいです。臭化イプラトロピウムによるネブライザー治療は、一回のサルブタモールに最適に応答しない患者の吸入サルブタモールと併用することができます。いくつかの研究では、大量のβ-アゴニストおよびイプラトロピウム臭化物を第一選択治療として同時に投与することが推奨されているが、断続的なβ-アゴニスト吸入の利点の証拠はない。治療におけるテオフィリンの役割はごくわずかである。

それらは気管支拡張剤の1回のまたは2用量後にPSVを正規化した患者のために必要とされないので、全身性コルチコステロイド（プレドニゾン、メチルプレドニゾロン）が、肺以外のすべての増悪のために割り当てられる必要があります。静脈内投与および経口投与経路は同等に有効である。筋肉内のメチルプレドニゾロンは、静脈カテーテルの存在下で投与することができ、患者は、必要に応じて、または好都合な時間に、すぐに経口摂取に移すことができる。投与量の減少は通常7-10日後に始まり、2〜3週間持続すべきである。

抗菌薬は、肛門炎、胸部検査または放射線写真が細菌感染の存在を示す場合にのみ処方される。気管支喘息の悪化の根底にある感染症の大部分は本質的にウイルス性であるが、最近の研究の結果、患者の集団においてマイコプラズマアミロイドが検出されている。

酸素療法は、パルスオキシメトリーで測定した場合、または動脈血のガス組成を調べる場合、喘息の悪化を示す患者のSaOが90％未満である場合に処方される。酸素療法は、低酸素血症を是正するのに十分な流量または濃度の鼻カニューレまたはマスクを介して行われる。

気管支喘息の悪化の原因が不安である場合、主なことは患者を落ち着かせ、自信を持って彼にインスピレーションを与えることです。精神安定剤とモルヒネの使用には、死亡率の増加と人工換気の必要性と関連するため、相対禁忌があります。

患者は4時間以内に正常に戻っていない場合は入院が一般に要求される。入場のための基準は異なるかもしれないが、絶対的な指標には改善、増加衰弱、ベータアゴニストとのPaO（<50mmHgでの有意な減少の再治療後に再発しない。アート。 ）またはRACOの増加（> 40mmHg）を示し、呼吸不全の進行を示した。

集中治療にもかかわらず、その条件悪化し続けている患者は、正の圧力、または重症の患者では、この方法で、気管内挿管や人工呼吸器に反応していない人との非侵襲的換気のための候補です。挿管が必要な患者は鎮静にはうまく対応しますが、筋弛緩剤は、長期の神経筋衰弱を引き起こす可能性のあるグルココルチコイドとの相互作用の可能性から避けるべきです。

通常、気道循環換気はアシストコントロールモードで使用されます。これは、気道抵抗が高く、可変である一定の肺動換気を提供するためです。拡張すると呼気avtoPDKV（呼気終末陽圧）を最小化する - 装置は、高速吸気流（80 L /分> 60リットル/分）で8-14呼吸/分の周波数に同調されなければなりません。

初期呼吸量は、10〜12ml / kgの範囲内で設定することができる。高いピーク気道圧は、気道抵抗が高いために生じ、吸気流の大きさのために生じ、肺胞圧によって生じる肺の伸張の程度を反映しないので、一般的に無視され得る。しかし、圧力プラトーが30~35cmH2Oを超える場合、気胸のリスクを制限するために、1回換気量を5~7ml / kgに減らす必要があります。例外は、胸壁反応の低下（例えば、肥満）または腹腔（例えば、腹水）が圧力の上昇に大きく寄与している場合です。必要なときに一回換気量を減少させるためには、高炭酸ガス症のかなりの程度を許可されているが、動脈血のpHが7.10を下回ると7.20と7.25の間のpHを維持するために、炭酸水素ナトリウムの遅い注入を割り当てられます。気流の閉塞が減少し、動脈血のRASOおよびpHが正規化されると、患者は換気から迅速に除去することができる。

それは気管支喘息の悪化のための他の治療の有効性について報告されているが、それらはよく理解されていない。Helioksは、呼吸仕事を減らし、O2より密度の低いヘリウムガスの乱流特性を低減することによって換気を改善するために使用されます。ヘリックスの理論的効果にもかかわらず、研究はその効果について相反する結果をもたらす。すぐに使用できる薬剤の欠如はまた、その実用性を制限する。

硫酸マグネシウムは平滑筋を弛緩させるが、蘇生部門における気管支喘息の悪化のコントロールの有効性に関するデータは矛盾している。喘息発作重積状態の患者に全身麻酔は、おそらく気道の平滑筋における筋弛緩の直接的効果の結果として、原因不明のメカニズムに気管支拡張を起こしたりコリン作動音を減少させます。

慢性気管支喘息の治療

医薬品の適切な使用は、慢性気管支喘息患者のほとんどが緊急および病院の外で治療されることを可能にする。利用可能な多くの薬剤があり、その選択および投与順序は、疾患の重症度に基づいている。気管支喘息では、症状のコントロールに必要な最低限の薬物量を減らす「減量」療法が重症度の指標となります。

軽度の断続的な気管支喘息患者は毎日薬物を必要としない。短時間作用型β2-アゴニスト（例えば、緊急治療用のサルブタモールの2回の吸入）は、急性症状を抑えるのに十分である。1週間に2回以上使用する場合は、1年に2パック以上の薬物を使用するか、薬物に対する反応が弱まると、長期的な基本療法の必要性が示される可能性があります。気管支喘息の重症度にかかわらず、緊急のβ-アゴニストの頻繁な必要性は、気管支喘息の制御不良を示す。

軽度の持続性喘息（成人および小児）の患者は、抗炎症療法を受けるべきである。吸入低用量でのステロイド - 選択方法が、一部の患者は、肥満細胞安定剤、ロイコトリエン修飾因子、テオフィリンまたは持続放出を用いて、気管支喘息をkontroli¬rovatできます。短時間作用型の緊急作動薬（例えば、サルブタモール、2〜4回の呼吸）が発作を阻止するために使用される。毎日緊急治療を必要とする患者は、中程度の用量の吸入グルココルチコイドまたは併用療法を受けるべきである。

中等症持続型喘息患者は、吸入の長時間作用型（ホルメテロール、1日2吸入）とβ-アゴニストと組み合わせて喘息を制御することが可能な用量で吸入グルココルチコイドで治療すべきです。吸入β-アゴニスト、長時間作用型単剤療法 - 不十分な治療が、吸入グルココルチコイドと組み合わせて、彼らは、後者の用量を減少させ、夜間症状でより効果的であることができます。このアプローチの代替案は、吸入グルココルチコイドの低いまたは中程度の用量と組み合わせて、放出を持続吸入グルココルチコイド、高用量で、またはロイコトリエン受容体アンタゴニストまたはテオフィリンでβ-アゴニストを置き換えると、単剤療法です。GERDおよび中等度の気管支喘息の患者では、抗逆流治療は症状を抑制するために必要な薬剤の頻度および用量を減らすことができる。アレルギー性鼻炎および中等症持続型喘息鼻グルココルチコイドの患者は入院を必要とする喘息の増悪の頻度を減少させることができます。

重度の持続性気管支喘息患者は少数であるため、大量に複数の薬剤を導入する必要があります。選択には、長時間作用型β-アゴニスト（ホルメテロール）または吸入グルココルチコイド、長時間作用型β-アゴニストおよびロイコトリエン修飾剤の組み合わせと組み合わせて、高用量吸入グルココルチコイドが含まれる。短時間作用型の吸入β-アゴニストは、両方の場合において、発作の症状の緊急救済のために処方される。全身性グルココルチコイドは、これらのレジメンに適切に応答しない患者に割り当てられる。一日の投薬は、薬物の毎日の摂取に関連する望ましくない影響を最小にするのに役立つ。

物理的努力の気管支喘息

喘息の物理的ストレスの予防のために、短時間作用型β-アゴニストまたはマスト細胞安定剤の吸入は、通常、運動前に十分である。β-アゴニストは無効であるか、喘息が深刻な物理的な努力があれば、ほとんどの場合、患者は、彼が確立されているよりも多くの重度の喘息を持っており、それが病気を制御するために、長期的な治療を必要とする場合。

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アスピリン気管支喘息

アスピリン気管支喘息の治療の主なものは、NSAIDsの服用を避けることです。シクロオキシゲナーゼ2（COX-2）の阻害剤は、明らかにトリガーではない。ロイコトリエンのモディファイアーは、NSAIDsに対する応答を遮断することができる。小グループの患者は、静止状態での脱感作の成功を示した。

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未来の準備

炎症カスケードの特定のリンクを目的とした多数の薬物が開発されている。IL-4およびIL-13を標的とした薬物の使用可能性が研究されている。

特別グループの気管支喘息

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幼児、小児および青年

気管支喘息は乳児では診断が難しいため、診断が不十分で治療が適切でない場合があります。吸入気管支拡張剤および抗炎症薬の経験的使用は、両方の問題の解決に寄与することができる。製剤は、グルココルチコイドによる毎日の吸入抗炎症療法（好ましくは）ロイコトリエンのアンタゴニストまたはクロモグリク酸受容体を割り当てるために、しばしば治療を2回週間を要する、マスクを伴うまたは5歳未満のマスク幼児や子供のいない保持室と噴霧又はIDNによって与えられてもよいです。

5歳以上の子供とティーンエイジャー

5歳以上の小児および気管支喘息を患う小児は、成人と同じ方法で治療することができますが、身体活動、運動および運動を維持するよう努力する必要があります。青少年の肺機能検査に関する適切な指標は、子供の基準に近い。青少年や高齢の子供たちは、自分たちの個人的な疾病管理計画の策定や治療目標の策定に参加する必要があります。これにより、コンプライアンスが大幅に向上します。行動計画は、教師や学校の看護師に知られていなければなりません。これにより、緊急医療が保証されます。クロモグリク酸およびネドクロミルは、この患者群で研究されることが多いが、吸入グルココルチコイドほど有効ではない。長持ちの薬はあなたと一緒に薬を飲む必要を取り除きます。

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妊娠と気管支喘息

気管支喘息の女性の約3分の1が妊娠し、症状の低下が報告されています。気管支喘息の経過が悪化する（時には重度になる）第3の注意と、変化を気付かない第3の注意がある。GERDは、妊娠中のこの疾患の症状の発症において重要な成分であり得る。妊娠中の気管支喘息のコントロールは絶対的であるべきである。なぜなら、母親の管理が不十分な疾患は、出生前死亡率、早産、低出生体重につながる可能性があるからである。抗喘息薬は胚に悪影響を及ぼさなかったが、発達中の胎児の真の安全性を証明する大規模で十分に管理された研究は実施されていない。

気管支喘息の予後は？

気管支喘息は大部分の小児で解決されるが、約4人の喘鳴が成人期に持続するか、または再発が高齢で起こる。女性の性別、喫煙、発症の早い年齢、ハウスダストのダニ感受性および気道過敏性は、持続性および再発の危険因子である。
 
年間約5,000人の死亡は米国の気管支喘息によるものであり、これらの症例の多くは十分な治療によって予防できる。したがって、予後は、必要な薬物の入手可能性および治療レジメンの遵守に有利である。死亡リスク要因には、入院前の経口グルココルチコイドの必要性の増大、悪化のための以前の入院、および治療中のピーク流速の低下が含まれる。いくつかの研究は、吸入グルココルチコイドの使用が入院および死亡率の発生率を低下させることを示している。

長い間、気管支喘息患者の気道は恒久的な構造変化（リモデリング）を受け、肺の正常な機能への復帰を妨げる。抗炎症薬を早期に積極的に使用することは、このリモデリングを防ぐのに役立ちます。